缺血性脑血管病的介入治疗
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并发症:
⑴脑出血 ⑵系统性出血
编辑课件
溶栓后脑出血可分为 症状性 非症状性。
编辑课件
据Theron统计 1、1989年动脉溶栓2/12 (16%)例出血。
*2例患者均为LS受累且溶栓时间窗超过6h者。
2、1995年统计的按上述要求进行的溶 栓,1/141(0.7%)例出血。
*血肿清除术中发现患者为血管变异,豆纹动脉发 自MCA分叉后;
而121例保护下的Carotid Wallstenting 仅1例发生一过性并发症。
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编织角度和支撑力
CAROTID WALLSTENT
EASY WALLSTENT
编辑课件
动脉夹层并发症:
⑴PTA为6%; ⑵保护下的PTA为4.5%; ⑶没有保护的支架成形术为0%; ⑷保护下的支架成形术为0.4%。
都必须牢记这一原则。
编辑课件
动脉溶栓时需要考虑的四个因素:
⑴临床发病时间; ⑵是否有出血; ⑶豆纹动脉是否受累及; ⑷脑实质缺血的范围。
编辑课件
对于颈内动脉系统血栓,我们
首先要考虑的是豆纹动脉是否受累,
如果豆纹动脉未被累及,我们有更 多的溶栓时间,颈内动脉系统为 12h,如果颈内动脉受累,溶栓时 间窗则仅有6h。基底动脉血栓溶栓 时间窗可适当延长。
3、无症状性延迟的出血(出血转化)
率为12%。
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溶栓药物选择
动脉溶栓药物的选择主要依据 是半衰期,半衰期越短越好。
链激酶 16~80min 尿激酶 14min 爱通立 5~6min。
编辑课件
对于颈动脉闭塞的病例可根据 造影结果进行侧枝溶栓。 对于夹层或严重狭窄的病人可 在溶栓后同时进行介入治疗。
Theron 450例总结。
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再狭窄
1、PTA为16% 2、Strecker和其他球扩支架为6% 3、Wallstent等自膨式支架为0.8%
编辑课件
小结CAS
• CAS可降低动脉狭窄病人的卒中风险。
• CAS创伤小,符合治疗的发展方向。
• 经CAVABAS和多个临床介入中心证实 CAS至少与CEA同样安全有效。
编辑课件
颈动脉支架成形术的适应症
• 症状性颈动脉狭窄>50% • 无症状性颈动脉狭窄>70% • 下列情况更适宜CAS而非CEA
– 高位颈动脉狭窄 / 多血管病变 – 对侧颈动脉闭塞 / 串联病灶 – CEA后复发的颈动脉狭窄 – 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄 – 不能耐受手术者
编辑课件
无症状狭窄的治疗指征
编辑课件
动脉粥样硬化性狭窄
编辑课件
编辑课件
编辑课件
编辑课件
编辑课件
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编辑课件
编辑课件
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动脉夹层
编辑课件
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FMD
常见的病变部位:
弓上动脉起始处、 颈动脉分叉处、 椎动脉开口、 椎基底动脉汇合处(vertebrobasilar junction)、 基底动脉的中段(mid-basilar artery)、 颈动脉虹吸段、 MCA、ACA、PCA主干
颈段ICA 颅内段ICA VA BA MCA
8%/年 8%/年 8%/年 10~18%/年 10~12%/年
编辑课件
常见病因:
1、动脉粥样硬化、 2、纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia)、 3、高安氏病(Takayasu‘s Arteritis)、 4、血管炎(vasculitis)---SAH后或放射后、 5、与神经纤维瘤病(neurofibromatosis)相 关的狭窄。
缺血性脑血管病的介入治疗
青岛大学医学院附属医院神经科 张勇
编辑课件
缺血性脑血管病的介入治疗包括:
⑴局部动脉内溶栓; ⑵经皮腔内血管成形术(PTA); ⑶颈部和颅内的支架成形术; ⑷血栓的机械破碎和抽吸。
编辑课件
㈠动脉溶栓
编辑课件
动脉溶栓只有一条最简单的原则:
“Time is Brain”
参与溶栓小组的所有成员在任何时间
3、由于手术、溃疡等静脉溶栓禁忌的
患者可考虑动脉溶栓。
4、超过静脉溶栓时间窗但CT(-),可考
虑动脉溶栓。
编辑课件
㈡血栓抽吸和机械破碎
1、用大口径的导管强力抽吸 2、对溶栓抵抗的栓子可机械破碎
编辑课件
㈢弓上动脉的血管成形术 及支架成形术
编辑课件
㈣颅内动脉的球囊成形术 和支架成形术
编辑课件
动脉狭窄的卒中自然史
编辑课件
中国人动脉粥样硬化分布与众不同?
Yes
or
No!
编辑课件
诊断方法:
临床缺血发作形式(如刻板发作) 颈部听诊、 神经影象 颈部duplex超声 TCD、 MRA/CTA 血管造影。
编辑课件
颈动脉狭窄与脑卒中
• 卒中死亡 • 卒中发病 • 卒中危害 • 卒中死亡 • 中风病因
130万/年 500~700万/年 1/3死亡,1/3致残 死因第1~3位 颈动脉狭窄占1/3
编辑课件
编辑课件
支架初始用于PTA失败或效果 不满意时,但现在常行primary stenting,效果优于PTA。
编辑课件
编辑课件
支架的特性 :很强的贴壁性
远端标记
支架放置 颈动脉分叉
定位标记(OTW)
近端标记
编辑课件
改善脑供血的机制
⑴增加了颈动脉的管径; ⑵减少动脉迂曲; ⑶治疗其他狭窄血管。
编辑课件
PTA的机理
适度的损伤 (Controlled injury)
编辑课件
1、斑块破裂伴有/不伴有局限的 累及中膜的dissection是成功PTA的主 要机制。
2、Stretching of the media 是PTA 的重要机制。(尤其是偏心性斑块非 病变的血管部分,而70%的斑块是偏 心的。)
编辑课件
并发症
编辑课件
㈠急性并发症
⑴机械性:内膜剥离、动脉瘤形成、动脉 痉挛、颈动脉窦刺激、窦性心动过缓或停 搏、低血压、斑块破裂、血管破裂、球囊 破裂; ⑵神经并发症:血流动力性缺血、脑栓塞、 血管闭塞; ⑶造影并发症:腹股沟血肿、穿刺点疼痛、 造影剂反应、抗凝所致的出血、股动脉的
编辑课件
㈡迟发的并发症
• 药物治疗
传统治疗,效果不理想
• 手术治疗(CEA)标准方案,13~15万/年(US)
• 介入治疗(CAS)方兴未艾
– 问题1 与CEA比较优势何在? – 问题2 最佳操作规范? – 问题3 是否需要脑保护装置?哪种更好? – 问题4 哪种支架更好? – 问题5 介入治疗的最佳适应症? – 问题6 如何与无创检查配合?
• MES>50/h,有脑栓塞危险!痴呆风险? • 脑保护装置的种类:
– 保护球囊,Percusurge(Willis环代偿好) – 滤器,Angiojet/ Angioguard/ Filterware et al
• 没有脑保护装置的CAS是过时和危险的
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保护装置图
编辑课件
• CAS同样适用于不能耐受CEA的病人。
• 随着介入技术和器械的改进,CAS将更 加安全。
• CAS前后的药物治疗影响手术安全和长
期预后。
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⑴斑块的严重溃疡; ⑵脑灌注不足(代偿机制耗竭)。
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颈动脉支架成形术的疗效
• 技术成功率
92~98%
• 并发症
2.4%
– 不可逆性卒中及死亡 1.3%
• 年卒中发生率(三年)
– 症状性狭窄
<6%
– 非症状性狭窄
<3%
• B超随访
再狭窄18.5%(PTA)
• 造影随访
再狭窄0.8~2%(CAS)
编辑课件
CEA是目前的标准化治疗,但 “It's good but not perfect"
编辑课件
CEA与药物治疗的比较: NASCET、ACAS、ECST
CAS与CEA的比较: CAVABAS等
编辑课件
CEA的不足:
⑴严重狭窄者30d的卒中和死亡率为 7.5%(ECST)5.8%(NASCET); ⑵MI、DVT和肺栓塞的风险增加;
编辑课件
小结动脉溶栓程序:
⑴急诊CT; ⑵没有出血,血管造影; ⑶LS受累,溶栓<6h;LS未受累,溶栓延 长至12h; ⑷脑实质显象正常,不做溶栓(有争议)。
编辑课件
动脉/静脉溶栓选择
1、小动脉或皮层支等侧枝循环好的血
管,静脉溶栓也可取得好的效果。
2、主干血管闭塞等严重致残性中风动
脉溶栓明显优于静脉溶栓。
编辑课件
CEA的不足:
⑶全麻和肌松剂的副作用可导致肺炎、 插管的不适;
⑷颈部切口和牵拉可导致颅神经麻痹、 局部血肿或感染。
总之,手术并发症达10%。
编辑课件
支架成形术的优点:
⑴不需全麻和颈部切口,避免了全麻 的不适和颅神经及皮神经的损伤; ⑵缩短平均住院日。
编辑课件
血管(支架)成形术的目的:
⑴避免管腔的闭塞; ⑵增加颅内的血液供应(intracranial revascularization); ⑶防止溃疡型斑块脱落栓子。
动脉栓塞并发症:
⑴PTA为8%; ⑵保护下的PTA为0%; ⑶没有保护的支架成形术为2.6%; ⑷保护下的支架成形术为1.6%。
Theron 450例总结
编辑课件
Easy Wallstent or
Carotid Wallstent
编辑课件
保护下的Easy Wallstent一过性并发症 2%,永久并发症为1.3%。
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编辑课件
编辑课件
颈动脉狭编辑窄课件 的测量
颈动脉狭窄与脑卒中危险
• 狭窄<75%
1.3% (第一年)
• 狭窄>75%
10.5% (第一年)
• 狭窄>75%
30~37%(五年)
• 狭窄70~79%
– 合并缺血症状 26~28%(第一年)
– 合并脑卒中 59%病例5年内复发
编辑课件
颈动脉狭窄的治疗概况
脑栓塞、血管闭塞、再狭窄、支架塌 陷、脑出血、过度灌注综合征。
编辑课件
重要并发症
• 脑栓塞 • 窦性心动过缓和低血压 • 动脉内膜剥离 • 急性血管闭塞 • 脑过度灌注综合征 • 、狭窄严重程度、 狭窄部位、血管外形、串联病灶
编辑课件
编辑课件
颈动脉支架成形术的保护装置
编辑课件
编辑课件
编辑课件
豆纹动脉之所以重要,是因为它们 是终末动脉而且对缺血非常敏感, Theron等经动物试验已证实梗死溶 栓后,患侧豆纹动脉明显较健侧扩 张,易于发生出血。
编辑课件
在DSA上做脑实质显象 (parenchymography),可发现梗塞 后缺血的脑组织,溶栓前后可做比 较。缺血组织的消失与溶栓的临床 效果一致。
并发症:
⑴脑出血 ⑵系统性出血
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溶栓后脑出血可分为 症状性 非症状性。
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据Theron统计 1、1989年动脉溶栓2/12 (16%)例出血。
*2例患者均为LS受累且溶栓时间窗超过6h者。
2、1995年统计的按上述要求进行的溶 栓,1/141(0.7%)例出血。
*血肿清除术中发现患者为血管变异,豆纹动脉发 自MCA分叉后;
而121例保护下的Carotid Wallstenting 仅1例发生一过性并发症。
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编织角度和支撑力
CAROTID WALLSTENT
EASY WALLSTENT
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动脉夹层并发症:
⑴PTA为6%; ⑵保护下的PTA为4.5%; ⑶没有保护的支架成形术为0%; ⑷保护下的支架成形术为0.4%。
都必须牢记这一原则。
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动脉溶栓时需要考虑的四个因素:
⑴临床发病时间; ⑵是否有出血; ⑶豆纹动脉是否受累及; ⑷脑实质缺血的范围。
编辑课件
对于颈内动脉系统血栓,我们
首先要考虑的是豆纹动脉是否受累,
如果豆纹动脉未被累及,我们有更 多的溶栓时间,颈内动脉系统为 12h,如果颈内动脉受累,溶栓时 间窗则仅有6h。基底动脉血栓溶栓 时间窗可适当延长。
3、无症状性延迟的出血(出血转化)
率为12%。
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溶栓药物选择
动脉溶栓药物的选择主要依据 是半衰期,半衰期越短越好。
链激酶 16~80min 尿激酶 14min 爱通立 5~6min。
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对于颈动脉闭塞的病例可根据 造影结果进行侧枝溶栓。 对于夹层或严重狭窄的病人可 在溶栓后同时进行介入治疗。
Theron 450例总结。
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再狭窄
1、PTA为16% 2、Strecker和其他球扩支架为6% 3、Wallstent等自膨式支架为0.8%
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小结CAS
• CAS可降低动脉狭窄病人的卒中风险。
• CAS创伤小,符合治疗的发展方向。
• 经CAVABAS和多个临床介入中心证实 CAS至少与CEA同样安全有效。
编辑课件
颈动脉支架成形术的适应症
• 症状性颈动脉狭窄>50% • 无症状性颈动脉狭窄>70% • 下列情况更适宜CAS而非CEA
– 高位颈动脉狭窄 / 多血管病变 – 对侧颈动脉闭塞 / 串联病灶 – CEA后复发的颈动脉狭窄 – 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄 – 不能耐受手术者
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无症状狭窄的治疗指征
编辑课件
动脉粥样硬化性狭窄
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动脉夹层
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FMD
常见的病变部位:
弓上动脉起始处、 颈动脉分叉处、 椎动脉开口、 椎基底动脉汇合处(vertebrobasilar junction)、 基底动脉的中段(mid-basilar artery)、 颈动脉虹吸段、 MCA、ACA、PCA主干
颈段ICA 颅内段ICA VA BA MCA
8%/年 8%/年 8%/年 10~18%/年 10~12%/年
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常见病因:
1、动脉粥样硬化、 2、纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia)、 3、高安氏病(Takayasu‘s Arteritis)、 4、血管炎(vasculitis)---SAH后或放射后、 5、与神经纤维瘤病(neurofibromatosis)相 关的狭窄。
缺血性脑血管病的介入治疗
青岛大学医学院附属医院神经科 张勇
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缺血性脑血管病的介入治疗包括:
⑴局部动脉内溶栓; ⑵经皮腔内血管成形术(PTA); ⑶颈部和颅内的支架成形术; ⑷血栓的机械破碎和抽吸。
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㈠动脉溶栓
编辑课件
动脉溶栓只有一条最简单的原则:
“Time is Brain”
参与溶栓小组的所有成员在任何时间
3、由于手术、溃疡等静脉溶栓禁忌的
患者可考虑动脉溶栓。
4、超过静脉溶栓时间窗但CT(-),可考
虑动脉溶栓。
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㈡血栓抽吸和机械破碎
1、用大口径的导管强力抽吸 2、对溶栓抵抗的栓子可机械破碎
编辑课件
㈢弓上动脉的血管成形术 及支架成形术
编辑课件
㈣颅内动脉的球囊成形术 和支架成形术
编辑课件
动脉狭窄的卒中自然史
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中国人动脉粥样硬化分布与众不同?
Yes
or
No!
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诊断方法:
临床缺血发作形式(如刻板发作) 颈部听诊、 神经影象 颈部duplex超声 TCD、 MRA/CTA 血管造影。
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颈动脉狭窄与脑卒中
• 卒中死亡 • 卒中发病 • 卒中危害 • 卒中死亡 • 中风病因
130万/年 500~700万/年 1/3死亡,1/3致残 死因第1~3位 颈动脉狭窄占1/3
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支架初始用于PTA失败或效果 不满意时,但现在常行primary stenting,效果优于PTA。
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支架的特性 :很强的贴壁性
远端标记
支架放置 颈动脉分叉
定位标记(OTW)
近端标记
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改善脑供血的机制
⑴增加了颈动脉的管径; ⑵减少动脉迂曲; ⑶治疗其他狭窄血管。
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PTA的机理
适度的损伤 (Controlled injury)
编辑课件
1、斑块破裂伴有/不伴有局限的 累及中膜的dissection是成功PTA的主 要机制。
2、Stretching of the media 是PTA 的重要机制。(尤其是偏心性斑块非 病变的血管部分,而70%的斑块是偏 心的。)
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并发症
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㈠急性并发症
⑴机械性:内膜剥离、动脉瘤形成、动脉 痉挛、颈动脉窦刺激、窦性心动过缓或停 搏、低血压、斑块破裂、血管破裂、球囊 破裂; ⑵神经并发症:血流动力性缺血、脑栓塞、 血管闭塞; ⑶造影并发症:腹股沟血肿、穿刺点疼痛、 造影剂反应、抗凝所致的出血、股动脉的
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㈡迟发的并发症
• 药物治疗
传统治疗,效果不理想
• 手术治疗(CEA)标准方案,13~15万/年(US)
• 介入治疗(CAS)方兴未艾
– 问题1 与CEA比较优势何在? – 问题2 最佳操作规范? – 问题3 是否需要脑保护装置?哪种更好? – 问题4 哪种支架更好? – 问题5 介入治疗的最佳适应症? – 问题6 如何与无创检查配合?
• MES>50/h,有脑栓塞危险!痴呆风险? • 脑保护装置的种类:
– 保护球囊,Percusurge(Willis环代偿好) – 滤器,Angiojet/ Angioguard/ Filterware et al
• 没有脑保护装置的CAS是过时和危险的
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保护装置图
编辑课件
• CAS同样适用于不能耐受CEA的病人。
• 随着介入技术和器械的改进,CAS将更 加安全。
• CAS前后的药物治疗影响手术安全和长
期预后。
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⑴斑块的严重溃疡; ⑵脑灌注不足(代偿机制耗竭)。
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颈动脉支架成形术的疗效
• 技术成功率
92~98%
• 并发症
2.4%
– 不可逆性卒中及死亡 1.3%
• 年卒中发生率(三年)
– 症状性狭窄
<6%
– 非症状性狭窄
<3%
• B超随访
再狭窄18.5%(PTA)
• 造影随访
再狭窄0.8~2%(CAS)
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CEA是目前的标准化治疗,但 “It's good but not perfect"
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CEA与药物治疗的比较: NASCET、ACAS、ECST
CAS与CEA的比较: CAVABAS等
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CEA的不足:
⑴严重狭窄者30d的卒中和死亡率为 7.5%(ECST)5.8%(NASCET); ⑵MI、DVT和肺栓塞的风险增加;
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小结动脉溶栓程序:
⑴急诊CT; ⑵没有出血,血管造影; ⑶LS受累,溶栓<6h;LS未受累,溶栓延 长至12h; ⑷脑实质显象正常,不做溶栓(有争议)。
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动脉/静脉溶栓选择
1、小动脉或皮层支等侧枝循环好的血
管,静脉溶栓也可取得好的效果。
2、主干血管闭塞等严重致残性中风动
脉溶栓明显优于静脉溶栓。
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CEA的不足:
⑶全麻和肌松剂的副作用可导致肺炎、 插管的不适;
⑷颈部切口和牵拉可导致颅神经麻痹、 局部血肿或感染。
总之,手术并发症达10%。
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支架成形术的优点:
⑴不需全麻和颈部切口,避免了全麻 的不适和颅神经及皮神经的损伤; ⑵缩短平均住院日。
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血管(支架)成形术的目的:
⑴避免管腔的闭塞; ⑵增加颅内的血液供应(intracranial revascularization); ⑶防止溃疡型斑块脱落栓子。
动脉栓塞并发症:
⑴PTA为8%; ⑵保护下的PTA为0%; ⑶没有保护的支架成形术为2.6%; ⑷保护下的支架成形术为1.6%。
Theron 450例总结
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Easy Wallstent or
Carotid Wallstent
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保护下的Easy Wallstent一过性并发症 2%,永久并发症为1.3%。
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颈动脉狭编辑窄课件 的测量
颈动脉狭窄与脑卒中危险
• 狭窄<75%
1.3% (第一年)
• 狭窄>75%
10.5% (第一年)
• 狭窄>75%
30~37%(五年)
• 狭窄70~79%
– 合并缺血症状 26~28%(第一年)
– 合并脑卒中 59%病例5年内复发
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颈动脉狭窄的治疗概况
脑栓塞、血管闭塞、再狭窄、支架塌 陷、脑出血、过度灌注综合征。
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重要并发症
• 脑栓塞 • 窦性心动过缓和低血压 • 动脉内膜剥离 • 急性血管闭塞 • 脑过度灌注综合征 • 、狭窄严重程度、 狭窄部位、血管外形、串联病灶
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颈动脉支架成形术的保护装置
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豆纹动脉之所以重要,是因为它们 是终末动脉而且对缺血非常敏感, Theron等经动物试验已证实梗死溶 栓后,患侧豆纹动脉明显较健侧扩 张,易于发生出血。
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在DSA上做脑实质显象 (parenchymography),可发现梗塞 后缺血的脑组织,溶栓前后可做比 较。缺血组织的消失与溶栓的临床 效果一致。