叙述植物生理生化主动抗病性因素及作用

叙述植物生理生化主动抗病性因素及作用
摘要：植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性[1]。

植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化[2]。

病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。

主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义[3]。

关键词：植物；生理生化；主动抗病性
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。

抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。

病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。

抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。

所有的植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化，抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。

只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在的。

抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。

1植物被侵染后的生理生化变化
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。

植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分关系以及其它方面的变化。

研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系有重要意义[4]。

1.1呼吸作用
呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。

呼吸代谢途径发生变化：（1）正常的植物呼吸作用是糖酵解途径；（2）植物发病后磷酸戊糖途径呼吸作用增强。

1.2光合作用
病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。

叶绿素破坏或叶绿素合成受抑制；光合产物的运输受影响：发病部位淀粉（及其他有机物）的积累；光合部位有机物质不能运出；健康部位的有机营养向发病部位输入。

1.3核酸和蛋白质
核酸代谢：病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA 总量增加；侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。

蛋白质代谢真菌侵染：通常先高后低；病毒侵染：衣壳蛋白合成。

病程相关蛋白（pathogenesis related protein, PR protein）：植物病原物侵染诱导植物产生的一类特殊蛋白，与抗病性表达有关。

1.4酚类物质和相关酶
各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。

1.5水分关系
水分吸收、运输受阻：多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。

蒸腾作用：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。

麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。

细胞的渗透性破坏。

1.6脂类物质
生物膜的磷脂和糖脂成分变化：细胞膜透性的变化；氨基酸和糖的渗出量增大。

2主动抗病性的物理因素
病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。

物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。

病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。

2.1形成乳突
植物细胞受病原菌的侵入刺激在侵染钉下的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物，即乳突（papillae），与抗病性有关。

多数乳突含有胼胝质（β-1,3-葡聚糖）、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。

乳突防御病菌的侵入，也具有修复伤害的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性。

2.2形成木栓层、离层
病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化，形成几层木栓细胞。

木栓层的作用：阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散；切断养料和水分由健康组织输入到病部，从而形成坏死斑，或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。

离层（abscission layer）即脱落层，将受病部位与健康组织隔断，阻止了物质的运输和病菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同病原菌一起脱落。

核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成离层。

3主动抗病性的化学因素
该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义[5]。

3.1过敏性坏死反应
过敏性坏死反应（necrotic hypersensitive reaction）是植物对非亲和性病原物
侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。

过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。

植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。

对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。

在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。

3.2植物保卫素
植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。

植物保卫素对真菌的毒性较强。

现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。

90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。

植物保卫素是诱导产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素产生。

后来还发现真菌高分子量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。

3.3解毒酶
寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。

如：过氧化物歧化酶（SOD酶）保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。

苯丙氨酸裂解酶（PAL）是产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。

多酚氧化酶和过氧化物酶等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。

参考文献：
[1] 刘若晗. 植物抗病性分子机制研究进展[J]. 内蒙古农业科技, 2009,(06) .
[2] 张殿忠,汪沛洪,赵会贤. 测定小麦叶片游离脯氨酸含量的方法[J]. 植物生理学通讯, 1990,(04) .
[3] 王媛,杨红玉. 植物的抗病性及其分子机制[J]. 安徽农学通报, 2006,(09) .
[4] 邵红雨,孔广超,齐军仓,任丽彤,王瑞清,曹连莆. 植物耐盐生理生化特性的研究进展[J]. 安徽农学通报, 2006,(09) .。