慢性酒精中毒性脑病诊断治疗 ppt课件
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二线治疗药物
大剂量抗氧化剂:如维生素C、维生素E ,可能对酒精中毒性脑病具有一定的保 护作用。 大量饮酒后,乙醇在体内代谢产生大量 自由基,还原型谷胱甘肽可用于酒精中 毒的治疗
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各型综合征的治疗
韦尼克脑病和柯萨可夫综合征:韦尼克 脑病和柯萨可夫综合征的发病机制主要 是硫铵缺乏,因此可积极通过非肠道补 充B族维生素,包括维生素B1注射液肌 肉注射及甲钴胺注射液肌肉或静脉注射 (1000μg,1次/d)
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各型综合征的治疗
慢性酒精中毒性痴呆:大脑胆碱能功能 受损是其发病主要机制,酒精抑制乙酰 胆碱活性,导致海马和额叶胆碱能神经元 丢失等引起认知功能下降 临床可使用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和 NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚,
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各型综合征的治疗
酒精性震颤-谵妄:首选苯二氮卓类药物 短期应用,必要时联用抗精神病药,例 如氟哌啶醇或奥氮平。
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各型综合征的治疗
脑白质脱髓鞘和桥脑中央髓鞘溶解:糖 皮质激素疗效不佳;他汀类药物如阿托 伐他汀对酒精性脑白质脱髓鞘和酒精性 认知功能障碍也可能具有一定的治疗作 用,同时,可大剂量给予神经营养保护 药物如鼠神经生长因子及艾地苯醌、甲 钴胺等B族维生素以及依达拉奉等
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影像学表现
胼胝体变性在MRI表现为主要累及胼胝 体中央层,多沿胼胝体长轴整体分布, 横断位显示病变双侧对称,于T1WI上为 等或稍低信号,T2WI上为高信号,边界 较模糊,矢状位T2WI可以显示胼胝体上 、下缘未受累,从而形成分层状改变即 “夹心饼干征”。
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影像学表现
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临床表现和特点
根据患者的临床表现以及起病急缓、病程长短 等情况,慢性酒精中毒性脑病分为韦尼克脑病、 柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精 性震颤 - 谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行 为障碍6种综合征
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韦尼克脑病
典型的韦尼克脑病患者可出现3组特征性 症状:眼肌麻痹、精神异常和共济失调。 多见急性或亚急性发病,呕吐和眼球震 颤是最早出现的症状,眼肌麻痹是本病 的特征性表现之一。共济运动障碍常在 眼部症状之后出现
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一线治疗药物
Fra Baidu bibliotek
。阿坎酸:可能是通过阻断N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体从而减轻戒断 症状,如饮酒欲望、焦虑、失眠等。但 其疗效较弱,口服生物利用度较低,疗 效短,服药次数较多
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二线治疗药物
巴氯芬:巴氯芬在患者戒断过程中有镇 静作用,且疗效可能与用药剂量及戒酒 前饮酒量有关。但其对酒精依赖的治疗 作用目前尚有争议
FLAIR序列能够清楚显示侧脑室旁的异常信号。 由于酒精对血脑屏障的损害较为缓慢和隐匿, 磁共振增强显像对慢性酒精中毒性脑病的诊断 帮助不大, MRS常显示丘脑和小脑N-乙酰天冬氨酸 /肌酸 比值 (NAA/Cr)下降,而硫胺治疗有效后比 值升高,且与临床症状改善情况一致,因此 MRS可用于慢性酒精中毒性脑病治疗前后的疗 效对比
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影像学表现
尼克脑病在MRI的异常信号灶常表现为双侧对 称性等T1长T2信号,最常见于第三、四脑室 周围,导水管周围,及乳头体、四叠体、丘脑; 桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部 双侧对称性的长T1长T2异常信号,无占位效 应,一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束, 病灶常累及前额叶,增强扫描无强化。
慢性酒精中毒性脑病诊治
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慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造成酒 精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的脑部 疾病,是长期过量饮酒导致的中枢神经系统严 重中毒,而且几乎所有患者都存在慢性酒精依 赖
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临床表现和特点
美国国家酒精滥用与酒精中毒研究协会 (NIAAA)指出,一个标准酒精单位相当 于14g纯酒精,并建议饮酒导致酒精中毒 风险的下限是男性每周不超过14个酒精 单位,女性每周不超过7个酒精单位
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酒精性癫痫
临床表现为多种类型的癫痫发作,以全 身强直-阵挛性发作较常见,严重时可呈 现癫痫持续状态
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酒精性精神和行为障碍
包括长期酒精使用障碍所导致的戒断反 应,以及伴随的人格、情绪障碍或精神 病性障碍;情绪障碍常见抑郁、焦虑等 多种表现,情绪混杂、多变,稳定性差, 持续时间长,对药物反应不良,且伴随 人格异常、幻觉、睡眠障碍,或认知功 能障碍
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一线治疗药物
纳美芬、纳洛酮、纳曲酮:阿片类物质 能刺激下丘脑室旁核,从而导致酒精的 摄取。上述药物能阻断该过程,减轻患 者对酒精的依赖。纳美芬对患者饮酒量 及频率的改善均优于纳洛酮、纳曲酮, 而在安全性方面无明显差异
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一线治疗药物
双硫仑:双硫仑的药理机制为阻断乙醛 脱氢酶。当患者摄入酒精后,由于乙醛 脱氢酶作用被阻断,导致乙醛在体内积 累,进而出现双硫仑反应,即心动过速、 潮红、恶心、呕吐等症状。因此主要在 心理上减轻患者对酒精的依赖,但对酒 精依赖的核心症状并无治疗效果。主要 对依从性好及有受到良好监督的患者有 较好的疗效。
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影像学表现
头颅CT扫描:表现为胼胝体压部、体部、 膝部对称性低密度影,增强扫描无强化。 韦尼克脑病在CT上可见中脑导水管区的 低密度改变
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影像学表现
MRI平扫T2WI序列可发现患者的双侧丘脑和 脑干有对称性异常信号,其典型的改变为第三 脑室和导水管周围有对称性长T2信号,而且乳 头体萎缩,被认为是慢性酒精中毒性脑病的特 征性神经影像学异常。乳头体容积明显缩小是 硫胺缺乏的特殊标志。脑白质脱髓鞘在MRI可 表现为皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或 斑片状长T1长T2信号影,胼胝体囊变、空洞、 分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性酒精中毒性 脑白质损伤的典型表现。
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酒精性震颤-谵妄
典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤, 经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉的 谵妄、行为紊乱及明显的震颤。震颤多 为粗大性震颤,尤其多见于手指、面部、 舌等部位,有时缺乏规律,表现为摇摆 性震颤。谵妄于数日内出现,患者定向 力丧失,伴有各种各样的生动幻觉,以 视幻觉为主,常伴有错构和虚构
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二线治疗药物
苯二氮卓类药物:常用于治疗酒精戒断 症状如焦虑和失眠,还可用来预防和治 疗癫痫发作和谵妄 三环类抗抑郁药物:可以用来控制任何 原因引起的焦虑和抑郁,但是由于这些 症状随着戒酒有可能消失,因此,如果 患者戒酒阶段结束后仍存在这些症状, 可考虑使用此类药物。
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各型综合征的治疗
酒精性癫痫:戒断期或恢复期出现癫痫 发作均应积极给予抗癫痫药物治疗,首 选苯二氮卓类药物,例如劳拉西泮或地 西泮,必要时可联合使用丙戊酸钠缓释 片或左乙拉西坦,调整至最低安全有效 剂量,减停药应在戒酒并完全控制癫痫 发作1-2年后考虑,并根据患者脑损伤情 况适当延长
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临床表现和特点
慢性酒精中毒性脑病患者通常存在长期 慢性饮酒,且饮酒量超过以上标准。是 一种进行性的、潜在的可以致人死亡的 疾病。其特征表现为对饮酒的强烈渴望、 耐受性增加、依赖性增强和不加以控制。 患者可出现行为异常、神经系统机能和 结构异常
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临床表现和特点
常合并其他脏器的疾病,包括肝脏损害、 肾脏疾病、心血管损害、皮肤血管扩张、 慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎和低血糖等, 并且罹患喉食管、胃、胰腺和上消化道 恶性肿瘤的风险也明显增加 饮食异常,他们可能同时患有营养缺乏 症、周围神经损害和血液系统疾病
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各型综合征的治疗
酒精性精神和行为障碍:酒精会对中枢 神经递质系统产生明显影响,包括多巴 胺、γ-氨基丁酸和5-羟色胺等中枢神经 递质
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各型综合征的治疗
使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂( SSRI)如氟西汀,或5-羟色胺和去甲肾 上腺素再摄取抑制剂(SNRI)如文拉法 辛或度洛西汀,或噻吨类神经阻滞剂如 氟哌噻吨美利曲辛片
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临床诊断
首先应该有长期饮酒的病史,或有酒精 依赖病史。12个月内出现以下3项或以 上:(1)对酒精耐受(需要摄入更大量 以达到愉悦感);(2)停止饮酒后出现 戒断症状/反应;(3)过量摄入;(4) 无法控制、戒除;(5)耗费大量时间寻 求、获得和摄入酒;(6)社会交往活动 意愿减退;(7)不顾任何不良后果(身 体/心理问题)
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柯萨可夫综合征
又称酒精遗忘综合征。典型的临床表现 包括遗忘症、虚构、错构、认知功能障 碍、定向障碍和人格改变。患者的这些 临床表现常基于认知功能异常、学习能 力下降以及人格改变。
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慢性酒精中毒性痴呆
是由于慢性酒精中毒而产生的明显认知功能障 碍,可由韦尼克脑病或柯萨可夫综合征发展而 来,个人生活能力显著下降,不修边幅,个人 卫生差,而且对饮酒的需求超过一切