副交感神经系统与心力衰竭
心力衰竭的药理学治疗的病理生理学改变
根据心力衰竭的起因和病程，可分为 急性和慢性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理过程
血流动力学异常
心力衰竭时，心脏收缩和舒张功 能受损，导致心输出量减少，血 压下降，组织灌注不足。
神经内分泌激活
为了应对心力衰竭，机体通过激 活交感神经系统和肾素-血管紧张 素-醛固酮系统等神经内分泌机制 来维持血液动力学稳定。
降低再住院率
通过药物治疗，可以有效控制心力衰竭的病情，降低患者因心力 衰竭恶化而再次住院的风险。
延长生存期
在某些情况下，药物治疗心力衰竭可以延长患者的生存期，特别 是对于严重心力衰竭患者。
药物治疗心力衰竭的挑战
副作用
药物治疗心力衰竭可能会带来一些副作用，如头痛、恶心 、呕吐、干咳等，需要密切监测并及时处理。
01
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生
成，扩张血管，降低心脏后负荷，改善心功能。
02
ACE抑制剂可抑制交感神经兴奋，降低心率和心肌耗
氧量，有助于改善心力衰竭症状。
03
ACE抑制剂可能引起咳嗽、血管性水肿等不良反应，
需密切观察并及时处理。
β受体拮抗剂对心力衰竭病理生理的影响
01
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌 收缩力和心率，减轻心脏负担，改善心功能。
03
，需在医生指导下使用。
β受体拮抗剂的药理学作用
01
02
03
β受体拮抗剂通过抑制肾 上腺素能β受体，降低心 肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，从而改善 心肌缺血和舒张功能。
β受体拮抗剂还能抑制心 肌肥厚和纤维化，延缓
心力衰竭进展。
β受体拮抗剂的常见副作 用包括心动过缓、低血 压和乏力等，需在医生
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
药理学第26章整理
第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（HF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学（一）心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数明显下降，组织器官灌流不足，其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环和（或）肺循环淤血，其射血分数下降不明显甚至可维持正常，对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭，心输出量并不减少甚或增高，表现为高输出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化等，心肌组织发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
（二）心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。
此外，高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭时，肾血流量减少，RAAS被激活，RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的RAAS 激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
慢性心力衰竭指南解读 (1)
N Engl J Med,1992,327:669-677 Lancet,1993,342:821-828
N Engl J Med,1995,333:1670-1676
ACEI 适应证
①所有左室收缩功能不全(LVEF<40%)患者 (包括无症状)；②除有禁忌证或不能耐受
【病理生理】
一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态
一.神经内分泌异常
1.交感神经系统(SNS)活性增高 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活
性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化
神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑
利尿剂
利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石
利尿剂作用
降低前负荷: 心室舒张末压和室壁张力↓ 有效减轻肺循环或体循环淤血症状 没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神
经内分泌激活而恶化病情 过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征. 激
活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环
利尿剂明显改善症状, 合理应用是治疗成功的关键
左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右 心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。
一.住院: 改善症状措施
短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重
洋地黄 利尿剂 血管扩张剂: 硝普钠 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物
儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农.米利农
洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物
2000.8第22届欧洲心脏会议发表
心力衰竭的肾素血管紧张素系统抗药性
THANKS 感谢观看
心力衰竭的分类
急性心力衰竭
突发的心脏泵血功能严重受损， 导致急性肺水肿、休克等严重症 状。
慢性心力衰竭
长期的心脏功能受损，症状较轻 ，但逐渐恶化，最终可能导致死 亡。
02 肾素血管紧张素系统在心力衰竭中的作用
肾素血管紧张素系统的组成
肾素
血管紧张素原
肾素是肾素血管紧张素系统的起始成分， 能够催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ 。
激素调节
醛固酮、心钠肽等激素能够影响肾素血管紧张素 系统的活性。
自身反馈调节
肾素血管紧张素系统的各个成分之间存在相互反 馈调节机制，以维持系统的动态平衡。
03 心力衰竭中肾素血管紧张素系统的抗药性
肾素血管紧张素系统抗药性的定义
肾素血管紧张素系统抗药性是指心力 衰竭患者在使用肾素血管紧张素系统 抑制剂（如ACE抑制剂和ARBs）治疗 过程中，出现药物疗效降低或失效的 情况。
患者依从性
患者对治疗的依从性直接影响药物疗效，不依从医嘱可能导致抗药 性的出现。
04 针对肾素血管紧张素系统抗药性的治疗策略
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
01
通过抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而降低血压
和心脏后负荷，改善心功能。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
02
通过阻断血管紧张素Ⅱ的受体，抑制其生物学效应，降低血压
具体表现为患者血压控制不理想、心 功能改善不明显或病情恶化，需加大 药物剂量或更换其他药物治疗。
肾素血管紧张素系统抗药性的发生机制
1 2 3
遗传因素
某些基因变异可能导致患者对肾素血管紧张素系 统抑制剂的反应性降低。
病理生理机制
治疗心力衰竭的药物
β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药 醛固酮拮抗药，90年代 现代治疗目标： 缓解症状、防止或逆转心肌肥厚 降低病死率和提高生活质量，延长寿命
治疗心力衰竭药物
分类
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药： 卡托普利、依那普利、贝那普利等
2.血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药： 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等
ACE抑制药
【治疗CHF的作用机制】
1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷
①抑制AngⅠ向AngⅡ转化，AngⅡ收缩血管作用↓
②抑制缓激肽降解，促NO和PGI2生成→扩血管、后负荷↓
2.减少醛固酮生成
减轻钠水潴留，前负荷↓
3.抑制心肌及血管重构
小剂量
4.对血流动力学的影响-----------运动耐力增加
如室性早搏、室性心动过速
强心苷类
【药理作用】
（二）对神经和内分泌系统的作用
1.兴奋脑干副交感神经 减慢心率和抑制房室传导
2.中毒剂量： ①可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐； ②兴奋交感神经中枢，交感神经冲动发放明显↑ 引起快速型心律失常。
3.CHF患者血浆肾素活性↓ ，AngⅡ及醛固酮↓ 拮抗过度激活的RAAS
→交感神经兴奋→心率↑→输出量↑
反射性引起迷走神经兴奋→血管扩张→回心血量↑
②正常：强心甙收缩血管→下肢及肠系膜血管收缩 →外周阻力↑ →抵消了输出量↑
2.耗氧量 耗氧
强心甙 耗氧
心率 ↑ ↑
↓
↓
心肌收缩力 ↓ ↓
↑
↑
室壁张力 ↑ ↑
↓
↓
心力衰竭
ⅲ.动、静脉扩张剂，同时降低心脏前、后负荷，改善肺淤血。代表药 为硝普钠。
治疗
（三）增加心排出量 洋地黄类 非洋地黄类：多巴胺（α，β受体激动剂）
多巴酚丁胺（β受体激动剂） 米力农（磷酸二酯酶抑制剂） 左西孟旦（钙增敏剂） 新活素（重组人BNP） （四）抗RASS系统 （五）β受体阻滞剂
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常 ，输液过多过快等。
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血 量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快 速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。
有效循环血量是单位时间内通过心血管系统进行循环的 血容量，并不包括贮存于肝 脾和淋巴血窦中，或停滞于
毛细血管中的血容量。
辅助检查
1、X线：1）心影增大，搏动减弱。 2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性↓，肺血
管外水分↑，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉 充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下 叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。 由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗 ，在两肺下野可见水平位的Kerley B线（肋膈角基底部横 线），Kerley A线（由肺门向外放射）。小叶间隔积液的 表现。 急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可 见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色 灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫 样痰。重者脑缺氧而神志模糊。
心力衰竭考试重点总结
心力衰竭考试重点总结慢性心力衰竭一、病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。
是目前我国心力衰竭最常见的病因。
（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。
（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。
经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重（1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。
而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。
门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。
而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。
1cmMLR£ 1理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1. 甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加2. 贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。
思考：1. 二尖瓣狭窄是否加重左室负担？2. 能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括A. 高血压B. 主动脉瓣狭窄C. 甲状腺功能亢进症D. 肺动脉高压E. 肺动脉瓣狭窄上u下列哪项引起右室压力负荷过重A. 主动脉瓣关闭不全B. 肺动脉瓣关闭不全C. 三尖瓣关闭不全D. 肺心病、COPDE. 严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A. 肺循环咼压B •体循环高压C. 回心血量增加D. 主动脉瓣关闭不全E. 血细胞比容增大J00H二、诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。
3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动。
5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
心力衰竭治疗及护理新进展
心力衰竭诱因
约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。
1.感染（呼吸道感染最常见，最重要的诱因） 2.心律失常（快房颤最常见） 3.血容量增加（输液量，速度、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（不恰当的使用洋地黄、扩血管药、利尿剂） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（甲亢、贫血）
药物治疗
达格列净 （钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂） 用法：晨服，5-10mg QD 适用：2型糖尿病患者
射血分数降低的心力衰竭患者(心功能ll-IV级) 药理学机制：调节心脏代谢重构，利尿、降压、促进红细胞生成。 不良反应：尿路感染、低血压
药物治疗
β受体阻滞剂 注意事项： 1）心衰病情稳定，无体液潴留后使用 2）小剂量加用 6.25mg bid开始，2-4周增加剂量，逐步达最大耐受 剂量 清晨静息心率55-60次/min，但不宜低于55次/min。 3）不能立即停药，应逐步减量 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以 上房室传导阻滞。
我国心衰现状
患者1370万 年平均住院次数3.3次
公共卫公生共负担沉重！
年平均住院费用29746元
35岁以上群患病率1.3%
70岁以上人群患病率10% 与208003岁年以相上比人，群患患者病数率增1加29%00多 心衰的再住院率达万24.5%，5年死亡率达
心力衰竭的分类
发病机制：收缩功能/舒张功能减退性心衰
主要药物： ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
主要药物： ➢维利西呱 ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024
（1）对所有诊断为HFrEF的患者应尽早接受多种能够改善预后的药物治疗。推荐ARNI/ACEI/ARB、β受 体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联疗法作为HFrEF患者的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。使用四联药 物治疗可使HFrEF患者全因死亡率降低73%。 （2）对有淤血症状和（或）体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。当患者处于淤血状态时， ARNI/ACEI/ARB、MRA和SGLT2i的耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率较快时，β受体阻滞剂耐 受性会更好。 （3）优化药物治疗过程中应根据用药指征合理选择药物及起始剂量，推荐不同机制药物联合起始治疗，逐 渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受剂量，以使患者最大获益，治疗中应注意监测患者症状、体征、血压、 心率和心律、肾功能和电解质等。 （4）患者接受上述治疗后应进行临床评估，根据相应的临床情况选择以下治疗：ICD、CRT或心脏再同步 治疗除颤器（CRT-D）、维立西呱、伊伐布雷定、地高辛。 （5）经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者，根据病情选择心脏移植、姑息治疗、LVAD治疗。 （6）HFrEF患者应注意避免使用可导致心衰恶化的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失 常药和决奈达隆、噻唑烷二酮类、DPP-4抑制剂沙格列汀和阿格列汀、非甾体抗炎药等。
心率变异性分析及临床意义
心率变异性分析及临床意义1 引言心率变异性（Heart Rate Variability, HRV）是指心率在一定时间内的波动现象，这种波动反映了自主神经系统对心脏节律控制的动态平衡。
近年来，随着生物医学工程技术的不断发展，心率变异性研究在临床医学领域受到了广泛关注。
大量研究表明，心率变异性与多种心血管疾病、心律失常及神经系统疾病密切相关，对疾病的风险评估、诊断和监测具有重要意义。
1.1 心率变异性的基本概念1.1.1 定义及分类心率变异性是指心率在一定时间内的波动现象，通常分为两大类：时间域HRV 和频率域 HRV。
时间域 HRV 主要反映心率的瞬时变化，如相邻 R-R 间期的差异；频率域HRV 则关注心率波动中特定频率成分，如低频（LF）、高频（HF）等。
1.1.2 心率变异性的测量方法心率变异性的测量方法主要包括心电图（ECG）和动态心电图（Holter）。
近年来，随着技术的发展，还有基于光电容积描记图（PPG）和心率监测器等无创测量方法。
这些方法为临床研究提供了便利，有助于更准确地评估患者的心率变异性。
1.2 心率变异性的生理机制1.2.1 神经调节心率变异性受到自主神经系统的调节，主要包括交感神经和副交感神经。
交感神经兴奋时，心率加快，心率变异性降低；副交感神经兴奋时，心率减慢，心率变异性增加。
1.2.2 体液调节体液调节对心率变异性也有一定影响，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。
这些体液因素通过改变心脏的自律性和传导性，进而影响心率变异性。
1.2.3 自主神经系统与心率变异性的关系自主神经系统与心率变异性的关系密切，两者相互作用，共同维持心脏功能的稳定。
当自主神经系统失衡时，如交感神经兴奋性过高或副交感神经兴奋性过低，可能导致心率变异性降低，从而增加心血管疾病的风险。
2. 心率变异性的分析方法2.1 时域分析法时域分析法是心率变异性分析中最基础、最直接的方法。
它主要关注心率的统计特征，如平均值、标准差、变异系数等，这些特征可直观反映心率在一定时间内的波动情况。
神经免疫的交互作用在心力衰竭发生发展中机制的研究进展
基金项目：国家自然科学基金（８１８６００８１）；新疆维吾尔自治区天山英才 青年拔尖科技人才项目（２０２２ＴＳＹＣＣＸ０１０１）通信作者：芦颜美，Ｅ ｍａｉｌ：１８９０９９１７８５５＠１８９．ｃｎ神经免疫的交互作用在心力衰竭发生发展中机制的研究进展王清 梁小燕 芦颜美（新疆医科大学第一附属医院心脏中心起搏电生理科／新疆心电生理与心脏重塑重点实验室，新疆乌鲁木齐８３００５４）【摘要】心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。
心力衰竭时存在自主神经失衡与免疫调节紊乱，二者存在交互作用，免疫细胞可以表达神经递质，自主神经激活后通过神经递质作用于免疫细胞，可调节细胞炎症因子的释放。
神经免疫交互作用参与并维持心力衰竭的发生发展。
现总结有关心力衰竭神经免疫交互作用的现有知识及临床应用进展，为进一步研究提供支持性的合理背景。
【关键词】心力衰竭；神经免疫交互作用；自主神经【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １１ ０１０ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＮｅｕｒｏｉｍｍｕｎｅＣｒｏｓｓｔａｌｋｉｎＯｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅＷＡＮＧＱｉｎｇ，ＬＩＡＮＧＸｉａｏｙａｎ，ＬＵＹａｎｍｅｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｃｉｎｇａｎｄＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ／ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉａｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＣａｒｄｉａｃＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ８３００５４，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｓｔｈｅｅｎｄｓｔａｇｅｏｆｓｅｖｅｒａｌｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｓａｃｏｍｐｌｅｘｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ｔｈｅｒｅｉｓａｎｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍａｎｄｉｍｍｕｎｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｗｈｉｃｈｉｎｔｅｒａｃｔｗｉｔｈｅａｃｈｏｔｈｅｒ．Ｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓｃａｎｅｘｐｒｅｓｓｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓ，ａｎｄａｆｔｅｒａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ，ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓａｃｔｏｎｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓｔｏｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓ．Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｅｃｒｏｓｓｔａｌｋｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎａｎｄｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｅｘｉｓｔｉｎｇｋｎｏｗｌｅｄｇｅａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｅｃｒｏｓｓｔａｌｋｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｓａｓｕｐｐｏｒｔｉｖｅａｎｄｒａｔｉｏｎａｌｂａｃｋｇｒｏｕｎｄｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｅｃｒｏｓｓｔａｌｋ；Ａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｒｖｅ 心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的终末期，病理生理机制复杂，既往已被证实的致病机制包括肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活、自主神经系统（ａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ，ＡＮＳ）失衡、免疫细胞比例失衡，以及炎症因子增多导致的免疫炎症反应等［１］。
心力衰竭治疗PPT课件
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非洋地黄正性肌力药物
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非洋地黄正性肌力药物
分类： 拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、对羟苯心胺、吡丁醇、舒喘宁、左旋多巴 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 胰高血糖素 1.6-二磷酸果糖
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非洋地黄正性肌力药物
拟交感胺 机制：作用于心肌的β1受体而发挥正性肌力作用 肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素因正性速率作用，强烈的血管收缩或血管舒张作用，不利于心衰的治疗
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急性左心衰治疗中的一些问题
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急性左心衰治疗中的一些问题
药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂：在三大类药物中首选 ——作用：利尿，血管扩张（静脉为主），减轻前负荷 ——制剂：襻利尿剂，如速尿40～200mg 血管扩张剂：无禁忌症时立即应用 ——硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量也可降低后负荷 ——硝普钠：用于其它心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用
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洋地黄研究组实验（DIG） N Eng J Med 1997;336:525-533
目的：评价地高辛对窦性心律心衰病人死亡率和发病率的作用 观察疾病:充血性心力衰竭 设计:随机，双盲，安慰剂对照，多中心试验 病人：6800例LVEF≤0.45，988例LVEF＞0.45，所有病人都是窦性心律，都有心衰 治疗：地高辛或安慰剂 随访：37个月（28～58个月） 伴随治疗：鼓励用转换酶抑制剂
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急性左心衰治疗中的一些问题
急性左心衰的特殊疗法 血液滤过（CAVH，CVVH）： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全 机械辅助循环： ——IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用
心力衰竭与交感神经相关的研究进展
心力衰竭与交感神经相关的研究进展心力衰竭发生时，机体启动神经体液机制进行代偿，主要包括交感神经增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，因此交感神经系统与心力衰竭的发生、发展有着密切的联系。
对于心力衰竭的治疗，药物及手术干预交感神经的治疗方法均有一定效果。
本文着重从交感神经与心衰发生、发展、治疗的关系进行论述，以提高心力衰竭治疗中对交感神经与心力衰竭关系的认知。
[Abstract] When heart failure occurs，the body starts to compensate for the humoral mechanism of the nerves，including sympathetic enhancement and activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Therefore，the sympathetic nervous system and the occurrence and development of heart failure are closely linked. For the treatment of heart failure，treatment of drug and surgical treatment of sympathetic nerve have a certain effect. This article focuses on the relationship between sympathetic nerves and heart failure，development and treatment，to improve the treatment of heart failure on the relationship between sympathetic nerves and heart failure.[Key words] Heart failure；Sympathetic nerves；Research progress慢性充血性心力衰竭（以下简称“心衰”）为众多心血管疾病的最终发展结果。
心血管功能活动的调节与急性心力衰竭
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭摘要目的：以动脉I血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节：通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调肖的认识; 3.学习使心脏负荷过度的方法以及家兔急性右心衰竭模型的建立，观察急性右心衰时血流动力学的主要变化。
方法：分别通过夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射石蜡建立急性右心衰模型，并注射山良君碱进行抢救，对比心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭家兔的右侧颈总动脉，收缩压、舒张压增大，中心静脉压降低：静脉注射去甲肾上腺素，收缩压、舒张压显箸升高，心率减慢：静脉注射乙酰胆碱，血压下降，心率减慢; 静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大：完成心力衰竭模型的构建，山良君碱抢救有一定效果。
结论：经过实验验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合英理论的作用机制。
关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、急性心力衰竭神经和体液的调肖对于心血管功能活动的正常运行至关重要，动脉血压相对恒泄对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。
血管主要受交感神经的支配，而心脏受受交感与副交感神经的双重支配。
交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞B受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加以及血压升高，与血管平滑肌a受体结合使血管收缩，血压升高。
肾上腺素受体有«及B两个类型，作用基本与去甲肾上腺素相同；迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。
急性心力衰竭是急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周用循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
护理学考试题含答案
护理学考试题含答案1、腹部内脏中最容易受损的器官为()。
A、肝B、脾C、肺D、胃E、小肠答案：B:脾是腹部内脏中最容易受损伤的器官,发生率几乎占各种腹部损伤的20%~40%。
根据脾破裂部位及范围可分为:中央型破裂(在脾实质深部)、被膜下破裂(在脾实质周边部)和真性破裂(破损累及被膜)。
2、下列哪项是痢疾杆菌引起全身毒血症的主要致病因素?()A、内毒素B、鞭毛C、外毒素D、荚膜E、透明质酸酶答案：A:内毒素作用于肠壁,使其通透性增高,促进内毒素吸收,引起发热,神志障碍,甚至中毒性休克等。
内毒素能破坏黏膜,形成炎症、溃疡,出现典型的脓血黏液便。
内毒素还作用于肠壁自主神经系统,至肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛,尤其直肠括约肌痉挛最为明显,出现腹痛、里急后重(频繁便意)等症状,是痢疾杆菌引起全身毒血症的主要致病因素。
3、高血压病人发生慢性心力衰竭的主要原因是()。
A、血流缓慢B、心室后负荷过重C、心室前负荷过重D、心肌收缩力减弱E、心室舒张充盈受限答案：B:心力衰竭病因中压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等,以及左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
4、驾车和乘车时使用安全带、发生事故后的自救和他救属于()。
A、日常健康行为B、预警行为C、保健行为D、戒除不良嗜好行为E、避开有害环境行为答案：B:预警行为指对可能发生的危害健康事件的预防性行为及在事故发生后正确处置的行为,如驾车时使用安全带、事故发生后的自救和他救行为等。
5、颈椎病前路手术出现呼吸困难,多发生在()。
A、术中B、术后24h内C、术后48h内D、术后1~3d内E、术后3d后答案：D:呼吸困难是前路手术最严重的并发症,多数发生在术后1~3日内,可以是出血的血肿,也可以是气管黏膜水肿,或植骨块滑脱引起。
6、胰腺B细胞分泌的是()。
A、胰岛素B、胰多肽C、生长抑素D、促胃液素E、胰高血糖素答案：A:胰岛B细胞分泌的胰岛素是促进合成代谢的激素,在调节机体糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢方面都有重要作用,它是维持血糖在正常水平的主要激素之一。
心力衰竭综合征
心力衰竭综合征心力衰竭是一个综合征，是由不同临床表现的征候群所组成。
这些征候群包括：急性心力衰竭：急性肺水肿，全身性水肿，心源性休克；慢性心力衰竭；心源性恶病质；猝死。
每个征候群都有不同的治疗策略。
心力衰竭（HF）症状多变，多数急性患者需住院治疗，慢性患者代偿期可以没有症状。
急性心力衰竭急性HF必须紧急住院治疗。
以前根据体液潴留脏器的不同，将急性HF机械地分为不同的类别，如体液潴留肺部称为肺水肿，潴留在组织间隙称为全身性水肿。
但即使仅表现为液体潴留的患者也有不同程度的肺充血，有肺水肿的患者也会有一定程度的踝部水肿。
急性心力衰竭的发作大多数急性心衰患者有长期慢性稳定性心衰病史。
人群研究发现，肺顺应性不良是心衰最常见的触发因素，肺水肿病人肺顺应性下降是心衰急性发作的最主要因素，而这一因素是可防可治的。
研究表明，几乎一半以上住院病人的心衰是可以预防的。
心衰其它的危险因素包括缺血性心脏病缺血事件仍持续存在、心律失常等，老年人合并肺部感染是最常见的促发因素，高血压控制不好也是心衰的主要危险因素。
严重心衰发作，因肺炎、肾功能不全和缺血事件入院的患者预后不好。
流行病学研究强调患者教育和随访对预防复发的重要性。
肺水肿病理生理根据Frank-starling定律，急性左心衰发作时，为了维持心输出量，左心室舒张末压增加，前负荷增加，以增加每搏输出量。
但导致肺静脉压和肺毛细血管压增加。
为了维持体液平衡和循环血量，血管内的静水压与胶体渗透压的动态平衡很重要。
左心衰竭时，肺毛细血管压的增加远远高于胶体渗透压与毛细血管基底膜对液体渗出的联合抵抗作用，以及肺毛细淋巴管的回流作用。
这样，液体渗出至肺间质、肺泡和气道内。
当肺内液体聚集时，肺硬度增加，呼吸作功增多，这时出现以支气管痉挛为特征的临床表现称为心源性哮喘。
同时，肺泡内渗出的液体妨碍气体交换，交感神经的过度兴奋导致心率增快，外周血管收缩，心脏后负荷增加，使衰竭心脏的心输出量进一步下降。
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出节 后神 经 纤 维 ， 达 心 脏 ， 活 乙 酰 胆 碱 毒 蕈 样 到 激
张 型心 肌病 患者 产 生 Ｍ２受 体 自身 抗 体 ， 致 房 颤 导
等心 律失 常 ， 能 与 抗 体 参 与 心 肌 重 构 、 可 电重 构 相 关 ， 在 动物 实 验 中 已 被 部 分 证 实 ， 具 体 机 制 还 这 但 不清 楚 ］ 。Ｍ３ Ｍ４受 体 在 心脏 正 常 生 理 过 程 表 、 达较少 ， 用 还不 清 楚 。心衰 时 Ｍ３ Ｍ４受 体表 达 作 、 上调 ， Ｍ３激 活 Ｍ３依 赖 的钾 通道 （ＫＭ３ ， Ｉ ） Ｍ４可激 活 Ｇ ＲＫ和 Ｉ Ｉ ＫＡＣ 。Ｍ３受 体 上调 可 以增 加 心 率 ， ｈ 影 响心 脏复 极 ， 护心 肌 。有 研究 认 为 Ｍ３在 心 保 ］ 衰 中房 颤 的发生 和 维持 有 着 重要 的作 用 ］ 。Ｍ４受 体 在心 衰 中的作 用 至今 不 明 ， 能 与 调 整 复极 电流 可
件下 ， 交感 占据 主 导 。 心衰模 型可 以体 现交 感 、 副交 感 神 经 的这 种关 系 ，一 Ｊ肾上 腺 能 刺 激后 ， 感 兴奋 ， ３ 交 通过 蛋 白激 酶 Ａ 等 的长期作 用 ， 引起 心 脏 细 胞 凋 亡 ， 而 引起 心 衰 。 继
Ｎ 受体 主 要 分 布 于 节 后 神 经 节 ， 非 靶 器 官 而
交感神 经直接 或 者 间接 地通 过减 慢心 率 、 节 细胞 因子 、 心律 失 常等 作 用 ， 响 着 心 力 调 抗 影
衰竭 的发 展和 预后 。 而一些 药物基 础研 究和 直接 刺 激 副 交感 等 治疗 手段 提 示 ， 预 副 交 干
感 将成 为一种 治疗 心 力衰竭 的方 法 。
受体 开启 传递 信息 之 门 。
Ｍ 受体 在心 房和 心 室 中都 有 分布 ， 房 上受 体 心 较心室 更 多 。Ｍ 受 体 分布 于心 肌细胞 内 的 Ｔ 管 、 冠 状动 脉和 毛细 血 管 的 内 皮 上 。在 窦 房 结 和 房 室 结
要作用 ， 当前 的临 床 治 疗 正 是 基 于 这 一 认 识 上 的。
副交感 神经 系统 与 心衰 的研 究 较 少 ， 文 复 习近 年 本 的文献 ， 简述 副交 感神 经对 于心 衰 的影 响 。
１ 正 常 生 理 状 态 及 心 衰 时 心 脏 副 交 感 系统 的 功 能
１ １ 概 述 ．
也有 Ｍ 受 体 。Ｍ 受 体 有 不 同 的亚 型 ， Ｍ２ Ｍ３ 如 、 、 Ｍ４等 。在 正 常 生 理 状 态 下 ， Ｍ２受 体 占有 绝 对 优
势 ， 通 过 Ｇ 蛋 白依 赖 的 内 向整 流 钾 离 子 （ Ｒ 可 ＧＩ Ｋ） 通 道 ， 活 Ｇ 蛋 白门控 的心 房 钾通 道 （ＫＡＣ ） ， 激 Ｉ ｈ等 减慢 心 率 ， 加 平 滑 肌 收 缩 ， 弱 心 肌 收 缩 力 。扩 增 减
心脏 的副交感 神 经 起 自脑 干 的脑 神 经 核 ， 过 通 迷走 神经 传 出 ， 位 于 心 脏 脂 肪 垫 的 神 经 节 ， 活 在 激
国 际 心血 管 病 杂 志 ２ １ ０ ０年 ７ 第 ３ 月 ７卷 第 ４期 Ｉｔ ａｄｏ ａｓ ｃＤｓ ｎ Ｃ ｒｉｖ Ｊ ｉ，
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２１ ・ ３
副交感 神经 系统 与心 力 衰 竭
唐 文棵 综述 魏 盟 审 校
【 要】 交感与 副交感 神 经共 同组 成 了 内脏 的 自主神 经 系统 ， 年 的研 究显 示 ， 摘 近 副
２ １ 减 慢 心 率 增 加 心 率 变 异 性 ．
副 交感神 经 的传 递 介 质是 乙酰 胆 碱 ， 过 ２种 通
作 者 单 位 ：０ ２ ３ 上 海 交 通 大 学 附 属 第 六 人 民 医 院 心 血管 内科 ２０３
【 关键 词１ 副交感神 经 系统 ； 迷走 神 经 ； 力衰竭 ； 疗 心 治
ＤｏＩ １ ． ９ ９ ｊ ｉｓ ． ７ — ５ ３ ２ １ ． ４ ０ ７ ：０ ３ ６ ／．ｓ ｎ １ ３ ６ ８ ． ０ ０ ０ ． ０ ６
交感 神 经 系统 对 心 力 衰 竭 （ 衰 ） 心 的预 后 起 重
经 ， 布于 内脏 、 分 心血 管 和 腺 体 ， 调 节这 些 器 官 的 并
功能 。它们对 于 同一 器 官 的 调 节并 非 简 单 的对立 ，
更像 是种 复 杂 的 交 互 ， 消 彼 长 。在 休 息 时 ， 交 此 副
感 占据 绝 对 的 优 势 ， 为 迷 走 紧 张 ， 在 应 激 等 条 称 但
中， 主要 作 用 是 交 换 神经 元 ， 以 Ｎ 受 体 不 直 接影 所 响靶 器 官 。动 物 实 验 中选 择 性 破 坏 或 拮抗 Ｎ 受 体 可 以明显 影响 副交感 功 能 ， 暴 露 于 Ｎ 受 体 激 动剂 而
治疗 后 ， 室率 减慢 ， 心 提示 副交 感神 经功 能改 善 ］ 。
相关 。
受体 （ 受 体 ） Ｍ 。副 交 感 神 经 通 过 影 响 交 感 神经 或
者直 接抑制 窦房 结 功 能来 减 慢 心 率 ， 以减 慢 房室 可 结传 导 ， 可 以作 用 于 血 管 ， 过 激 活 下 游 一 氧 化 也 通 氮（ Ｎｏ） 的合成或 者直 接松 弛平 滑肌 ， 张血 管Ｉ 。 扩 １ ］ 副 交感 和 交 感 神 经 共 同 组 成 了人 类 的 自主 神
２ 副 交 感 对 于 心 衰 的 作 用 机 制
作 为副 交感 神经 受 体 的 Ｍ 受 体 刺 激后 能拮 抗 上 述
作 用 ， 受 体 兴奋 剂 ｃｒ ａ ｈ ｌ 拮 抗 交 感 导 致 的 Ｍ ａｂ ｃ ｏ 能
心肌凋 亡 ， 善 预后［ 。 改 ２ ］ １２ 副 交 感神 经 受 体 ．