营养性缺铁性贫血

（二）骨髓像 增生明显活跃，以红细胞系增生为
主，粒、红系统均出现巨幼变。中性粒细胞
的胞浆空泡形成，核分叶过多。巨核细胞的
核有过度分叶现象。
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（三）血清维生素B12和叶酸测定 血清维生素B12正常值为200-800ng/L， ＜100ng/L为缺乏；叶酸正常值为5-6
ng/L，＜3ng/L为缺乏。
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临床表现
• 任何年龄均可发病，起病缓慢，6~24月最多见。 • 1、一般表现 皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜、甲床明
显。乏力、头晕。
• 2、髓外造血表现 肝、脾、淋巴结肿大。 • 3、消化系统症状 食欲减退、可有异食癖、口腔炎、舌
炎、舌乳头萎缩。
• 4、神经系统症状 烦躁不安、萎靡不振、注意力不集中、 记忆力减退。
• 1、先天储铁不足：胎儿期后3月从母体获得的铁最多 （4mg/d），如因早产、双胎、失血、孕母缺铁均可使 胎儿储铁不足。
• 2、铁摄入不足：人乳、牛乳、谷物中含铁均低。年长 儿偏食。
• 3、生长发育快：
• 4、铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性胃肠疾病。
• 5、铁丢失过多：长期小量失血如牛奶过敏、肠息肉、 钩虫病等。
•
十二指肠空肠 氧化
与细胞内的
• 食物 Fe2+
•
上段黏膜细胞 被吸收
Fe 3+
去铁蛋白结合 铁蛋白 储存
•
•
•
与胞浆中载体蛋白结合移出胞外
•
与血浆中的转铁蛋白结合，随循环运送到骨髓
•
等需铁和储铁组织
•
• 影响铁吸收的因素：
• 维生素C、果糖、氨基酸等利于铁吸收；
• 磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁盐难于吸收；
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• （2）红细胞游离原卟啉（FEP) SF值降低、FEP值 增高〉0.9μmol/L而尚未出现贫血，即为IDE期.
• (3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、和转铁蛋白饱和 度(TS)
• IDA时SI降低，TIBC增高。正常值：
• SI 12.8~31.3μmol/L,< 9.0~10.7 μmol/L有意义。
（2）注射铁剂：较少应用 适应症：1.诊断肯定，口服铁剂无反应者； 2.口服后胃肠反应严重者； 3.胃肠手术后不能应用口服铁剂者。 常用铁剂：右旋糖苷铁 葡聚糖铁等
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（四） 输血治疗：一般不需输血，重症贫 血并发心功能不全或严重感染者可输给浓缩 红细胞；剂量：5ml/Kg。
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营养性巨幼红细胞性贫血
有精神神经症状者，以V-B12治疗，V-B12 每次肌注 100μg，每周2-3次， 连用数周至临床症状好转，血 象恢复正常为止；
神经系统受累重者，每日1mg，连续肌注2周以上； V-B12 吸收缺陷所致者，每月肌注1mg，长期应用。
有效指标：治疗后6-7小时骨髓内巨幼红细胞转为正常 幼红细胞；精神症状2-4天好转；网织红细胞2-4天开 始增加，6-7天达高峰，2周后降至正常。
营养性缺铁性贫血
nurtitional iron deficiency anemia
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• 营养性缺铁性贫血是小儿最常见的 一种贫血，以6~24月婴幼儿发病率最高。 是体内铁缺乏所致血红蛋白合成减少的 一种贫血。临床上以小细胞低色素性贫 血、血清铁减少和铁剂治疗有效为特点。
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铁代谢
（一）一般表现：多呈虚胖，毛发稀疏、黄色，严 重者皮肤有出血点。
（二）贫血表现：皮肤呈蜡黄色，睑结膜、口唇、 指甲苍白，偶有黄疸，乏力，常伴肝、脾肿大。
（三）精神神经症状：可出现烦躁不安易怒等症状。 B12 表现为表情呆滞少哭不笑，智力、动作发育 落后、倒退。重者出现震颤，踝阵挛和巴彬斯基 征阳性。叶酸缺乏不发生神经系统症状。
• 5、心血管系统症状 心率增快、心脏扩大。 • 6、细胞免疫功能低下，易合并感染。
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实验室检查
• 1、血象 Hb比RBC数减少明显，呈小细胞低色素性贫 血。 RBC大小不等，以小细胞为多，中心淡染。 MCV<80fl; MCH<26pg; MCHC<0.31.网织红细胞数正 常或轻度减少。WBC plt 无改变。
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• 四、铁的需要量及排泄
• 小儿生长发育快，每日需铁量相对较成 人多，4个月~3岁需铁1mg/kg.d；早产儿 约2mg /kg.d；各年龄小儿每天摄入量不 宜〉15mg。
• 小儿每日铁排泄量约15μg/kg，2/3经肠道 排出，其他经肾脏和汗腺排出。
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病因和发病机制
• 一、缺铁的原因
• TIBC＞62.7 μmol/L有意义
• TS＜15%有诊断意义
• (4)骨髓可染铁 骨髓涂片示缺铁时细胞外铁粒减少，铁 粒幼细胞也可减少（ ＜15% ）这是反映体内储存铁敏 感而可靠的指标。
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• 概念
• 血清铁：正常情况下，血浆中转铁蛋白仅1/3 与铁结合，此结合的铁称为~。
• 未饱和铁结合力：其余2/3的转铁蛋白在体外 加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的 铁量即为~。
•
（三）铁剂治疗
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（1）口服铁剂
•
常用铁剂：1 硫酸亚铁 （20%）
•
2 富马酸铁 （30%）
•
3 葡萄糖酸亚铁（11%）
•
剂量（元素铁）1-2mg/Kg/次；2-3
•
次/天
•
注意事项：1 两餐之间服用
•
2 口服维C促进吸收
•
停药指征：Hb正常水平后2个月
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有效指标： 1 网织红细胞：3-4天升高 7-10天达高峰 2-3周后降至正常 2 血 红 蛋 白：2周后增加， 临床症状缓解
（四）消化系统症状如厌食、恶心、呕吐、腹泻 和舌炎等。
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辅助检查：
（一）血象
1 呈大细胞性贫血，MCV＞94fl，MCH＞ 32pg；
2 红细胞大小不等，以大细胞为多，易见嗜多色 性和嗜碱点彩红细胞，可见巨幼变的有核红 细胞，
3 中性粒细胞呈分叶过多现象，网织红细胞、白 细胞、血小板计数常减少。
• 2、骨髓象 红系增生活跃，以中晚幼红细胞增生为主。 各期RBC均较小，胞浆量少，染色偏蓝，胞浆成熟落后 于胞核。粒系和巨核细胞系无异常。
• 3、铁代谢的检查
• （1）血清铁蛋白（SF) 较敏感的反映体内储铁情况， ID期即降低，IDE和IDA期更明显。正常值：
• 〈3月 194~238ug/L; 3月后18~91μg/L; <12μg/L提示缺铁。
叶酸口服，5mg/次，每日3次，连用数周，临床症状好
转血象恢复正常为止。
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• 总铁结合力=血清铁+未饱和铁结合力
• 转铁蛋白饱和度：血清铁在总铁结合力中所 占的百分比称为~。
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• 诊 断： 1 病史
•
2 临床表现
•
3 血象特点
•
4 铁代谢的生化检查
• 鉴别诊断：1 地中海贫血
•
2 维生素B6缺乏性贫血
•
3 铁粒幼红细胞性贫血
• 治 疗： （一）一般治疗
•
（二）去因治疗
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• 单纯母乳喂养，尤其是乳母长期素食可致维 生素B12 摄入不足；偏食或仅进食植物性食物 也可出现维生素B12 不足。（动物性食物含维 生素B12 丰富）
• 2 吸收和运输障碍：维生素B12 先与胃底 部壁细胞分泌的糖蛋白结合成复合物后由末 端回肠黏膜吸收，进入血循环后需与转钴蛋 白结合，再转运至肝脏储存，此环节任何异 常均可致维生素B12 缺乏。
• 3 需求量增加
• 4 叶酸摄入量不足：羊乳含叶酸量很低，
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牛乳中的叶酸经加热也遭破坏，故单纯用 这些乳类喂养而未添加辅食的婴儿可致叶 酸缺乏。
5 药物作用 如广谱抗生素、抗叶酸代谢物、
抗癫痫药物等。
6 叶酸代谢障碍：慢性腹泻可影响叶酸 的吸收 ，先天性叶酸代谢障碍也可导致叶 酸缺乏。
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• 二、缺铁对各系统的影响
• 1、血液：缺铁 血红素 Hb 新生的RBC内胞浆少，但 对细胞分裂、增殖影响小，故RBC减少的程度不如Hb 的明显，从而形成小细胞低色素性贫血。从体内缺铁到 出现贫血要经过3个阶段：
• （1）铁减少期（ ID）：体内储铁 但供造Hb的铁尚未 减少；
• （2） RBC生成缺铁期（IDE）：储铁 RBC生成所需 的铁亦不足，但循环中Hb量尚未减少；
（四）其他 LDH 维生素B12缺乏者血清胆红素 尿甲基丙二酸
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诊断：根据病史、临床表现、血象和骨髓像可诊 断为巨幼红细胞性贫血，如精神症状明显
，考虑维生素B12缺乏所致。有条件测定血 清维生素B12或叶酸水平。
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治疗：
（一） 一般治疗
（二） 去除病因
（三）维生素B12或叶酸治疗
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发病机制：
还原酶
1 叶酸
四氢叶酸 DNA合成减少
V-B12
巨幼红贫血、易破坏寿命短
胞核发育
巨大幼稚粒细胞、
落后胞浆
中性粒细胞分叶过多 巨核细胞发育障碍
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V-B12
2 甲基丙二酸
琥 珀酸
（与髓鞘脂蛋白形成有关）
中枢及外周神经原髓鞘受损 神经精神症状
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临床表现：以6月-2岁多见，起病缓慢。
• 茶、咖啡、牛奶抑制铁吸收。
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• 三、铁的利用、储存与分布
• 吸收到血液中的铁
与血浆中的
• RBC破坏释放的铁
转铁蛋白结合
• 运至骨髓造血组织
幼RBC线粒体中
• 铁 + 原卟啉 血红素 + 珠蛋白结合 Hb
• （占总铁量64%）；
• 32%以铁蛋白及含铁血黄素形式储存于骨髓、 肝和脾内； 3.2%用于肌红蛋白、和0.4%含铁 酶的合成；0.4%以运转铁存在血浆中。
• 一、铁的来源 • 1、食物中摄取： • 动物性食物 属血红素铁，吸收率高，约达
10~25%，如精肉、血、内脏含铁量高； • 植物性食物 属非血红素铁，吸收率低，约
1.7~7.9%，如大豆、木耳、海带等含铁量高。 • 2、衰老或破坏的RBC释放的铁，几乎全部被利
用。
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• 二、铁的吸收和转运
定义： 由于缺乏维生素B12和/或叶酸所致的一种大细 胞性贫血。主要临床特点是贫血、神经精神 症状、红细胞胞体变大、骨髓中出现巨幼红 细胞、用维生素B12和/或叶酸治疗有效。
病因：维生素B12和叶酸缺乏的原因
1.维生素B12 摄入量不足：
胎儿可通过胎盘获得 维生素B12 ，孕妇缺 乏维生素B12可致婴儿维生素B12储备不足； ，
• （3）缺铁性贫血期（IDA）：出现小细胞低色素贫血 及临床症状。
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• 2、非血液系统症状
• 缺铁影响肌红蛋白合成，可使含铁酶（细 胞色素C、单胺氧化酶等）活性降低，影 响生物氧化、组织呼吸、神经介质的合成 和分解，因而出现一些非血液系统症状， 如神经精神行为、消化吸收、免疫、肌肉 运动、皮肤黏膜等方面的异常。