2012临床执业医师考试辅导：硅肺发病机制
病理学呼吸系统硅肺肺心肿瘤
肺鳞状细胞癌
肺腺癌
肺小细胞癌
肺小细胞癌
肺大细胞癌
扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移
临床病理联系
咳嗽、咯痰带血及胸痛等 阻塞性肺脓肿
癌性胸膜炎、积液
上腔静脉综合症 Horner综合症
肺重量、体积、硬度无改变。
Ⅱ期硅肺
硅结节数量增多、体积增大，散布 于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处，
病变范围不超过全肺的1/3。
X线：肺门阴影增大，肺野内多量不 超过1cm的阴影。
肺重量、体积、硬度均增加，胸膜 增厚。
Ⅲ期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙
砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。
X线：直径可达2cm以上的阴影。
讨论以下问题
(1)患者可能患的病?写出诊断依据。
(2)要明确诊断需进一步作什么检查?
◆病理变化： 肺组织内硅结节（silicotic nodule）;弥
漫性肺间质纤维化。
1.硅结节 肉眼： 圆或椭圆形，直径3-5mm到更
大的结节，边界清楚，质硬，沙 砾感。
镜下： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞
聚集而成。 （2）纤维性结节：纤维增生，同心层状、漩
涡状排列。 （3）玻璃样变结节：胶原纤维玻璃样变。
病理变化
好发部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前壁 肉眼类型：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、
溃疡型
组织学类型
1.鳞状细胞癌 （1）分化性鳞状细胞癌：
角化型（高分化）、非角化型（低分化） （2）未分化性鳞状细胞癌：
泡状核细胞癌（放疗敏感）、未分化鳞癌 2.腺癌
临床执业医师考试试题及答案解析(二十一)
临床执业医师考试试题及答案解析(二十一)一、A1型题（本大题65小题．每题1.0分，共65.0分。
每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。
）第1题下列与矽肺发病有关的因素中，哪项最为重要A 粉尘浓度B 接尘工龄C 粉尘中游离SiO2含量D 防护措施有无E 个体素质条件【正确答案】：C【本题分数】：1.0分【答案解析】粉尘中游离SiO2含量是矽肺发生的重要因素，游离SiO2含量愈高，致肺纤维化能力愈强，矽肺发病时间愈短，病变进程愈快，而且愈严重。
第2题关于我国医师在器官移植问题上的道德责任，错误的是A 对活体捐献，除尽量避免并发症，还要保证捐献的利他动机B 不能参与任何商业形式的器官移植活动C 对尸体捐赠，保证死者生前知情同意，不用考虑家属的意见D 对尸体捐献，需要亲属的知情同意E 对器官分配，使用医学标准和社会价值标准【正确答案】：C【本题分数】：1.0分【答案解析】亲属是死者器官的所有者，知情同意的权利转移为由亲属行使。
第3题下列关于DNA双螺旋模型的叙述，错误的是A 是DNA的二级结构B 双股链相互平行、走向相反C 碱基位于双螺旋外侧D 碱基间以非共价键相连E 磷酸与脱氧核糖组成了双螺旋的骨架【正确答案】：C【本题分数】：1.0分【答案解析】碱基是位于双螺旋的内侧，其他叙述正确。
第4题下列哪一项与心身疾病的诊断无关A 有器质性病变的临床特点B 有明确的心理社会因素参与发病C 排除神经症和精神病D 单纯生物医学措施疗效甚微E 由某种躯体疾病引发心理障碍【正确答案】：E【本题分数】：1.0分【答案解析】心身疾病的诊断包括躯体诊断和心理诊断两个方面。
前者依赖于诊断学的方法与原则，后者依靠心理检查，常用会谈法和心理测查法。
心理诊断涉及的心理方面包括病人的人格、病人当前的心理(情绪)状态、致病的心理社会因素(生活事件、心理冲突或挫折等)。
2018临床执业医师综合知识点(六十一)
1.病因 ：小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。
凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。
如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。
某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。
2.病理变化（1）其病变特征是肺组织内散在的、多发性以细支气管为中心的实变病灶，常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多（2）镜下：见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。
病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。
3.并发症（1）心力衰竭（2）呼吸衰竭（3）肺脓肿、脓胸（4）脓气胸（5）脓毒败血症（6）支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
五、肺硅沉着病（矽肺）肺硅沉着症：简称硅肺（曾称矽肺），是因长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO 2）粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。
晚期常并发肺心病、肺结核病1.病因：游离二氧化硅是硅肺的致病因子。
小于5μm 的硅尘能引起病变。
尤以l ～2μm 的硅尘微粒引起的病变最为严重。
2.发病机制：不完全清楚。
3.病理变化4.并发症（1）硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。
越到晚期，并发几率越高。
（2）肺感染（3）慢性肺源性心脏病（4）肺气肿和自发性气胸六、肺癌绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。
因而肺癌实为支气管源性癌。
1.病理类型和病理变化（1）肉眼类型（2）组织学类型2.扩散与转移3.临床病理联系（1）肺部症状（2）转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
（3）神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征七、急性呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
中医执业医师考试重点汇总：肺的病机
中医执业医师《中医基础理论》辅导：肺的病机肺的病机，即是肺的阴阳、气血失调病理状态。
肺是脏腑中直接与外界大气相通的一个脏器组织。
由肺脏、肺系（包括与肺相连的气道、喉咙等组织）、经脉等所组成。
其经脉下络大肠，与大肠构成表里关系。
此外，尚有某些组织器官如皮毛、鼻窍等与肺有着密切联系。
肺是体内外气体交换的场所，其主要生理功能是主气，司呼吸，主宣发肃降，朝百脉以助心推动营血的循行，通调水道以促进水液代谢的进行。
肺气尚能宣发卫气于体表，以发挥其温煦肌肤，保卫机体的作用。
引起肺脏病变的原因，多为外邪的侵袭，此与其司呼吸，与外界相通，主皮毛的生理特点有关。
当然亦有因他脏病变影响而致者。
肺的阴阳、气血失调，主要表现为肺气的宣降失常，影响气机的升降出入，从而使呼吸功能失常，水液代谢及卫外屏障功能失调或障碍，同时亦可影响心主血脉的生理功能，从而导致血液的运行失调。
应当指出，由于肺是主气之脏，故关于肺阳的升散作用，多概括于肺气的宣发功能之内。
为此，肺的阳气失调，多论及肺的气虚，而不再单论及肺的阳虚。
又由于肺具有朝百脉的功能，周身百脉之血，均朝会于肺，故肺之血虚，亦极为罕见，因之，多论及肺阴之不足，而少涉及于血。
所以，肺的阴阳、气血失调，主要表现于肺气的失调及肺阴的失调等方面。
肺气的失调由于肺主一身之气而司呼吸，故肺气的宣发和肃降又调节着全身的气机和水液代谢。
因此，肺气的失调，主要表现在肺气的宣发和肃降失常，以及肺气虚损等方面。
（）肺气宣发和肃降失常（）肺气虚损肺气的宣发与肃降，是肺气升降出入功能活动的两个方面，宣发与肃降虽有区别，但相反相成，二者又常相互影响。
肺气宣发和肃降失常病机的形成，多由于外邪侵袭犯肺，或因痰浊内阻肺络，或因肝升太过，气火上逆犯肺等所致。
亦可由于肺气不足，宣肃无能，或肺阴亏虚，燥热内生，宣肃不利等因素所造成。
其病理表现：主要在于肺气失于宣发和失于肃降两方面。
肺气失于宣发：又称肺气不宣。
肺气不宣则肺司呼吸的生理功能受到影响，导致气机不利，呼吸不畅，甚则肺气壅阻，可见鼻塞、多嚏、喉痒喘咳、胸闷不畅等症。
新整理临床执业医师考试内科辅导之矽肺
临床执业医师考试内科辅导之矽肺年临床执业医师考试内科辅导：矽肺矽肺（s i l i c o s i s）是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。
［病因］约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。
石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2u m），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。
还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。
接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。
［发病机制］二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。
巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。
［病理］矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。
当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。
后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。
硅沉着病,肺癌PPT课件
肺癌
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病因
1.吸烟 2.环境因素 3.职业因素
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病理变化
肉眼类型
1.中央型：肺门部 2.周围型：肺叶周边部 3.弥漫型：
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早期肺癌： 癌块直径<2cm并局限于支气管内
或 浸润管壁及其周围的肺癌。
隐性肺癌： 临床及X线检查阴性，痰细胞学检
查癌细胞阳性。手术切除标本病理证 实 为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结 转移。
电镜：癌细胞内有神经内分泌颗粒。
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细胞癌具有很强的浸润性，经 常在肺内原发部位长到一定体 积之前就已广泛转移。
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射治疗或外科手术治疗的疗效 要好，但是预后仍然较差。燕 麦细胞癌几乎只发生于吸烟者。
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（图）肺小细胞癌
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（图）
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☆腺癌
来源：支气管粘膜上或腺体。 肉眼：多为周围型 镜下：
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（图）
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（图）
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(图)
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节就是转移癌的结节。瘤结节 通常出现在边缘，不形成大的 阻塞。
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这里是一些肺内体积较大但大 小不一的癌转移结节。
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右肺可见多个灰白色肿瘤结节， 结节境界清楚，弥漫分布。
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2019/11/22
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SiO2与水 聚合成硅酸
损伤溶酶体膜的 稳定性或完整性
巨噬细胞聚 集和吞噬, 成纤维细胞 增多
致纤维化因子、 巨噬细胞
炎症介质
自溶崩解
溶酶体膜通 透性增高或 破裂,大量 水解酶释放
硅结节形成， 肺间质纤维化
释放硅尘
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病理变化（肉眼）
基பைடு நூலகம்病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形 成和间质弥漫性纤维化
临床病理科住院医师：呼吸系统试题及答案
临床病理科住院医师：呼吸系统试题及答案1、单选急性呼吸衰竭时，纠正缺氧是抢救成功的关键，但长时间吸氧会引起氧中毒，下列哪种吸氧浓度和持续时间不会引起肺损伤（）A.吸入纯氧10个小时B.吸80％的氧30个（江南博哥）小时C.吸60％的氧2周D.吸40％的氧4周E.以上都不是正确答案：D参考解析：长时间吸60％以下的氧是安全的。
2、单选关于硅肺的描述，正确的是（）A.硅尘直径越大致病力越强B.硅结节内无免疫球蛋白C.纤维性硅结节是硅肺早期病变D.胸膜常无病变E.硅肺分三期正确答案：E3、单选下列不是大叶性肺炎病变特点的是（）A.病变区肺泡腔内充满纤维素、中性粒细胞及红细胞B.肺脏层胸膜可见充血、水肿、表面纤维素渗出C.肺组织常无坏死、肺泡壁结构未遭破坏D.病变弥漫时细支气管可发生坏死E.可以合并肺脓肿正确答案：D4、单选麦格（Megi）综合征一般是由哪种肿瘤引起的（）A.肠道B.脑C.肺D.骨E.卵巢正确答案：E5、单选下述哪项是酸碱平衡中反映呼吸性因素的指标（）A.SBB.PaO2C.AGD.PaCO2E.BE正确答案：D6、单选慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是（）A.应用敏感抗生素B.应用祛痰、镇咳药物C.应用支气管扩张剂D.雾化吸入稀释痰液E.菌苗注射正确答案：E7、单选女性，16岁，胸闷、干咳、气促1小时，查体：呼吸30次／分，双肺哮鸣音，病前曾上公园游玩，出现鼻痒，打喷嚏，既往有类似发作史在病情控制后需做哪项检查明确病因（）A.胸部X线胸片B.痰培养C.血气分析D.肺功能E.皮肤过敏试验正确答案：E8、单选关于纤维支气管镜检查的术前准备，下列哪项是不正确的（）A.术前3～4小时禁食B.术前半小时皮下注射阿托品0.5mgC.术前半小时肌注地西泮10mgD.术前用2％利多卡因液喷雾咽喉部E.术前常规吸氧1小时正确答案：E9、单选患者男性，48岁，反复咳嗽、咳黄痰30余年，间断咯血4次。
呼吸内科常见疾病矽肺护理
抗炎药物：如阿司匹林、布洛芬等，用于缓解炎症反应
01
抗氧化药物：如维生素C、维生素E等，用于减轻氧化应激损伤
02
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解支气管痉挛
03
祛痰药物：如氨溴索、乙酰半胱氨酸等，用于稀释痰液，促进痰液排出
04
免疫调节药物：如环孢素、他克莫司等，用于调节免疫功能，减轻免疫损伤
4
矽肺常见护理注意事项
矽肺患者的生活指导
保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等不良嗜好。
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪。
保ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ良好的饮食习惯，多吃蔬菜水果，少吃辛辣刺激性食物。
保持良好的作息习惯，保证充足的睡眠，避免熬夜。
保持良好的运动习惯，适当进行有氧运动，如散步、慢跑等。
保持良好的卫生习惯，勤洗手、勤洗澡，避免感染。
慢性阻塞性肺病：矽肺患者易患慢性阻塞性肺病，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状
02
肺心病：矽肺患者易患肺心病，表现为心悸、气短、水肿等症状
肺癌：矽肺患者易患肺癌，且发病率较高
04
3
矽肺辅助检查和处理要点
矽肺的辅助检查方法
胸部CT检查：了解肺部病变的详细情况
胸部X线检查：了解肺部病变情况
肺功能检查：评估肺功能受损程度
呼吸内科常见疾病矽肺护理
演讲人
目录
01.
矽肺病因和发病机制
02.
矽肺临床表现
03.
矽肺辅助检查和处理要点
04.
矽肺常见护理注意事项
05.
矽肺常见护理措施
06.
矽肺常见护理技巧
1
矽肺病因和发病机制
矽肺的定义和分类
矽肺是一种职业病，主要由于长期吸入硅尘引起
临床医学西医学病理学选择题练习题含参考答案
临床医学西医学病理学选择题练习题含参考答案1、下列哪一项符合硅沉着病的特点?()A、吸入的二氧化硅尘粒越大,密度越高致病力越强B、早期病变出现于两肺下叶和背侧C、硅结节是一种肉芽肿性病变D、硅沉着病性空洞是合并结核病的结果答案：C硅沉着病即硅肺,是因长期吸入游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的。
A项,硅尘粒子愈小,分散度愈高,在空气中的沉降速度愈慢,被吸入的机会愈多,致病作用亦愈强。
B项,硅沉着病早期的病变是硅尘被肺巨噬细胞吞噬后,沿淋巴管,首先到达肺门淋巴结,引起淋巴结的病变;肺内病变与淋巴回流受阻有关,因此与一般吸入引起的以下叶,尤其是背侧为重的病变分布不同。
C项,早期硅结节是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成,所以是一种肉芽肿性病变。
D项,硅沉着病性空洞是融合成团块状的硅结节中央由于缺血、缺氧从而发生坏死、液化而成,并非合并结核病的结果,后者若出现空洞,则称硅沉着病结核性空洞。
2、最易发生脂肪变性的细胞是()。
A、肝细胞B、心肌细胞C、肾小管上皮细胞D、平滑肌细胞答案：A脂肪变可见于肝、心和肾小管上皮等细胞。
肝细胞是脂肪代谢的重要场所,最易发生脂肪变性。
3、中晚期食管癌最常见的大体类型是()。
A、溃疡型B、缩窄型C、髓质型D、蕈伞型答案：CA项,溃疡型:肿瘤表面有较深溃疡,深达肌层,底部凹凸不平;多浸润食管管周的一部分。
B项,缩窄型:癌组织质硬,癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周,因而使局部食管壁呈环形狭窄;狭窄上端食管腔则明显扩张。
C项,髓质型: 最多见,癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管全周或大部分,管壁增厚、管腔变小。
切面癌组织质地较软,似脑髓,色灰白;癌组织表面常有溃疡。
D项,蕈伞型:癌呈扁圆形肿块,突向食管腔,表面有浅溃疡,边缘外翻;肿瘤组织侵犯食管管周的部分或大部。
4、急性肾盂肾炎的基本病变属于()。
A、纤维素性炎B、出血性炎C、化脓性炎D、浆液性炎答案：C急性肾盂肾炎是由化脓性细菌感染引起的炎症,以大量中性粒细胞渗出为主并伴不同程度的组织坏死,属于化脓性炎症。
公卫执业医师辅导教材-矽肺发病因素
公卫执业医师辅导教材:矽肺发病因素
影响矽肺发生、发展的因素较多医.学全.在.线，如粉尘浓度、分散度、理化性质、游离Si02含量等，还与接尘暴露工龄、接尘量密切相关。
个体因素也有一定影响。
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矽肺的发病比较缓慢，多在接触矽尘10～15年后发病。
若持续吸人高浓度、游离二氧化硅含量高的粉尘，经1～2年即发病，称为“速发型矽肺”。
也有些工人接触一段时间矽尘后尚未发病，线胸片未发现明显异常，但脱离粉尘作业若干年后才发现此病，称为“晚发型矽肺”。
矽肺的发病机理、临床表现及诊治
矽肺的发病机理、临床表现及诊治自1870年意大利解剖学家Visconty命名矽肺（Silicosis）以来，已有百余年历史。
现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过一定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织弥漫性纤维化病变为主要表现的疾病。
11.1烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；崩解产物中成纤维细胞趋化因子（FCF）、成纤维细胞激活因子（FAF）促使成纤维细胞大量增生、聚集，致纤维化因子（MFF）刺激成纤维细胞合成羟脯氨酸，产生胶原蛋白形成纤维化；在纤维化形成的同时，并损害成纤维细胞超微结构，引起胶原质的改变和胶原透明变性。
故矽尘引起肺泡巨噬细胞破坏、死亡，是产生矽肺病理改变的主要环节。
1.2肺泡巨噬细胞膜脂类过氧化反应矽尘作用于肺泡巨噬细胞，激活肺泡巨噬细胞膜上酶的活性和粉尘表面催化活性致使肺形成过多的活性氧（AOF），导致细胞膜上脂1.3肺I1.4生化异常经对支气管分泌物生物化学的研究，发现在矽肺早期支气管分泌物中总蛋白、唾液酸、已醣醛酸、肽结合羟脯氨酸增加，晚期蛋白结合羟脯氨酸明显增加，余均明显降低。
1.5免疫学说矽尘不仅能激活肺泡巨噬细胞，并可使肺泡巨噬细胞破坏、崩解，释放出影响淋巴细胞和其他单核细胞的多种因子，如白细胞介素I（interleukin-I）。
白细胞介素I刺激T-辅助细胞（T-helper）产生白细胞介素II（interleukin-II），从而影响一系列体液免疫和细胞免疫。
矽肺患者T淋巴细胞减少，功能活性降低，B 淋巴细胞增加或减少，免疫球蛋白失调。
肺泡巨噬细胞分泌的白细胞介素-I和巨噬1.670HLA用。
素有关。
矽肺发病是外因与内因综合作用的结果。
2病理肉眼见肺脏呈灰褐色，体积增大，失去弹性，重量增加，接触肺表面有散在砂粒感或硬块。
切面呈褐色或灰蓝色粟粒状和较大灶性结节，境界分明，质地致密，半透明，微隆起，大块融合病灶由于质硬不易切开。
细胞生物学溶酶体疾病 矽肺
考 文 献
［4］ 常筑平，姜乐． 矽肺宁治疗尘肺38 例临床疗效观察［J］． 职业卫生，2006， 11( 3) : 189． ［5］ BRODY A R． Production of eytokines by particle － exposed lungmacrophages［M］． In Cellular and Molecular Aspects of Fiber Carcinogenesis．Cold Spring Harbor Laborator Press NY，1991: 83 － 102． ［6］ SMANDY S，TH0MSON M， GOODFEI IDRW H． Dust control for material handling ope rations － － a systematic approach［J］． Am Ind Hyg Assoc J， 1998，5 9( 2) : 139． ［7］互动百科-矽肺 /wiki/%E7%9F%BD %E8%82%BA
发病 机理
大量巨噬细胞死亡
死亡的巨噬细胞释放出 巨噬细胞纤维化因子 刺激成纤维细胞分泌大量胶原
改变次级溶酶体 通透性和稳定性
次级溶酶体膜裂 解 次级溶酶体中的 尘粒和水解酶被 释放进入细胞质 损害线粒体， 溶解细胞膜
释放SiO2颗粒
胶原纤维在肺部大量沉积形 成纤维化结节——矽结节
肺的弹性降低，肺功能受损 细胞死亡
矽肺是会直接影响肺功能的一 种职业病，而近几年来由于大气污 染严重，经常出现持续不散的雾霾， 且已严重影响到我们的肺组织乃至 整个身体的健康。讨论：雾霾对我 们主要可造成哪些危害？如何避免 或减少这些危害？
谢谢！
早期矽肺气短不明显，晚期矽肺并发肺结核、 肺气肿时，气短明显。 咳血、发热多是并发肺结核或肺部感染的征 象。单纯矽肺时，无发热；剧咳时痰中可带少量 血丝。病情严重时，有体力衰弱、食欲减退、疲 倦、烦躁等。
2012临床助理医师考试辅导：COPD病因机制
1. 吸烟：烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。
易发生感染。
并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。
使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。
2. 职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等
3. 空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜使分泌物增加
4. 感染原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。
卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。
5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶
6. 氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡
7. 炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。
中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。
释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
8. 其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。
矽肺病理基础
矽肺病理基础矽肺病（silicosis）是一种发病率较高的职业病，它是由颗粒性矽尘在大气中产生的一类健康危害。
随着工业革命的发展，深受影响的行业不仅仅是矿业和冶金行业，而且包括建筑施工行业、玻璃制造业、机械制造业和新能源行业等各类行业的工人。
随着民生的进步和科技的发展，越来越多的行业接触矽尘。
因此，掌握矽肺病理基础知识，对于行业安全健康有着至关重要的意义。
矽肺病是一种尘肺病，又称“矽质肺炎”。
病因是矽尘，有颗粒小于10微米的有害颗粒，又被称为“矽尘病”。
主要发病机制是外源性粒子入侵肺泡，被内源性肺泡细胞及宿主免疫系统共同作用，从而导致人体呼吸系统各部位的炎症反应，进而导致呼吸功能受损，甚至死亡。
矽肺病可分为职业性矽肺病、非职业性矽肺病和病态矽肺三种类型。
职业性矽肺是由于个人长期接触矽尘引起的病理反应，是一种职业性病因。
非职业性矽肺是由于家庭环境、空气污染等非职业性因素导致的矿物质尘肺病，病因可以是铝、铅、石英等矿物粉尘，以及非矿物粉尘，如植物粉尘等，主要表现为肺泡和肺支气管受累，钙化可以见于肺内各部位。
病态矽肺是由于严重肺部结构损伤所导致的矽肺病，常可见矽栓血栓、纤维性肺尘肺、小肺及肺乳头状结节的影像学表现，临床表现以浅表咳嗽和活动性肺部病理变化为主，伴随多种典型的呼吸系统病变及多种严重呼吸系统病变。
治疗矽肺病以积极进行肺结构保护和改善血液氧分布为主要病症，主要包括抗组胺药物治疗、抗炎药物治疗、纤溶酶的应用、肾上腺素的应用、体外治疗、体内气体分离、肺部气体分离等措施。
此外，辅助治疗也是治疗矽肺病的重要环节，如营养支持治疗、肺体负荷减少治疗、肺功能保护治疗等。
预防控制矽肺病是防止矽肺病发生的关键，主要以工作环境改善、矽尘控制措施以及劳动者在工作中要掌握安全防护知识等方式，以减少全社会矽肺病的发病率。
综上所述，矽肺病是一种常见但危害性很大的职业性病，了解矽肺病理基础知识，掌握矽肺病的病因、临床表现及治疗措施等，不仅有利于早期发现和诊断，而且可以及时采取有效的预防和治疗措施，以降低职业病的发生率，保护全社会的健康。
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二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。
巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。