新生儿坏死性小肠结肠炎汇总培训课件

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一、病因和发病机制：
l 病因尚未完全明了，当诸多有害 因素单独或联合作用，其损伤性超 过机体可能耐受的某一阈值足以引 发肠道坏死时，就形成了新生儿坏 死性小肠结肠炎。发病与下列因素 有关。
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一、病因和发病机制：
l 1. 各种原因使肠壁缺血缺氧被认为 是发病的直接因素.
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鉴别诊断
l 7 自发性胃穿孔 ：
l 发病突然，奶后突然腹胀、呼 吸窘迫、发绀。腹部X线片仅见气 腹无肠壁积气或肠管胀气。
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七、治疗
l 遇新生儿出现腹胀、胃潴留等， 不论有无放射线征，均应怀疑NEC， 即应开始进行严密监护和治疗。
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一、病因和发病机制：
l 2）胃肠发育不成熟、运动弱、胃酸 量少，胃内容物易滞留，即增加食 物发酵的机会，又增加肠内致病菌 落发展的危险性；
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一、病因和发病机制：
l 3）肠道乳糖酶活性不高，使小肠未消化 的乳糖过多，引起细菌发酵产物增多， 一旦未消化的蛋白质与有机酸结合，便 会因多余的化学介质（如组织胺、花生 四烯酸代谢产物及氧自由基）的积累而 出现有害的组织学及生物化学效应。肠 腔内的发酵产物、细菌抗原及来自细菌 壁的胞壁酰酞又进一步在结肠粘膜产生 局灶性炎症效应。
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三、临床表现
l 本症无明显的季节性，多见于早产儿、 足月小于胎龄儿，男婴较女婴多见。于 生后2~3周内发病，大多发生于生后 2~12天。有报道于生后24小时内发病者。 轻症只表现为腹胀及胃储留，重者如败 血症伴中毒性肠麻痹。本症有三个主要 表现。
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l 综上所述，发病机制中许多因素 是互相关连，构成了形成NEC的必 不可少的环节。可以认为新生儿 NEC是尚不成熟的胃肠道对多种有 害因素所产生的最后相同反应。
新
l 肠道病变的范围可局限也可能较广泛， 甚至可影响到全消化道。最常受侵犯的 是升结肠近端和回肠末端。肠腔极度充 气，肠粘膜呈斑片状或大片状坏死，肠 壁可见不同程度积气。
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一、病因和发病机制：
l 4.再贯注损伤 新生儿窒息、呼吸衰竭、 低血压、休克等重症时，机体或某一器 官缺血、缺氧，经抢救好转又重新获得 氧和血液灌注后发生由氧自由基引起的 肠壁非缺血、缺氧性损害，进一步降低 肠粘膜的屏障作用。
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一、病因和发病机制：
l
腹部不胀，腹部X线片无肠腔
充气和肠积气，维生素K治疗有效。
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鉴别诊断
l 5 胎粪性腹膜炎 ：
l
个别病例的腹部X线片偶可见
散在小囊泡样肠壁积气，但可有典
型的异常钙化影，再结合临床不难
鉴别。
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鉴别诊断
l 6 肠扭转：
l 肠扭转时机械性肠梗阻症状重， 呕吐频繁，腹部X线片示十二指肠 梗阻影像，腹部密度均匀增深，并 存在不规则多形气体影，无明显充 气扩张的肠曲。
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一、病因和发病机制：
l (1) 新生儿窒息、缺氧、低血压、休克、 酸中毒等情况下，引起机体防御性反射， 肠系膜血管强烈收缩，血流重新分配， 保证心、脑重要器官的血流供应，减少 肠管血流量。
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一、病因和发病机制：
l 有研究证明在窒息缺氧时，肠壁血流可减 少到正常的35%~40%，回肠末端及升结肠血 灌流量可减少到正常的10%~30%，因而使肠 壁缺血，肠粘膜屏障损害。此外在应激状态下， 血管运动肠多肽、肾上腺素等使肠粘膜及粘膜 下层血流减慢，毛细血管阻力增加，发生动静 脉短路，更可促成肠粘膜缺血。
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NEC分期
l Ⅱ期
l 全身症状和体征:同上，轻度代酸和轻度血小板 减低。
l 肠道症状和体征：同上，肠鸣音消失，腹部可 有压痛，无/有腹壁红肿，粪带血或黑色。
l 腹部X线平片：肠胀气，肠功能性梗阻，肠壁 囊样积气，无/有腹水。
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NEC分期
l Ⅲ期
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五、实验室检查：
l 1 粪便检查
l
潜血试验多阳性 ，粪便培养
细菌多阳性。以大肠埃细菌、克雷
白菌等多见。粪便镜检可见多量的
红细胞、白细胞。
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五、实验室检查：
l 2 血象
l
白细胞增高，有核左移现象，
血小板多降低。
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三、临床表现
l 1.腹胀 ：
l
常为首发症状，先有胃排空延迟、
胃储留，而后全腹胀。肠鸣音减弱或消
失。
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三、临床表现
l 2.呕吐：
l
呕吐物带胆汁或咖啡样物。无呕吐
的患儿常可自胃中抽出含胆汁或咖啡渣
样胃内容物。
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三、临床表现
l 3.腹泻、血便 ：
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四、X线检查
l 2.进展期 呈现典型NEC的X线征。 l 1）肠管中度扩张，肠腔内可见多个细小液平面，呈阶
梯状改变，提示病变累及肌层。
l 2）粘膜下层可见肠壁囊样积气影像，表现为小囊泡或 串珠状积气在粘膜下及浆膜下合并存在。
l 3）门静脉积气影； l 4)腹膜外积气或胃壁积气影像。 l 5）腹腔积液或气腹影：肠穿孔常有气腹，腹膜炎时腹
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七、治疗
l 1 绝对禁食： l 用鼻胃管持续抽吸排空胃内容物。由静脉
供应液体、电解质和营养物质。禁食时间视病 情发展而定，一般8~12天。轻症有时禁食5~6 天即可，重症有时需禁食10~15天或更长。待 腹胀呕吐消失，大便潜血转阴，有觅食反射， 临床一般情况明显好转，可开始恢复饮食。
腔内有积液，可见下腹部密度较深。
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l 腹立位片，胃泡扩大肠管胀气
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l 肠管胀气，肠壁积气，门静脉积气
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l 液气腹、胃壁积气
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三、临床表现
l 5.其他
l
并发败血症者，全身中毒症状更重。
并发腹膜炎时，腹胀严重，患儿情况更
差，腹壁发红、发硬或发亮、浮肿，早
期可有压痛。腹腔可有液体。如发生肠
穿孔则有气腹。
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四、X线检查
l X线腹部平片检查对本症的诊断 价值极大，如一次腹部平片无阳性 发现时，应多次摄片连续观察其动 态改变。
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五、实验室检查：
l 6 超声心动图
l 有时可见下腔静脉内有微小气 泡进入右心室。
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NEC的分期
Ⅰ期： 全身症状和体征：体温不稳定，呼吸暂停，
神萎。
肠道症状和体征：胃残留奶增加，中腹部膨 胀，呕咖啡样物，大便潜血阳性。
腹部X线平片：肠充气或正常，肠功能性梗 阻（轻）
龄儿，围产期有明显缺氧史或其他诱因 者应密切观察，有精神面色改变，出现 腹胀，轻度腹泻时立即摄腹部X线片并做 大便潜血试验对早期诊断有助，一次腹 部X线片未见阳性表现者，应连续做X线 片的动态观察，往往在第2次、第3次腹 片即可见NEC的X线表现。
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鉴别诊断
l 1 中毒性肠麻痹 ： l 无便血，X线片上无肠壁积气。
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鉴别诊断
l 2 机械性小肠梗阻 ：
l
腹部X线片上液面的跨度较大，
肠壁较薄，无肠间隙增宽模糊，无
肠壁积气，再结合临床易区别。
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鉴别诊断
l 3 先天性巨结肠：
l
以腹胀、排便困难为主，
无血便。
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鉴别诊断
l 4 新生儿出血症 ：
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一、病因和发病机制：
l 3.早产 NEC多发生在1500g以下的 极低体重儿，主要因为 ：
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一、病因和发病机制：
l 1）免疫功能低下，肠粘膜内可以产 生免疫球蛋白的B细胞少，只有少量 分泌型IgA产生，IgA可与细菌抗原 结合，阻止细菌在肠粘膜上皮表面 的吸附并抑制细菌生长。
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概念
l 新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）临 床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表 现，腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征， 病理以回肠远端和结肠近端坏死为特点。 是新生儿尤为早产儿阶段胃肠道的 一种
严重、需要急救治疗的疾病。病死率为 10%~50% 。
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一、病因和发病机制：
l (2) 动脉导管未闭，肺动脉高压等 时的血液左向右分流，影响体循环 量，致内脏灌流量减少。
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一、病因和发病机制：
l (3) 脐动脉插管可引起血管痉挛或 血栓形成：交换输血速度过快时可 因中断门静脉回流，产生血栓，造 成肠壁粘膜损伤。
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二、病理
l 镜下见粘膜呈凝固性坏死，粘膜下层 有弥漫性出血或坏死。肌肉层也有断续 的坏死区。严重者整个肠壁全层坏死， 常伴肠穿孔。临床上发生DIC者，在肠粘 膜血管内可见微血栓，尸解时还可同时 发现肺膨胀不全、肺透明膜病变、肺出 血和颅内出血等病变，提示有围产期缺 氧。
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四、X线检查
l 1. 早期 l 1）小肠轻中度胀气为主，结肠少气或无气或小肠结肠
普遍胀气；
l 2）部分胀气的肠管可演变为外形僵硬、分节、管腔不 规则或狭窄变细；
l 3）肠粘膜及肠间隙增厚、模糊； l 4）胃泡多中度胀气部分有储留液。
l 上述各异常影像的病理基础是粘膜及粘膜下层充血、 水肿、出血、坏死。
l 全身症状和体征: 同上，低血压，重度呼吸 暂停，重度呼酸和代酸，无/有DIC。
l 肠道症状和体征：同上，腹膜炎体征，压痛 明显，腹胀明显，无/有肠穿孔粪黑色或鲜血。
l 腹部X线平片：同上，可出现腹水，无/有气 腹。
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六、诊断和鉴别诊断
l 凡新生儿特别是早产儿、足月小于胎
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五、实验室检查：
l 3 血培养
l
如阳性大多为革兰氏阴性杆菌，
与粪便培养可得一致细菌。
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五、实验室检查：
l 4 腹腔穿刺 l 穿刺液涂片及培养大多为杆菌。
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五、实验室检查：
l 5 腹部B超
l 有时可见肝实质及门脉内间歇 出现气体栓塞，还有助于发现腹水 和炎性团快。
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一、病因和发病机制：
l 2.感染及炎症 不少学者认为感染是产生NEC 的主要原因，从集中流行发病和散发的病人大 便培养出的病源大多是大肠埃希杆菌、克雷白 菌、绿脓杆菌和一些其他致病力不强的细菌。 也有查出病毒或真菌的报道。坏死性小肠结肠 炎也可由细菌产生的毒素直接引起，除上述细 菌外，凝固酶阴性葡萄球菌，顽固梭状芽孢杆 菌，酪酸梭状芽孢杆菌金黄色葡萄球菌等均可 产生毒素诱发损伤，引起炎症。
l 一般先有腹泻，排水样便，一日5~6 次至10次左右。起病1~2日或数日后可 排血便，可为鲜血、果酱样或黑便或仅 于大便中带血丝。偶有表现为便秘者。
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三、临床表现
l 4.大多数病例病情发展快 感染中毒表 现严重，精神萎靡、反应差，可有体温 不升、青紫、黄疸、休克、酸中毒。严 重者可有DIC表现，四肢厥冷、苍白甚至 面色青灰。早产儿易有呼吸暂停、心动 过缓。
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一、病因和发病机制：
l （4） 新生儿红细胞压积较高，早 产儿、低体重儿更易发生血液浓缩， 血粘稠度增高致心排出量减少，使 肠粘膜微循环障碍，造成肠粘膜损 伤。新生儿红细胞增多症时也可因 血粘稠度增高而致肠粘膜损伤。
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一、病因和发病机制：
l （5） 喂养因素 奶方配制过浓，渗透压过高 (>460mOsm/L)；空肠导管喂以高渗乳汁或高 渗药物溶液，肠腔内的高渗使大量液体从肠壁 血管转入肠腔使肠粘膜受损。人工喂养儿（尤 为早产儿）每日增加奶量过快过多可加剧乳糖 及蛋白质吸收不良，奶量过多膨胀使肠腔内压 升高，导致粘膜血流灌注减少而受损伤。有认 为早产儿配制奶方如渗透压>400mOsm/L及有 可能损伤肠粘膜。高渗液一般不致损伤正常肠 粘膜，但对已有缺血的肠粘膜则易造成损害。