右美托咪定减轻红藻氨酸引起的神经毒性作用

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右美托咪定减轻红藻氨酸引起的神经毒性作用
孟明华;马宾;赵坤;王纪明;任伟华
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2022(42)23
【摘要】目的探讨右美托咪定对红藻氨酸(KA)诱导的癫痫模型大鼠神经元凋亡的
作用。

方法SD大鼠腹腔注射KA构建癫痫模型,将实验动物随机分为3组:对照组、K组、K+D组,每组15只。

对照组腹腔注射生理盐水,K组腹腔注射KA(15
mg/kg),K+D组在注射KA前的30 min腹腔注射右美托咪定(5μg/kg),1次/d,给
药3 d。

用Racine量表进行癫痫评分;用尼氏染色观察海马神经元的细胞结构;用TUNEL染色测定神经元细胞凋亡情况;免疫印迹法观察海马组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9、Caspase-12的蛋白表达水平。


果与对照组比较,KA组癫痫发作评分明显升高(P<0.05);与KA组比较,K+D组癫痫发作评分显著降低(P<0.05);与对照组相比,KA组海马CA3区神经元数量明显减少且排列较为疏松,与KA组比较,K+D组海马神经元CA3区神经元数量明显增多
(P<0.05);与对照组相比,KA组的海马CA3区阳性细胞数量明显增多,与KA组比较,K+D组海马CA3区阳性细胞数量明显较少(P<0.05);与对照组相比,KA组海马
组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达显著增加,而K+D组海马组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达较KA组明显减少(P<0.05)。

结论右
美托咪定对KA引起的海马神经元凋亡有明显的抑制作用,能减轻KA引起的神经毒性作用。

【总页数】4页(P5828-5831)
【作者】孟明华;马宾;赵坤;王纪明;任伟华
【作者单位】济南市第二妇幼保健院;济南市人民医院麻醉科;济南市人民医院药剂科
【正文语种】中文
【中图分类】R614
【相关文献】
1.ERK信号通路在右美托咪定减轻小鼠神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤中的作用
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3.右美托咪定减轻皮质酮抑制神经干细胞的增殖作用及机制
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