前列腺癌-课件(演示)
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压迫坐骨神经可下肢放射性疼痛。
直肠受压时可出现排便困难。 肿瘤沿淋巴结转移致输尿管受压时，可有腰痛、肾积
水表现，双侧者出现少尿、肾衰。 前列腺导管癌及移行细胞癌常出现血尿伴尿频。
肿瘤侵及精囊时可有血骨转移是前列腺癌常见症状，部分患者 以转移灶症状就医，而无前列腺局部原 发症状。
前列腺癌发病率的相关危险因素可分为 三类：明确的、可能的及潜在的。
第三页，共85页。
明确的危险因素
年龄：前列腺癌流行病学显著特点是与 年龄呈正相关，50岁以后其发病率及死 亡率接近呈指数增长。其发病率在小于 39岁时为1/10万，40-59岁期间为1/103， 而60-79岁期间则为1/8。
第四页，共85页。
第十五页，共85页。
局部表现
尿路梗阻症状刚出现时不论患者本人还 是医生都易忽视，尿流率轻度下降，PSA 轻度升高，常在18-20月内出现急性尿潴 留。
约40%的患者以急性尿潴留为首发症状。
第十六页，共85页。
局部表现
病变范围广泛侵犯尿道膜部时可产生尿失禁。 侵犯包膜及附近神经周围淋巴结时，可局部疼痛，
或结节直径大于1.5cm。
第二十二页，共85页。
A-D分期系统
C期：肿瘤侵犯前列腺被膜或邻近器官。 C1期：侵犯前列腺被膜，但未侵犯精囊。 C2期：侵犯膀胱颈、三角区或精囊。
第二十三页，共85页。
A-D分期系统
D期：肿瘤有区域淋巴结、远处淋巴结或 远处脏器转移。 D1期：侵犯主动脉分叉以下盆腔淋巴结。 D2期：侵犯主动脉分叉以上淋巴结或有 远处脏器转移。
第二十四页，共85页。
A-D分期系统
该分期系统简单实用，易于掌握，但分 期较为粗糙，对B期、C期的肿瘤估计常 偏低。
B2期患者行根治性切除术后病理检查证 实，肿瘤局限于前列腺包膜内仅占50%， 余均有包膜外侵犯。
第二十五页，共85页。
TNM分期系统
此系统依据原发肿瘤(T)局部情况、淋巴 结转移情况(N)及远处脏器转移情况(M) 对前列腺癌进行全面系统的分期。
诊断
前列腺癌与BPH的PSAV之间有显著差异， 分别为2.18ng/ml/yr和0.48ng/ml/yr。
有人提出以PSAV 值0.8ng/ml/yr作为鉴别 良恶性的参考指标。
第四十四页，共85页。
诊断
PSA密度(PSAD)：指单位体积前列腺组织 的PSA含量，为PSA值与前列腺体积之比 值。
第九页，共85页。
病理表现
病理分级常用Gleason评分系统，将主要 原发病变区分为1-5级，将次要病变区也 分为1-5级，1级分化最好，5级分化最差， 两者级数相加就是组织学评分所得分数， 应为2-10分。
评分为2-5分为高分化，6-7分为中分化， 8-10分为低分化。
评分越高，恶性度越高，预后越差。 Gleason评分为8-10分时，肿瘤为非激素
第三十一页，共85页。
TNM分期系统
Mx：不能估测是否有远处转移。 M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 M1a：有非区域淋巴结转移。 M1b：有骨转移。 M1c：其它部位转移。 TNM分期系统的特点是分期更为精确， 但应用时较为复杂。
第三十二页，共85页。
诊断
前列腺癌诊断包括分期和组织学类型， 主要依据前列腺活组织检查或前列腺手 术标本的病理学检查，及其它影像学检 查。影像学检查可为前列腺癌分期提供 依据。
第二十六页，共85页。
TNM分期系统
Tx：无法估测原发肿瘤。 T0：没有原发肿瘤的证据。 T1：肛诊及影像学未发现肿瘤，前列腺 穿刺活检证实为癌。 T1a：在切除前列腺组织病理检查发现癌， 癌体积小于切除组织的5%。 T1b：在切除前列腺组织中病理检查发现 癌，癌体积大于切除组织的5%。 T1c：临床检查未发现癌，血清PSA增高。
第四十一页，共85页。
诊断：
多数学者认为，总PSA水平4~10ng/ml之 间时，F/T对鉴别前列腺病变的良恶性、 减少不必要活检具重要意义。
F/T比值在 0.1~0.25之间，应穿刺活检。 F/T比值>0.25时，前列腺癌可能性极小，
小于10%； F/T比值<0.1时，前列腺癌可能性极大，
变及生长因子和上皮-基质的相互作用等都对前列腺 癌的发生和发展起重要作用。
第八页，共85页。
病理表现
前列腺癌主要发生在50岁以上男性。 大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡
腺管上皮。 病理类型以腺癌为主，其次为移行细胞
癌，极少数为鳞状细胞癌。 可经常有多个病灶，但不能肯定是多个
原发病灶或是单一原发病灶的播散。
任何骨骼均可被侵犯，依次为骨盆、腰 椎、胸椎、肋骨和股骨。
骨转移症状表现为持续性骨痛，静卧时 明显，可引起病理性骨折甚至截瘫。
第十八页，共85页。
远处转移症状
其它转移症状可有皮下转移结节、肝肿 大、淋巴结肿大。
下肢淋巴回流受阻时出现下肢浮肿。 脑转移时致神经功能障碍。 肺转移时可出现咳嗽、咳血、胸痛等。 晚期患者可出现食欲不振、消瘦、贫血。
第十九页，共85页。
前列腺癌分期体系
前列腺癌分期体系： 使用最为广泛的是A-D分期系统，北美地
区比较常用。 国际抗癌协会( UICC)推荐使用的 TNM分
期系统，欧洲使用广泛。 两种分期方法大致对应。
第二十页，共85页。
A-D分期系统
A 期：指前列腺潜伏癌或偶发癌，多在 前列腺增生行手术切除标本、或尸解行 前列腺病理学检查时发现而确诊。
A1期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于 或等于3个高倍视野，且为高分化。
A2期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于 或等于3个高倍视野，但为中低分化；或 多于3个高倍视野。
第二十一页，共85页。
A-D分期系统
B期：肿瘤结节局限于前列腺包膜内。 B1期：单发结节，局限于前列腺一叶内，
结节直径小于或等于1.5cm。 B2期：多个结节，侵犯范围大于一叶，
第三十五页，共85页。
诊断
直肠指诊：早期诊断有局限性，检出者 肿瘤多已穿透包膜。
非早期患者，以直肠指诊筛查到的B期患 者术后标本行病理检查，有40%~60%病 变已达C期或D期。
前列腺癌主要来源于前列腺外周带或后 叶，直肠指诊可较早发现，所以40岁以 上男性应每年进行一次直肠指诊检查。
第三十六页，共85页。
前列腺癌可引起PSA水平升高，前列腺良 性增生、前列腺炎性病变及梗死等均可 使其升高。
为了提高PSA对前列腺癌的鉴别诊断能力， 许多学者提出了不同的PSA指数对其进行 校正，简述如下：
第四十页，共85页。
诊断
游离PSA(F-PSA)与总PSA(T-PSA)的比值 (F/T)：1993年Christensson等首先报道 了F/T在前列腺癌鉴别诊断中的应用，发 现前列腺癌组F/T比值(0.18)显著小于良 性前列腺增生组(0.28)，P<0.0001。
依赖性的比率较大。
第十页，共85页。
病理表现
潜伏癌或偶发癌：常是在诊断为良性前 列腺增生的患者行经尿道电切术后病理 检查时发现，文献报告潜伏癌或偶发癌 的发生率存在很大差异，约3.5%-21%。
第十一页，共85页。
病理表现
术前病理学检查：手指引导经会阴或经直肠穿刺活检 已应用多年，但准确性较差，对较早期的癌结节确诊 率较低。
第六页，共85页。
潜在的危险因素
维生素A、维生素D、金属镉及输精管结 扎术等。
第七页，共85页。
病因学
两种存在形态：
组织型或潜在型：在50岁以上约占30%，在80岁以上 占60%~70%。
临床型：美国男性一生中约1/6将表现出此型。
前列腺癌生长源于细胞生长与细胞死亡之间平衡的打破， 肿瘤细胞增殖和死亡速度均加快。生殖细胞系突变、 DNA甲基化、肿瘤抑制基因及癌基因、雄激素受体突
大于80%，应穿刺活检。
第四十二页，共85页。
诊断
PSA速度(PSAV)：是指PSA水平年平均升高速度。
正常情况下，PSA随着年龄增长而缓慢线性升高。
前列腺癌患者PSA变化是突然升高，PSAV突然加快。
PSAV特点在于能够纵向反映PSA变化及病变的演变， 提高对前列腺癌的早期监测。
第四十三页，共85页。
前列腺癌-课件(演示)
第一页，共85页。
前言
前列腺癌是男性生殖系肿瘤中的重要疾 病，在美国前列腺癌发病率在所有恶性 肿瘤中居第一位，死亡率居第二位，仅 次于肺癌。我国前列腺癌患者的发病率 虽远低于西方国家，但近年来呈显著增 长趋势。
第二页，共85页。
前言
原因与生活方式的改变、人们寿命的延 长及医疗保健和诊断水平的提高有关。 前列腺癌发病率在世界范围内差异很大， 最高可达150/10万男性人口，而最低为 1/10万男性人口。
诊断
前列腺特异性抗原(PSA)：是前列腺癌最 具特异性的瘤标，是由前列腺上皮细胞 所分泌的丝氨酸蛋白酶，半衰期约3.15 天。
第三十七页，共85页。
诊断
正常情况下，富含PSA的前列腺腺泡内容 物与淋巴系统之间存在由内皮层、基底 细胞层和基底膜构成的屏障相隔。当肿 瘤或其他病变破坏了这道屏障时，腺管 内容物即可漏入淋巴系统，并入血循环， 导致血PSA水平升高。
第二十七页，共85页。
TNM分期系统
T2：肿瘤局限于前列腺内。 T2a：侵犯前列腺一叶的1/2或更少。 T2b：侵犯一叶的1/2以上，仅限于一叶。 T2c：侵犯前列腺的两叶。
第二十八页，共85页。
TNM分期系统
T3：肿瘤穿透前列腺被膜向外延伸，可 侵犯精囊。 T3a：穿透一叶被膜向外延伸。 T3b：穿透两叶被膜向外延伸。 T3c：穿透被膜侵犯精囊。
经直肠针吸细胞学检查具有一定的优点，其操作 损伤小，具有一定的诊断准确率，但病理学界对 其评价不一，有认为无显著价值。
临床多依据患者血PSA筛查结果，结合肛诊及B超等影 象学检查，前列腺系统穿刺活检，多采用6-13针穿刺法，
可获较高检出率。
第十二页，共85页。
病理表现
前列腺癌其它病理类型包括导管癌、肉 瘤、癌肉瘤及前列腺继发肿瘤等。
第二十九页，共85页。
TNM分期系统
T4：肿瘤侵犯除精囊外其它临近组织。 T4a：肿瘤侵犯膀胱颈和/或外括约肌和/ 或直肠。 T4b：肿瘤侵犯肛提肌和/或与盆壁固定。
第三十页，共85页。
TNM分期系统
Nx 2：目前检查结果无法估测区域淋巴 结转移情况。 N0：无区域淋巴结转移。 N1：有单个淋巴结转移，其最大直径小 于或等于2cm。 N2：有单个淋巴结转移，其最大直径介 于2cm~5cm，或有多个淋巴结转移，最 大径小于5cm。 N3：有单个或多个淋巴结转移，其最大 径大于5cm。
第三十三页，共85页。
诊断
直肠指诊及血清PSA检查是判断患者是否 患前列腺癌的最有效的、首选的检查方 法。
第三十四页，共85页。
诊断
诊断过程： 行血清PSA筛查或行肛诊。 PSA升高或指诊可疑患者，在B超引导下
行前列腺系统穿刺活检。 病理诊断明确后通过影像学明确临床分
期，从而确定治疗原则及方法。
第三十八页，共85页。
诊断
临床常用0~4ng/ml的PSA正常范围为标 准筛选前列腺癌，其敏感性为78.7%， 特异性为59.2%，假阳性率为25%，假 阴性率为38~48%，结果不能令人满意。 究其原因是PSA只是前列腺上皮细胞标记 物，而不是前列腺癌细胞的标记物。
第三十九页，共85页。
诊断
第十三页，共85页。
临床表现：
多数前列腺癌患者早期病变局限无症状， 少数可有早期排尿梗阻症状，晚期可出 现一些特异性症状。
第十四页，共85页。
局部表现
局部症状包括尿道梗阻和肿瘤局部扩散 对周围组织结构的影响。表现为逐渐加 重的尿流缓慢、尿频急、尿流中断。
癌引起排尿困难和血尿常属晚期，局限 性病变引起梗阻常急性发生并不断加重。
良性细胞平均PSA含量比癌细胞稳定，单 位体积癌组织PSA升高值是良性组织的10 倍。
第四十五页，共85页。
诊断
明确的危险因素
种族：前列腺癌发病率在不同人种之间 存在显著差异。发病率及死亡率由高至 低依次为黑人、白人、黄种人。
家族史: 前列腺癌患者的亲属发病率增高。
第五页，共85页。
可能的危险因素
食物脂肪，甾体类激素、催乳素及雌激 素等对于正常前列腺及前列腺癌生理变 化均发挥着重要作用，但与患前列腺癌 危险性的相关性尚不明确。
直肠受压时可出现排便困难。 肿瘤沿淋巴结转移致输尿管受压时，可有腰痛、肾积
水表现，双侧者出现少尿、肾衰。 前列腺导管癌及移行细胞癌常出现血尿伴尿频。
肿瘤侵及精囊时可有血骨转移是前列腺癌常见症状，部分患者 以转移灶症状就医，而无前列腺局部原 发症状。
前列腺癌发病率的相关危险因素可分为 三类：明确的、可能的及潜在的。
第三页，共85页。
明确的危险因素
年龄：前列腺癌流行病学显著特点是与 年龄呈正相关，50岁以后其发病率及死 亡率接近呈指数增长。其发病率在小于 39岁时为1/10万，40-59岁期间为1/103， 而60-79岁期间则为1/8。
第四页，共85页。
第十五页，共85页。
局部表现
尿路梗阻症状刚出现时不论患者本人还 是医生都易忽视，尿流率轻度下降，PSA 轻度升高，常在18-20月内出现急性尿潴 留。
约40%的患者以急性尿潴留为首发症状。
第十六页，共85页。
局部表现
病变范围广泛侵犯尿道膜部时可产生尿失禁。 侵犯包膜及附近神经周围淋巴结时，可局部疼痛，
或结节直径大于1.5cm。
第二十二页，共85页。
A-D分期系统
C期：肿瘤侵犯前列腺被膜或邻近器官。 C1期：侵犯前列腺被膜，但未侵犯精囊。 C2期：侵犯膀胱颈、三角区或精囊。
第二十三页，共85页。
A-D分期系统
D期：肿瘤有区域淋巴结、远处淋巴结或 远处脏器转移。 D1期：侵犯主动脉分叉以下盆腔淋巴结。 D2期：侵犯主动脉分叉以上淋巴结或有 远处脏器转移。
第二十四页，共85页。
A-D分期系统
该分期系统简单实用，易于掌握，但分 期较为粗糙，对B期、C期的肿瘤估计常 偏低。
B2期患者行根治性切除术后病理检查证 实，肿瘤局限于前列腺包膜内仅占50%， 余均有包膜外侵犯。
第二十五页，共85页。
TNM分期系统
此系统依据原发肿瘤(T)局部情况、淋巴 结转移情况(N)及远处脏器转移情况(M) 对前列腺癌进行全面系统的分期。
诊断
前列腺癌与BPH的PSAV之间有显著差异， 分别为2.18ng/ml/yr和0.48ng/ml/yr。
有人提出以PSAV 值0.8ng/ml/yr作为鉴别 良恶性的参考指标。
第四十四页，共85页。
诊断
PSA密度(PSAD)：指单位体积前列腺组织 的PSA含量，为PSA值与前列腺体积之比 值。
第九页，共85页。
病理表现
病理分级常用Gleason评分系统，将主要 原发病变区分为1-5级，将次要病变区也 分为1-5级，1级分化最好，5级分化最差， 两者级数相加就是组织学评分所得分数， 应为2-10分。
评分为2-5分为高分化，6-7分为中分化， 8-10分为低分化。
评分越高，恶性度越高，预后越差。 Gleason评分为8-10分时，肿瘤为非激素
第三十一页，共85页。
TNM分期系统
Mx：不能估测是否有远处转移。 M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 M1a：有非区域淋巴结转移。 M1b：有骨转移。 M1c：其它部位转移。 TNM分期系统的特点是分期更为精确， 但应用时较为复杂。
第三十二页，共85页。
诊断
前列腺癌诊断包括分期和组织学类型， 主要依据前列腺活组织检查或前列腺手 术标本的病理学检查，及其它影像学检 查。影像学检查可为前列腺癌分期提供 依据。
第二十六页，共85页。
TNM分期系统
Tx：无法估测原发肿瘤。 T0：没有原发肿瘤的证据。 T1：肛诊及影像学未发现肿瘤，前列腺 穿刺活检证实为癌。 T1a：在切除前列腺组织病理检查发现癌， 癌体积小于切除组织的5%。 T1b：在切除前列腺组织中病理检查发现 癌，癌体积大于切除组织的5%。 T1c：临床检查未发现癌，血清PSA增高。
第四十一页，共85页。
诊断：
多数学者认为，总PSA水平4~10ng/ml之 间时，F/T对鉴别前列腺病变的良恶性、 减少不必要活检具重要意义。
F/T比值在 0.1~0.25之间，应穿刺活检。 F/T比值>0.25时，前列腺癌可能性极小，
小于10%； F/T比值<0.1时，前列腺癌可能性极大，
变及生长因子和上皮-基质的相互作用等都对前列腺 癌的发生和发展起重要作用。
第八页，共85页。
病理表现
前列腺癌主要发生在50岁以上男性。 大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡
腺管上皮。 病理类型以腺癌为主，其次为移行细胞
癌，极少数为鳞状细胞癌。 可经常有多个病灶，但不能肯定是多个
原发病灶或是单一原发病灶的播散。
任何骨骼均可被侵犯，依次为骨盆、腰 椎、胸椎、肋骨和股骨。
骨转移症状表现为持续性骨痛，静卧时 明显，可引起病理性骨折甚至截瘫。
第十八页，共85页。
远处转移症状
其它转移症状可有皮下转移结节、肝肿 大、淋巴结肿大。
下肢淋巴回流受阻时出现下肢浮肿。 脑转移时致神经功能障碍。 肺转移时可出现咳嗽、咳血、胸痛等。 晚期患者可出现食欲不振、消瘦、贫血。
第十九页，共85页。
前列腺癌分期体系
前列腺癌分期体系： 使用最为广泛的是A-D分期系统，北美地
区比较常用。 国际抗癌协会( UICC)推荐使用的 TNM分
期系统，欧洲使用广泛。 两种分期方法大致对应。
第二十页，共85页。
A-D分期系统
A 期：指前列腺潜伏癌或偶发癌，多在 前列腺增生行手术切除标本、或尸解行 前列腺病理学检查时发现而确诊。
A1期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于 或等于3个高倍视野，且为高分化。
A2期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于 或等于3个高倍视野，但为中低分化；或 多于3个高倍视野。
第二十一页，共85页。
A-D分期系统
B期：肿瘤结节局限于前列腺包膜内。 B1期：单发结节，局限于前列腺一叶内，
结节直径小于或等于1.5cm。 B2期：多个结节，侵犯范围大于一叶，
第三十五页，共85页。
诊断
直肠指诊：早期诊断有局限性，检出者 肿瘤多已穿透包膜。
非早期患者，以直肠指诊筛查到的B期患 者术后标本行病理检查，有40%~60%病 变已达C期或D期。
前列腺癌主要来源于前列腺外周带或后 叶，直肠指诊可较早发现，所以40岁以 上男性应每年进行一次直肠指诊检查。
第三十六页，共85页。
前列腺癌可引起PSA水平升高，前列腺良 性增生、前列腺炎性病变及梗死等均可 使其升高。
为了提高PSA对前列腺癌的鉴别诊断能力， 许多学者提出了不同的PSA指数对其进行 校正，简述如下：
第四十页，共85页。
诊断
游离PSA(F-PSA)与总PSA(T-PSA)的比值 (F/T)：1993年Christensson等首先报道 了F/T在前列腺癌鉴别诊断中的应用，发 现前列腺癌组F/T比值(0.18)显著小于良 性前列腺增生组(0.28)，P<0.0001。
依赖性的比率较大。
第十页，共85页。
病理表现
潜伏癌或偶发癌：常是在诊断为良性前 列腺增生的患者行经尿道电切术后病理 检查时发现，文献报告潜伏癌或偶发癌 的发生率存在很大差异，约3.5%-21%。
第十一页，共85页。
病理表现
术前病理学检查：手指引导经会阴或经直肠穿刺活检 已应用多年，但准确性较差，对较早期的癌结节确诊 率较低。
第六页，共85页。
潜在的危险因素
维生素A、维生素D、金属镉及输精管结 扎术等。
第七页，共85页。
病因学
两种存在形态：
组织型或潜在型：在50岁以上约占30%，在80岁以上 占60%~70%。
临床型：美国男性一生中约1/6将表现出此型。
前列腺癌生长源于细胞生长与细胞死亡之间平衡的打破， 肿瘤细胞增殖和死亡速度均加快。生殖细胞系突变、 DNA甲基化、肿瘤抑制基因及癌基因、雄激素受体突
大于80%，应穿刺活检。
第四十二页，共85页。
诊断
PSA速度(PSAV)：是指PSA水平年平均升高速度。
正常情况下，PSA随着年龄增长而缓慢线性升高。
前列腺癌患者PSA变化是突然升高，PSAV突然加快。
PSAV特点在于能够纵向反映PSA变化及病变的演变， 提高对前列腺癌的早期监测。
第四十三页，共85页。
前列腺癌-课件(演示)
第一页，共85页。
前言
前列腺癌是男性生殖系肿瘤中的重要疾 病，在美国前列腺癌发病率在所有恶性 肿瘤中居第一位，死亡率居第二位，仅 次于肺癌。我国前列腺癌患者的发病率 虽远低于西方国家，但近年来呈显著增 长趋势。
第二页，共85页。
前言
原因与生活方式的改变、人们寿命的延 长及医疗保健和诊断水平的提高有关。 前列腺癌发病率在世界范围内差异很大， 最高可达150/10万男性人口，而最低为 1/10万男性人口。
诊断
前列腺特异性抗原(PSA)：是前列腺癌最 具特异性的瘤标，是由前列腺上皮细胞 所分泌的丝氨酸蛋白酶，半衰期约3.15 天。
第三十七页，共85页。
诊断
正常情况下，富含PSA的前列腺腺泡内容 物与淋巴系统之间存在由内皮层、基底 细胞层和基底膜构成的屏障相隔。当肿 瘤或其他病变破坏了这道屏障时，腺管 内容物即可漏入淋巴系统，并入血循环， 导致血PSA水平升高。
第二十七页，共85页。
TNM分期系统
T2：肿瘤局限于前列腺内。 T2a：侵犯前列腺一叶的1/2或更少。 T2b：侵犯一叶的1/2以上，仅限于一叶。 T2c：侵犯前列腺的两叶。
第二十八页，共85页。
TNM分期系统
T3：肿瘤穿透前列腺被膜向外延伸，可 侵犯精囊。 T3a：穿透一叶被膜向外延伸。 T3b：穿透两叶被膜向外延伸。 T3c：穿透被膜侵犯精囊。
经直肠针吸细胞学检查具有一定的优点，其操作 损伤小，具有一定的诊断准确率，但病理学界对 其评价不一，有认为无显著价值。
临床多依据患者血PSA筛查结果，结合肛诊及B超等影 象学检查，前列腺系统穿刺活检，多采用6-13针穿刺法，
可获较高检出率。
第十二页，共85页。
病理表现
前列腺癌其它病理类型包括导管癌、肉 瘤、癌肉瘤及前列腺继发肿瘤等。
第二十九页，共85页。
TNM分期系统
T4：肿瘤侵犯除精囊外其它临近组织。 T4a：肿瘤侵犯膀胱颈和/或外括约肌和/ 或直肠。 T4b：肿瘤侵犯肛提肌和/或与盆壁固定。
第三十页，共85页。
TNM分期系统
Nx 2：目前检查结果无法估测区域淋巴 结转移情况。 N0：无区域淋巴结转移。 N1：有单个淋巴结转移，其最大直径小 于或等于2cm。 N2：有单个淋巴结转移，其最大直径介 于2cm~5cm，或有多个淋巴结转移，最 大径小于5cm。 N3：有单个或多个淋巴结转移，其最大 径大于5cm。
第三十三页，共85页。
诊断
直肠指诊及血清PSA检查是判断患者是否 患前列腺癌的最有效的、首选的检查方 法。
第三十四页，共85页。
诊断
诊断过程： 行血清PSA筛查或行肛诊。 PSA升高或指诊可疑患者，在B超引导下
行前列腺系统穿刺活检。 病理诊断明确后通过影像学明确临床分
期，从而确定治疗原则及方法。
第三十八页，共85页。
诊断
临床常用0~4ng/ml的PSA正常范围为标 准筛选前列腺癌，其敏感性为78.7%， 特异性为59.2%，假阳性率为25%，假 阴性率为38~48%，结果不能令人满意。 究其原因是PSA只是前列腺上皮细胞标记 物，而不是前列腺癌细胞的标记物。
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诊断
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临床表现：
多数前列腺癌患者早期病变局限无症状， 少数可有早期排尿梗阻症状，晚期可出 现一些特异性症状。
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局部表现
局部症状包括尿道梗阻和肿瘤局部扩散 对周围组织结构的影响。表现为逐渐加 重的尿流缓慢、尿频急、尿流中断。
癌引起排尿困难和血尿常属晚期，局限 性病变引起梗阻常急性发生并不断加重。
良性细胞平均PSA含量比癌细胞稳定，单 位体积癌组织PSA升高值是良性组织的10 倍。
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诊断
明确的危险因素
种族：前列腺癌发病率在不同人种之间 存在显著差异。发病率及死亡率由高至 低依次为黑人、白人、黄种人。
家族史: 前列腺癌患者的亲属发病率增高。
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可能的危险因素
食物脂肪，甾体类激素、催乳素及雌激 素等对于正常前列腺及前列腺癌生理变 化均发挥着重要作用，但与患前列腺癌 危险性的相关性尚不明确。