2018版登革热诊疗要点

三 流行病学
重症登革热高危人群： 二次感染患者； 伴有基础疾病者：慢阻肺、糖尿病、高血压等； 婴幼儿、老人及孕妇； 严重营养不良者。
三 流行病学
流行特征 地理：我国海南、广东和广西、福建、台湾等。
季节：夏秋雨季，广东省流行季节为5-11月，高峰 期为6-10月
其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性流行 区有隔年发病率升高的趋势。
41.0
40.0
体温（℃）
39.0
38.0
37.0
36.0
0
1
2
3
4
5
6
35.0
登革热病例体温曲线
7
8
9
时间（天）
五、临床表现
（一）急性发热期 急性发热期一般持续2～7天。于病程第3～6 天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。 典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛” 样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮 下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄 及束臂试验阳性等。
隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能 是重要的传染源。
三 流行病学
传播媒介 我国登革热主要传播媒介是白纹伊蚊和埃及伊
蚊。 广东、广西多为白纹伊蚊。 雷州半岛、广西沿海、海南、东南亚多为埃及
伊蚊。 气温16℃以下，蚊体内病毒复制较慢或不复制，
感染力下降或丧失。
积水是祸源！
六、诊断与鉴别诊断
重症登革热的诊断： 有下列情况之一者：
1.严重出血包括皮下血肿、呕血、黑便、阴道流 血、肉眼血尿、颅内出血等；
2.休克； 3.重要脏器功能障碍或衰竭：肝脏损伤（ALT和
/或AST>1000IU/L）、ARDS、急性心功能衰 竭、急性肾功能衰竭、脑病（脑炎、脑膜脑炎） 等。
六、诊断与鉴别诊断
五、临床表现
潜伏期：3-15天，通常5-8天。 分型： WHO（1986年） ： 1、隐性感染
2、登革热： 典型登革热、轻型登革热、重型登革热：
3、登革出血热： (无休克)登革出血热和登革克综合征 2014年指南：
1、登革病毒感染：无症状隐性感染、非重症感染及重症感染 2、登革热：普通登革热和重症登革热
登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。 描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装 腔作势的样子。1869年由英国伦敦皇家内科学 会命名为登革热。
一 概述
2014年以来，我省中山、广州、佛山等多 地先后发生登革热疫情。截至9月24日凌晨， 全省报告病例8273例，重症病例98例，死 亡3例。
六、诊断与鉴别诊断
2.临床诊断病例：符合登革热临床表现，有流 行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单 份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。
六、诊断与鉴别诊断
3.确诊病例：疑似或临床诊断病例，急性期血 清检测出NS1抗原或病毒核酸，或分离出登革 病毒或恢复期血清特异性IgG抗体阳转或滴度 呈4倍以上升高。

五、临床表现
（二）极期： 血浆渗漏造成血容量严重缺乏，患者可发生休
克。可并发代谢性酸中毒、MODS和DIC。 少数患者出现严重出血如皮下血肿、消化道大
出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血 尿等；患者还可出现脑炎或脑病表现，ARDS、 急性心肌炎，急性肝衰竭，急性肾功能衰竭等。
五、临床表现
4、病死率0.016%～0.13%。
5、本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交 通沿线及对外开放的城镇。
四、发病机制与病理解剖
带登革病毒伊蚊

↓叮咬

人

↓ (增殖)
单核-吞噬细胞系统

↓(入血,第一次病毒血症)
单核-吞噬细胞系统、淋巴组织

↓(增殖、入血、第二次病毒血症)
鉴别诊断 发热伴出血：如基孔肯雅热、肾综合征出血热、
发热伴血小板减少综合征等鉴别； 发热伴皮疹：如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、
斑疹伤寒、恙虫病等鉴别； 有脑病表现：需与其它中枢神经系统感染相鉴
别； 白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾
病鉴别。
七、治疗
（一）、一般治疗及隔离 急性期卧床休息 监测神志、生命体征、尿量，血小板，HCT等。 给予流质或半流质饮食； 在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止（一
七、治疗
（四）重症登革热的治疗 1、除一般治疗中提及的监测指标外，动态监
测电解质、酸碱平衡、血气分析、凝血功能及 心、肝、肾等器官功能。 对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出 血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应 治疗。
七、治疗
（四）重症登革热的治疗 2、补液原则：重症登革热补液原则是维持良
分DEN-1, DEN-2 DEN-3 DEN-4四个血清型，4种 血清型均可感染人；与其他B组虫媒病毒如乙型脑 炎病毒可交叉免疫反应。
二 病原学
登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮 存于普通冰箱（4℃左右）可保持传染性数 周，-70℃可存活8年之久；
但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆 能使之灭活；
五、临床表现
2014年指南：登革热病程分为三期，即急性发 热期、极期和恢复期。
五、临床表现
（一）急性发热期 患者通常急性起病，首发症状为发热，可伴畏
寒，24h内体温可达40℃。部分病例发热3-5 天后体温降至正常，1-3日后再度上升，称为 双峰热型。发热时可伴头痛，眼球后（眼眶） 痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，即“三痛 征”；明显乏力，并可出现恶心，呕吐，腹痛， 腹泻等胃肠道症状。
六、诊断与鉴别诊断
登革热诊断依据
流行病学资料：流行区夏秋雨季大量高热病例时应想到本 病例。
临床特征：急性起病，高热、骨关节及肌肉疼痛、皮疹、 出血倾向、淋巴结肿大。
实验室检查：
血常规：WBC下降，第4～5d降至低点，退热后1周恢复正常， PLT下降至10×109/L以下；
脑型，CSF为无菌性改变。
今年的登革热疫情是往年同期水平的10倍， 被登革热疫情困扰的广东面临20年来最严 重局面。
二 病原学
病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披 盖病毒科，黄病毒属；
呈哑铃形、杆状或球形，直径为40～50nm。病 毒基因组为单链正股RNA，长约11 kb，只含有 一个长的开放读码框架，编码病毒3个结构蛋白 （包括衣壳蛋白C、膜蛋白M和包膜蛋白E）和7 个非结构蛋白(NS1～5)。
五、临床表现
（二）极期 极期通常出现在疾病的第3～8天。出现腹部剧痛、持
续呕吐等提示极期的开始。 患者常表现为WBC、PLT迅速降低。不同患者血浆
渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸 腔积液和腹水等。HCT升高的幅度反映血浆渗漏的严 重程度。 部分患者高热持续，或退热后病情加重，严重者可发 生休克及其他重要脏器损害等。
好的组织器官灌注。可给予平衡盐等晶体液， 渗出严重者应及时补充白蛋白等胶体液。根据 患者HCT、血小板、电解质情况随时调整补液 的种类和数量，在尿量达约0.5 ml/kg/h的前 提下，应尽量减少静脉补液量。
附1 登革热血清学检测方法
ELISA法检测DFIgM抗体 血凝抑制(HI)试验检测DF血凝抑制抗体 补体结合 (CF) 试验 用免疫荧光法 (FA/IFA) 检测双份血清IgG抗
体 免疫斑点(dengue blot)试验检测 DV-IgG抗体 中和试验(NT)
附2 登革热病原学检测

1.退热后病情恶化；

2.腹部剧痛；

3.持续呕吐；

4.血浆渗漏表.明显出血倾向；

7.肝肿大>2cm；

8.少尿。
五、临床表现
（三）实验室指征：

1.血小板快速下降；

2.HCT升高。
五、临床表现
并发症： DIC 中毒性肝炎、心肌炎 输液过量、电解质及酸碱失衡 二重感染 精神神经异常 肾损害、尿毒症 格林－巴利综合症
（三）恢复期：极期后的2～3天，患者病情好转， 胃肠道症状减轻，进入恢复期。部分患者可见针 尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。白细胞 计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。
多数患者表现为普通登革热，少数患者发展为 重症登革热，个别患者仅有发热期和恢复期。
五、临床表现
从广州市往年已经发生的病例统计。 发烧症状：100%； 皮疹： 85.1%； 头痛症状：79.3%； 肌肉疼痛：40.2%； 骨痛：32.2%。 “三联征”：发热、皮疹、疼痛 大部分的登革热病情症状类似感冒。
三 流行病学
流行学的其他特征
1、突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行， 我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛 山突然流行。 2007年在湛江市雷州乌石镇突然流行。
2、传播迅速，发病率高，病死率低。
3、疫情常由一地向四周蔓延。如1980年3月海南省开始流 行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。
五、临床表现
重症登革热的预警指征
（一）高危人群： 1.二次感染患者； 2.伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消
化性溃疡、哮喘、COPD、慢性肾功能不全等 基础疾病者； 3.老人或婴幼儿； 4.肥胖或严重营养不良者； 5.孕妇。
五、临床表现
重症登革热的预警指征
（二）临床指征
单克隆抗体免疫荧光法(mbAb-IFA)检测DV抗原 C6/36(白纹伊蚊纯系细胞株)白纹伊蚊细胞分
离DV 乳小白鼠分离DV RT-PCR技术检测DF病毒基因及基因分型
六、诊断与鉴别诊断
1.疑似病例：符合登革热临床表现，有流行病 学史（发病前15天内到过登革热流行区，或居 住地有登革热病例发生），或有白细胞和血小 板减少者。
登革热诊疗指南解读
2019-7-25
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理解剖 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗
一 概述
登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播 的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛， 极度乏力，皮疹，出血倾向，淋巴结肿大及白 细胞减少为特征。
不耐酸、不耐醚；PH 7-9时病毒最稳定； 用紫外线、超声波、高锰酸钾、乙醚、
0.05%福尔马林、乳酸、龙胆紫等可以灭活。
三 流行病学
传染源 患者和隐性感染者为主要传染源； 未发现病毒携带者； 患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明
显的病毒血症，可使叮咬的伊蚊受染； 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，
传播机制
三 流行病学
易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,各年龄段均可感染，
以青壮年为主； 老疫区或地方性流行区:以儿童为多； 无性别差异及种族差异； 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，
若再次感染异型或多个不同血清型病毒，则可 致严重的临床表现； 人与人之间不会直接传染，与患者日常接触不 会被传染。
血清学检查：IgM可早期诊断,IgG双份血清滴度升高4倍以 上可确诊。
病原学检查
六、诊断与鉴别诊断
影像学检查： CT或胸片可发现一侧或双侧胸水，部分患者
有间质性肺炎表现。B超可见肝脾肿大，重症 患者还可表现胆囊壁一过性增厚，并出现心包、 腹腔和盆腔积液表现。CT和核磁共振可发现 脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。
般起病后7天）。
七、治疗
（二）、对症治疗 高热时用物理降温 对于毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮
质激素,如强的松5mg每日3次。
七、治疗
（三）、抗病毒治疗： 在起病3－5天内（病毒血症期），可适当应用病
毒唑等抗病毒药物。如病毒唑0.5-1.0加5%GS 500ml静脉滴注，每天一次。
毛细血管内皮损害

↓

皮疹
四、发病机制与病理解剖
Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。
Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性

骨髓 PLT

WBC
出血
病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、 皮肤、 CNS不同程度出血。

四、发病机制与病理解剖
抗体依赖增强作用（ADE) ：即病毒与非 中和类IgG抗体形成的复合物借助于单核 －巨噬细胞表面的Ｆc受体，增强了病毒 与细胞的损伤作用，远大于单纯的病毒 作用。这种抗体来源于以前其他血清型 DEN病毒感染后产生，及母体抗体经胎 盘被动免疫的结果。