消化系统疾病肝硬化病理学ppt文档
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■肝功能不全
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
①出血倾向：凝血因子合成减少
②血浆蛋白的变化：白蛋白减少
③雌激素灭活功能下降表现
睾丸萎缩 男子乳腺发育症
蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)；肝掌
④肝昏迷： 氨中毒、假性神经递质
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
■肝功能不全
㈣ 结局
⒈代偿 相对稳定
可持续较长时间
⒉恶化 死亡
肝功能衰竭 消化道大出血 肝癌及感染
二、坏死后性肝硬化
Postnecrotic Cirrhosis
亚急性重型肝炎发展
门脉性 坏死后性
体积 缩小
缩小
重量 减轻
减轻
质地 变硬
变硬
表面 小结节大小相仿 大结节，大小不等
胆汁性肝硬化
3 我国的 淤血性肝硬化
综合分类 寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
一、门脉性肝硬化
Portal Cirrhosis
㈠ 病因与发病机制
⒈病因
★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型 ★慢性酒精中毒：欧美国家多见
★营养失衡：
如经脂肪肝发展为肝硬化
★毒物中毒：破坏肝组织
㈡ 病变及形成过程
病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死
消化系统疾病肝硬化病理学
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬
病因
病毒性肝炎性（我国） 酒精性（欧美国家） 胆汁性 隐源性
病因
形态
小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
---小结节型 大小结结节节型混-合及-- 型大
ห้องสมุดไป่ตู้
分类
1 病因
门脉性肝硬化
2 病变
坏死后性肝硬化
※假小叶
何谓假小叶？有何特点？
病变 镜下
①正常肝小叶结构破坏
大小 不等
形态 圆形或椭圆形
假小叶 形成
中央V位置/数目 缺如 偏位 或两个以上
汇管区 可包绕在假小叶内
肝细胞 变性及排列紊乱
②纤维间隔
较薄且均匀， 少量LC和单核细胞浸润.
中中央肝央静细静脉胞脉偏脂两位肪个变性 及水变性
病变 肉眼
③脐周V丛曲张 “海蛇头”
食道下段 V丛 脐周V丛
直肠V丛
食管下段V丛曲张：破裂大出血 ---常见死亡原因
舟状腹（漏出液？渗出液？）
脐周V丛曲张 “海蛇头”
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
桥接坏死； 碎片状坏死.
图示显示的坏死属于哪种？
肝细胞坏死区修复
肝细胞结 胶原纤 节状再生 维增生
网状
纤维 塌陷
成纤维细胞增生
（支架受损）
如何修复？
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
➢正常肝小叶 结构被破坏；
➢由广泛增生 的纤维组织将 肝细胞再生结 节分割包绕成 大小不等、圆 形或椭圆形的 肝细胞团。
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
①出血倾向：凝血因子合成减少
②血浆蛋白的变化：白蛋白减少
③雌激素灭活功能下降表现
睾丸萎缩 男子乳腺发育症
蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)；肝掌
④肝昏迷： 氨中毒、假性神经递质
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
■肝功能不全
㈣ 结局
⒈代偿 相对稳定
可持续较长时间
⒉恶化 死亡
肝功能衰竭 消化道大出血 肝癌及感染
二、坏死后性肝硬化
Postnecrotic Cirrhosis
亚急性重型肝炎发展
门脉性 坏死后性
体积 缩小
缩小
重量 减轻
减轻
质地 变硬
变硬
表面 小结节大小相仿 大结节，大小不等
胆汁性肝硬化
3 我国的 淤血性肝硬化
综合分类 寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
一、门脉性肝硬化
Portal Cirrhosis
㈠ 病因与发病机制
⒈病因
★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型 ★慢性酒精中毒：欧美国家多见
★营养失衡：
如经脂肪肝发展为肝硬化
★毒物中毒：破坏肝组织
㈡ 病变及形成过程
病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死
消化系统疾病肝硬化病理学
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬
病因
病毒性肝炎性（我国） 酒精性（欧美国家） 胆汁性 隐源性
病因
形态
小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
---小结节型 大小结结节节型混-合及-- 型大
ห้องสมุดไป่ตู้
分类
1 病因
门脉性肝硬化
2 病变
坏死后性肝硬化
※假小叶
何谓假小叶？有何特点？
病变 镜下
①正常肝小叶结构破坏
大小 不等
形态 圆形或椭圆形
假小叶 形成
中央V位置/数目 缺如 偏位 或两个以上
汇管区 可包绕在假小叶内
肝细胞 变性及排列紊乱
②纤维间隔
较薄且均匀， 少量LC和单核细胞浸润.
中中央肝央静细静脉胞脉偏脂两位肪个变性 及水变性
病变 肉眼
③脐周V丛曲张 “海蛇头”
食道下段 V丛 脐周V丛
直肠V丛
食管下段V丛曲张：破裂大出血 ---常见死亡原因
舟状腹（漏出液？渗出液？）
脐周V丛曲张 “海蛇头”
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
桥接坏死； 碎片状坏死.
图示显示的坏死属于哪种？
肝细胞坏死区修复
肝细胞结 胶原纤 节状再生 维增生
网状
纤维 塌陷
成纤维细胞增生
（支架受损）
如何修复？
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
➢正常肝小叶 结构被破坏；
➢由广泛增生 的纤维组织将 肝细胞再生结 节分割包绕成 大小不等、圆 形或椭圆形的 肝细胞团。