临床检验醛固酮的意义

临床检验醛固酮的意义
摘要】目的讨论临床检验醛固酮。

方法对采集到的样本进行检验。

结论醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。

Na+吸收，继发性地引起C1-、H20随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。

醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。

低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。

【关键词】检验醛固酮
一、概述
醛固酮(a1dosterone)是肾上腺皮质球状带和网状带分泌的激素。

其主要作用是刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对钠主动重吸收。

在远曲小管，在促进Na+吸收的同时，亦促进K+分泌。

因K+进入管腔液，决定于管腔内电化学梯度的大小，而Na+主动吸收造成管腔内负电位导致K+被动分泌，即醛固酮促进远曲小管保Na+排K+。

醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。

Na+吸收，继发性地引起C1-、H2O随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。

醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。

低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。

1.醛固酮的检测方法包括放免法(RIA)、酶免法(E1ISA)等。

2.参考值(放免法)
成人：仰卧位80～400pmo1/1
直立位 180～790pmo1/1
3.标本采集要求
(1)血液采集必须用标准的样品管或带有分离胶的管，如采集血浆标本需用肝素或 EDTA等抗凝管。

(2)分离出的血清或血浆标本，在4～8℃保存可稳定24h，在－20°C保存可稳定半年。

(3)保存期间标本只能融冻一次，否则影响检测结果。

(4)标本溶血或乳糜血均影响检测结果。

(5)生物因素、利尿剂、抗高血压药、避孕药、皮质类固醇对醛固酮与肾素分泌有影响。

如有可能，应在采血前8d停用。

同时应在采集样本前3天尽量保持电解质平衡。

二、诊断思路
(一)醛固酮增高
1.原发性醛固酮增多症患者除醛固酮升高外，还有低血钾(<3.0nmo1/1)、高血钠(>142nmo1/1)、轻度代谢性碱中毒。

血浆肾素活性降低且用利尿剂和直立体位后也不能升高。

醛固酮抑制试验(盐负荷试验)，患者血醛固酮不被抑制。

螺内酯(安体舒通)试验，患者血压下降血钾升高。

(1)肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤：本病是原发性醛固酮增多症的主要病因，大多数为单个腺瘤，极少数为两个腺瘤。

肾上腺B超、CT及核磁共振检查有助于病变的定位。

体位试验，患者自晨8时至中午12时站立4h后，其血糖、肾素活性和醛固酮较站立前无明显升高。

赛庚啶试验，患者服药后血浆醛固酮水平无明显变化。

ACTH兴奋试验，患者可一过性被抑制，但抑制时间短，血浆醛固酮不能
降至正常，且两周后重又升高。

患者晨8时血浆18-羟皮质酮>100ng/d1。

(2)肾上腺皮质球状带增生：近来肾上腺皮质球状带增生发病有上升的趋势，
肾上腺 B超、CT及核磁共振检查提示为双侧肾上腺增生。

体位试验患者血糖、肾
素活性及醛固酮水平升高显著。

赛庚啶试验患者血醛固酮服药后下降多于
110pmo1/1(4ng/d1)。

ACTH兴奋试验可短时轻度被抑制。

患者晨8时血浆18-羟
皮质酉N<100ng/d1。

(3)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症：本病较罕见，有明显的家族发病倾向，常在青少年发病。

患者对ACTH呈过度反应，给予地塞米松2mg/d数日后，患者
血浆醛固酮可降至正常，1～2周后血压降至正常。

(4)肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌：此类患者的肿瘤除分泌醛固酮外，还分泌其
他皮质类固醇，如糖皮质激素、性激素等。

肾上腺CT扫描可显示肿瘤。

(5)异位醛固酮分泌腺瘤或癌：原发性醛固酮增多症的患者，若肾上腺正常而
在肾脏或卵巢发现肿瘤，应考虑此病。

(6)原发性肾上腺增生患者病理形态表现为肾上腺皮质增生，但其生化改变与腺瘤相似。

单侧或部分肾上腺切除术后可使高血压和低血钾完全得以控制。

(7)对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤：患者病理形态为肾上腺瘤，但患者的体
位变化对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响与肾上腺皮质球状带增生相似。

(8)家族性醛固酮增多症：家族性发病，可能为常染色体遗传。

2.继发性醛固酮增多症由于肾素-血管紧张素过多，引起醛固酮分泌增加。

螺内酯试验，低血钾均可减轻，原发性醛固酮增多症者血压下降，继发性醛固酮增
多症者血压不能明显下降。

(1)肾血流灌注压降低致肾素分泌：肾动脉狭窄性高血压、恶性高血压、慢性
肾脏疾病伴高血压。

(2)因有效血容量减少致肾素分泌：钠摄入过少、肾脏丢失钠、胃肠道丢失钠、肝硬化腹腔积液、充血性心衰、特发性水肿、肾病综合征。

(3)肾素分泌瘤：①肾小球旁细胞的肿瘤，青少年多见，血管造影可显示肿瘤；
②血管外皮细胞瘤；③肾母细胞瘤；④卵巢滋养细胞瘤。

(4)先天性肾上腺皮质增生症(单纯男性化型)。

(5)血管紧张素原增多：口服雌激素或避孕药，妊娠。

3.巴特综合征(Bartter syndrome)是常染色体隐性遗传疾病。

患者有低血钾及代谢性碱中毒表现，但血压正常。

血浆肾素活性升高，肾组织活检可见肾小球旁器
颗粒细胞增生和肥大。

(二)醛固酮降低
1.原发性醛固酮减少
(1)肾上腺手术、外伤。

(2)先天性肾上腺皮质发育不全：极少见，是常染色体隐性遗传疾病。

(3)醛固酮合成酶缺乏：21-羟化酶缺乏症、胆固醇碳链酶缺乏、3β-羟类固醇
脱氢酶及4，5-异构酶缺乏、18-羟化酶缺乏、18-羟类固醇脱氢酶缺乏。

2.继发性醛固酮减少
(1)假性高醛固酮血症(1idd1e综合征)：患者醛固酮分泌很少，几乎等于零，
但表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒及肾素活性降低。

(2)Arno1a-Hea1y综合征：患者肾功能正常，但有低醛固酮、低肾素血症，表
现为高血压、高血钾及高氯性代谢性酸中毒。

大量盐皮质激素不能纠正高血钾，
大量碳酸氢钠可纠正高血钾。

(3)药物：长期应用肝素及类肝素可致醛固酮生成减少，停药后可恢复。

长期
使用肾素阻断剂或血管紧张素转换酶抑制剂会引起醛固酮减少。

(4)其他：支配肾小球旁器的交感神经末梢的退化及损害，可引起醛固酮缺乏。

参考文献
[1]叶应妩全国临床检验操作规程 2006.
[2]熊立凡.李树仁临床检验基础 2006.。