病理生理学问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么？
1、低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少
低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同？为什么?
低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。

因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少,且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。

高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移,细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭
简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水)的概念，发生原因，对机体的影响. 答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水,体液容量明显减少，血清钠浓度〈130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。

丧失大量消化而只补充水分 2。

大汗后只补充水分 3。

大面积烧伤 4.肾性失钠。

影响：1.细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少。

2。

脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮.尿量减少 4经肾失钠的低血钠症，尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。

尿钠变化。

防治:轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量）。

重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿)
高血钠性体液容量减少(高渗性脱水）概念，发生原因,对机体的影响。

答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量（细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L,血清钠浓度＞150 mmol/L。

原因：(1)入量不足：水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2）丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿，呼吸道蒸发。

影响：1.口渴 2．血液浓缩：血[Na+］↑血浆渗透压↑ 3。

脉速，BP↓4。

细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少：尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。

CNS功能障碍幻觉,躁动。

严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响,导致体温升高，称为脱水热。

防治：及时补水，适当补钠。

水肿发生的基本机制
试述水肿的发生机制
有两大机制：1.组织液生成大于回流：①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。

见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻.②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。

见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多,分解增强等)；也可由血浆被晶体液稀释。

③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。

主要见于各种炎症。

④淋巴回流受阻,不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力.主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。

2）钠水潴留：（i)肾小球滤过率下降，见于①广泛肾小球病变；②各种原因引起有效循环血量减少.（2）肾小管和集合管重吸收钠水增多.见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。

③肾小球滤过分数增加。

④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。

1。

代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？
[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。

血液中［H+］增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低，从而使HCO3—/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3—]增加。

17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么?
[答题要点]pH正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b。

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c。

代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d。

三重失衡。

需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么？
（乏氧性）低张性，血液性（等张性）,循环性(低动力型)，组织性。

特点:低张性，血氧分压降低，血氧含量降低，血氧容量正常，血氧饱和度降低，a—v血氧含量差降低；血液性：血氧分压正常，血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，a—v血氧含量差降低;循环性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a—v血氧含量差增大；组织性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a—v血氧含量差减小。

为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
答:此期的代偿表现有：（1) 微静脉及储血库收缩“自身输血"；（2) 组织液反流入血管“自身输液"； (3) 血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强,外周阻力增加，动脉血压维持正常。

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血？
5、DIC病人常有广泛的自发出血,这是因为:
（1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

（2）纤溶系统激活：继发性纤溶系统机能亢进,形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低.
（3）纤维蛋白(原)降解产物(FDP）形成.FDP可通过强烈的抗凝作用FDP的抗凝血作用为：①抑制凝血酶。

②抑制血小板黏附和聚集。

③抑制纤维蛋白集体聚气和增加血管壁通透性而引起出血，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克
试述休克与DIC的关系。

答:休克与DIC互为因果，互相促进使病情恶化.休克晚期可诱发DIC的发生，其机制为：（1）休克晚期严重的微循环障碍，血液速度极慢，血液浓缩，在加上酸中毒使血液的凝固性升高,易形成血栓。

（2）休克时血中内毒素含量增加可直接激活内源性凝血连径或封闭单核—吞噬细胞系统而诱发DIC的发生。

（3)严重休克引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径并诱发DIC的发生.DIC一旦发生又会加重微循环障碍，促进休克的发生，其机制为：DIC时微血管内广泛的微血栓形成直接加加微循环障碍。

心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，理一步减少微循环的血液灌注。

DIC时产生一系列的血管活性物质可使血管扩张，通透性增加、加上DIC直接引起的出血，最终使有效循环血量进一步减少，促进休克的发生
试述休克缺血期（又称休克早期或休克代偿期）微循环变化特点.（1）全身小血管痉摩性收缩，毛细血管前后阻力增加。

（2）毛细血管回无闭3)动-静脉吻气支开放4）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流.
试述休克缺血期机体的代偿表现。

答:(1）回心血量增加和动脉血压维持机制为：①静脉收缩，自我输血；②大量动—静脉短路天放，增加回心血量；③血管收缩，外阻力增加。

2)内分泌代偿，增加血溶量机制为:ADH分泌增多，肾脏重吸收水增多,醛固酮。

3）保证心脑的血液供应机制为:交感神经兴奋，心肌收缩增加，心率加快，血输出量增多。

休克(精简版)
（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）
1、微循环及组织灌流
休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合
支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑〉后阻力↑
3、开放的毛细血管数减少
4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
5、灌流特点：少灌少流、灌少于流
2、微循环障碍的机制
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。

皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。

休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛,又刺激β—肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子（如血管紧张素Ⅱ)参与。

3、休克早期本期微循环变化的代偿意义
缺血性缺氧期为代偿期,微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面:
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩,肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量，以利于动脉血压的维持.
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。

③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。

由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变.
4、临床表现
该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗,脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。

该期血压可骤降(如大失血时)也可略降，甚至正常或略升（代偿）。

由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常,神志一般清楚.
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。

(二) 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）
1、微循环及组织灌流
血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集,白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离,血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢,组织灌而少流、灌大于流。

发生淤血性缺氧。

该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化"(sludge）淤滞,组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重.
微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。

微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流,灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。

酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;
②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多.
③内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压.
④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力,此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集,血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞,甚至血流停止。

3、临床表现休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。

(三) 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期)
该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭,甚至发生多系统器官功能衰竭.给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克"。

微循环变化特点：
1、微循环血管麻痹扩张
2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
3、灌流特点：不灌不流，灌流停止
1、DIC形成
当休克进入淤血性缺氧期后,由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重,可能产生弥散性血管内凝血。

特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。

此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环,随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期.
休克一旦并发了DIC,将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。

2、重要器官功能衰竭
是休克晚期难治的又一重要原因。

随着休克的发展,特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重,缺氧使有氧氧化减弱，ATP生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，Na+、Ca2+、水内流而K+外流，引起细胞损伤和高钾血症;同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、CO2等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细胞损伤。

休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。

随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤,休克愈来愈难治。

试述心功能不全时机体的代偿方式：a）心功能不全时机体的代偿包括心脏与心外代偿.心内代偿方式主要有:①心率加快②心脏扩张③心肌肥大。

心外代偿方式主要有：①血容量增加②红细胞增多③血液重分布④组织细胞利用氧的能力增强。

试述肝性脑病的假性神经递传学说。

答:假性神经递质学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质二乙醇胺和羟二乙醇胺在同状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位的冲动的一传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。

筒述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制.答:（1)肾血流和肾小沭滤过功能逐渐恢复。

(2）肾小管阻塞解除（3）新生的肾小管上皮的胞重吸收功能不完善(4)渗透性利尿
引起心衰最常见的基本病因
1。

原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因.
(1）心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。

由于心肌病变常是不可逆的,故由本类病因所导致的心衰一般预后较差
（2）原发或继发性心肌代谢障碍:常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。

主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍.维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰.
2。

心脏负荷过度
（1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。

左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄)；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等.
（2）容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；
②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等
③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等. （3)心脏舒张受限:常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病）,限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞）。

二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。

心衰的诱因
1。

感染
为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。

发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。

急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。

2。

心律失常
快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低.心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。

严重心动过缓使心排血量下降.心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失,使心室充盈功能受损。

3.肺栓塞心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。

4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多.
5。

妊娠和分娩
可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰.
6。

贫血与出血
慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病.大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快,心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。

7。

其他
主要包括输血输液过多或过快。

电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血钙。

洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。

12．对I型呼衰与Il 型呼衰在治疗方法上有何不同？为什么?
I型呼衰因只有缺氧而无Co2储留，故可吸人较高浓度(30%一5096)的氧。

II型呼衰,既有缺氧又有CO2赌留,此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(〈 30％）的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1—2L/min即可使给氧浓度达25%一29%，此称为持续低流最给氧。

22．试述肾性骨背养不良的发生机制。

发生机制如下：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH，引起骨质疏松和骨软化等;②维生素D代谢障碍,使肠对Ca‘吸收减少;③酸中毒促便骨盐溶解
1、简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因（8分）
1.①氨清除不足（5分）：尿素合成减少（4分）, 肠氨直接进入血液(1分)
②氨来源过多（3分）:肠源性(1.5分）,肾源性（1分），其他（0.5分)。