代谢性酸中毒

治疗：
最重要是针对原发病的治疗,如乳酸性酸 中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、 控制感染;糖尿病酮症酸中毒应及时输液、 应用胰岛素、纠正电解质素乱。
——由于机体具有较强调节酸碱平衡能力, 可通过肺通气排出更多CO2，又能通过肾 排出H +和保留Na+及HCO3 ˉ ，因此只要能 消除病因,再辅以补充液体以纠正缺水,较 轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为 16~18mmol/ L)常可自行纠正,不必应用碱 性药物。
⑤高钾血症:各种原因引起细胞外液K+ 增高,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+ 增加,导致代谢性酸中毒。
临床表现
轻度：可无明显症状。
重度：可有疲乏、眩晕、嗜睡,感觉迟 钝或烦躁。
——最明显的表现是呼吸加快加深,典型 者称为Kussmaul呼吸。
其他：
酮症酸中毒者呼出气带有酮味，面颊潮 红,心率加快,血压常偏低。
动脉血气分析及血生化检测可以明确诊 断,并可了解代偿情况和酸中毒严重程 度。
代谢性酸中毒失代偿期时：血液 pH<7.35、HCO3 ˉ明显下降。
代谢性酸中毒代偿期时,血pH可在正常 范围,但HCO3 ˉ 、碱剩余(BE)和 PaCO2均 有一定程度降低。
代谢性酸中毒的血气分析参数:标准碳 酸氢盐(SB)实际碳酸氢盐(AB)以及冲碱 (BB)值均降低,BE负值加大，pH下降、 PaCO2继发性降低,AB<SB。
出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏 迷。
有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳 下降等胃肠道症状。
可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚 胺的敏感性, 易发生心律失常、急性肾 功能不全和休克,一旦产生则很难纠治。
诊断：
根据病史：如有严重腹泻、肠瘘或休克 等病,伴有深而快的呼吸,即应怀疑有代 谢性酸中毒。
谢谢
临床上根据酸中毒严重程度，首次可静脉 输注5%NaCO3溶液100-250ml，用后2~4小 时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度, 根据测定结果再决定是否需继续给药及用 量。
注意：5%NaHCO3溶液为高渗溶液,过快过多 输入可致高钠血症和高渗透压,应注意避 免。此外,酸中毒纠正时容易导致低钾血 症和低钙血症,出现相应的临床表现,应及 时注意防治。
代谢性酸中毒
定义：指细胞是指细胞外液 H+增加和 (或)HCO3ˉ，丢失引起的H+下降以血浆 原发性HCO3ˉ减少为特征,是临床上最常 见的酸碱平衡失调类型。
病因：
①碱性物质丢失过多:严重腹泻、肠痿、 胰瘘、胆道引流等均可引起 NaHCO3大 量丢失。
②肾脏排酸保碱功能障碍:肾衰竭、肾小 管中毒时体内固定酸由尿中排出障 碍,HCO3ˉ在近曲小管重吸收下降;应用 碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小 管上皮细胞内碳酸酐酶活性,排H+及重 吸收 HCO3ˉ,减少。
③酸性物质产生过多:任何原因引起的 缺氨和组织低灌注时,细胞无氧糖酵解 增强而产生乳酸性酸中毒，如糖尿病、 严重饥饿或酒精中毒时,体内脂肪分解 加速,产生大量酮体,引起酮症酸中毒。 ④外源性固定酸摄入过多,消耗HCO3ˉ缓 冲,如大量摄入阿司匹林、长期服用氯 化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸中 毒,经补液、输血以红正休克之后也随 之可被纠正,不宜过早使用碱剂,否则反 而可能造成代谢性碱中毒。
对血浆HCO3ˉ低于10mmol/L的重症酸中 毒病人,应立即输液和用碱剂进行治疗。
——常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液,该 溶液进入体液后即离解为Na+和HCO3ˉ ， HCO3ˉ与体液中的H+化合成碳酸,再离解 为H2O及CO2,CO2则自肺部排出,从而减 少体内H+,使酸中毒得以改善。Na+留于 体内则可提高细胞外液渗透压和增加血 容量。