重症急性胰腺炎64例治疗体会

重症急性胰腺炎64例治疗体会
目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的治疗措施。

方法2004~2011年共收治SAP
60例，回顾性分析SAP的治疗效果。

结果60例治愈54例，死亡6例。

结论掌握好手术指征和合理的非手术治疗是SAP治疗的关键。

标签：急性胰腺炎；治疗
急性胰腺炎是外科常见的急腹症，其中重症急性胰腺炎占5%~6%，病情严重，并发症发生率高，病死率20%~30%，病程长者可达数月。

现将笔者所在医院2004年1月~2011年1月收治的60例SAP分析报告如下。

1资料与方法
1.1一般资料本组60例SAP患者，男37例，女23例，年龄23~82岁，平均46.3岁，所有患者诊断均符合中华医学会外科分会胰腺炎外科学组SAP的临床诊断及分析标准。

发病原因：胆道疾病34例（56.67%），暴饮暴食18例（30.00%），原因不明8例（13.33%）。

1.2治疗方法（1）禁食禁饮，胃肠减压；（2）早期抗休克，纠正水电解质及酸碱失衡；（3）严密监测心、肝、肺、肾等重要器官或系统的功能，及早发现和治疗其功能障碍；（4）应用抑制胰液分泌的药物，如5-FU、抑肽酶、生长抑素等；（5）防治胰腺感染，选用通过血胰屏障的抗生素；（6）早期全胃肠外营养支持治疗；（7）密切注意腹部情况的变化，对腹膜炎严重者病情恶化，腹胀严重，腹腔压力明显升高，腹腔大量积液，胰腺坏死并感染者，胆源性胰腺炎伴梗阻者，行手术治疗，清除胰腺坏死组织，胰腺被膜切开减压引流，“T”形管引流、胆道取石等，或单纯下腹部局麻放管引流术等。

2结果60例患者中，治愈54例，其中死亡6例，占10%；死亡病例中，手术治疗4例，保守治疗2例，个别患者住院时间超过3个月。

3讨论SAP的发病机制十分复杂，发病过程中常有新的因素参与而促使病情进一步发展。

至今确切的发病机制尚不完全清楚，但有一点可以肯定，一旦致病因素启动了胰腺炎，其病理生理过程则是比较一致的，就是“自身消化”过程；正常情况下，胰腺腺泡分泌的消化酶大部分以酶原存在，Oddis括约肌、胰腺管口括约肌均可防止肠液、胆汁返流，维持胰腺酶原状态，但当任何原因造成酶原不适时提前激活就可能发生急性胰腺炎。

原因有：结石巅顿“共同通道”、大量饮引起十二指肠乳头水肿酒括约肌痉挛，导致胆汁返流入胰管，胰管内压力增高，导致细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙及进入血液循环内，各种胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等对组织造成一系列的酶损害，导致“自我消化”，这些胰液不仅对胰腺及周围组织器管产生损害，同时也可“消化”脑、肺、心、肾及肝等重要器官，直接产生胰性脑病，ARDS、肾功能衰竭及心血管损害性休克等可以致死的损害。

胰酶入血，包括胰
蛋白酶，弹力纤维酶，磷脂酶A，血管舒缓素以及激肽等，能引起神经细胞中毒、水肿、出血、脑软化、脑细胞坏死等产生胰性脑病，其发生率10%~35%，病死率可高达40%~66.67%［1］。

胰腺出血坏死，常可发生感染，进而引起自身脓毒症，败血症，同时上述均可引起白细胞过度激活，产生大量炎症介质和细胞因子，引起严重的全身炎症反应、免疫反应，从而加重对组织的损害。

目前，对SAP 的治疗，主要是针对已知病因的治疗及维护器管功能上。

3.1针对全身炎症反应和血中胰酶的治疗
3.1.1血液滤过是近年较新的方法，用血液滤过的方法将过多的抗炎，促炎因子滤去，以减轻因炎症介质引起的全身炎症反应。

同时可通过滤过部分血液中胰酶，以减轻“自身消化”。

3.1.2短期应用大剂量量糖皮质激素可以减轻全身炎症反应，也取得良好效果，近年对循环不稳定者，用小剂量持续给药直至循环稳定效果更佳［2］。

3.1.3适当肾上腺素可以抑制胰腺液分泌，同时可抗过度的免疫反应，值得尝试。

3.2针对ARDS治疗SAP较易引起ARDS出现低氧血症，也是病情加重的因素之一，根据具体情况予呼吸机辅助呼吸，尽量“早上早下”，以支持肺功能的恢复。

3.3抑制胰腺的分泌，禁食、持续胃肠减压，予5-FU、抑肽酶、生长抑素、H2受体拮抗剂，654-2及阿托品等治疗十分重要。

另肠道外营养支持治疗仍然是重要的基本措施之一。

3.4预防和治疗感染SAP发病12
h可合并感染，确认后应立即使用抗生素治疗。

因胰腺小叶血管且为终末动脉与四周无交通支，易出现坏死，因此活血化瘀，在治疗中也非常重要。

3.5手术治疗SAP是由局部病变导致全身性病理生理紊乱的疾病，同时存在许多局部并发症，因此局部治疗仍然是重要的组成部分，因手术可以消除大量有毒坏死组织，感染病灶，减轻腹内压力，去除胆源性胰腺炎的病因，故手术治疗仍然是SAP至关重要的治疗措施之一。

对手术的指征和时机的把握上国内基本以上中华医学会胰腺外科组［3］“重症急性胰腺炎诊治原则草案”为标准：（1）胆源性SAP凡伴胆道梗阻者；（2）胰腺坏死感染，CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，临床上体温≥38
℃，白细胞20×109/L和腹膜刺激征范围≥2个象限者，或CT上出现汽泡征或针穿抽吸物找到细菌者，均可认为坏死感染；（3）在非手术治疗中病情发展很快，腹胀及腹膜刺激征严重，生命体征不稳，在24
h左右很快出现多器官功能不全者（暴发性急性胰腺炎）［4］，均应手术治疗。

本组6例死亡患者中，2例为保守治疗，4例为手术治疗。

保守中，1例死亡与患者年龄较大，合并有严重的肺心病等基础病，且家属不同意手术等因素有关。

1例与过分保守治疗，未能适时手术处理有关。

手术治疗中，2例为暴发性SAP，术后48
h由全身多器官衰竭而死亡，与器官功能维持不足有一定关系，2例为术后胰腺腐蚀引起肠瘘全并腹腔严重感染虽及时再次手术处理，其死亡与仍未能充分冲洗引流、营养支持处理有关。

SAP是一种复杂而危险的疾病，需随时根据病情变化及时调整治疗方案，有时需运用内外科、ICU等力量进行抢救，掌握好手术指征和进行有效的非手术治疗是SAP治疗的关键。

参考文献
［1］汪谦,李湘.SAP病胰性脑病的研究进展.中国实用外科杂志，2004，24（1）:63.
［2］孙家都，朱斌.暴发性胰腺炎的诊断及治疗.中国实用外科杂志,2004，24（1）：23.
［3］中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治原则草案.中华外科杂志，2001，39（12）:163-964.
［4］徐莉莉,杨建秀,于卫中.39例急性胰腺炎的临床诊治分析.中国医学创新，2009,6(12):74-75.。