AKI诊疗规范

急性肾损伤（AKI）诊疗规范
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。

远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。

一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。

AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。

AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。

随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。

更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。

一、AKI诊断标准及分期
（一）诊断标准
1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。

血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。

2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。

诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。

A on C最常见的原因有：①全身感染：肺部感染，尿路感染，中枢神经系统感染等；
②药物：利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），氨基糖苷类等；③肾灌注不足：腹泻，利尿剂，外科手术或心力衰竭，心包填塞，主动脉夹层动脉瘤或肾血管疾病等；
④尿路梗阻或尿潴留：脊髓受压或神经性膀胱，肾静脉血栓形成（尤其是肾病综合征患者）等；⑤其他：代谢性因素（如糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷等），高钙血症，高尿酸血症，基础肾脏疾病进展（如复发性肾小球肾炎），恶性高血压，妊娠相关（反流性肾病，先兆子痫，子痫等）。

3．医院获得性AKI 医院获得性AKI（hospital acquired acute kidney injury，HA-AKI）是指患者在入院时血清肌酐水平正常，由于某些医源性因素如肾脏低灌注、药物、手术、感染等影响，住院期间肾功能迅速减退，符合AKI诊断标准。

（二）分期见表1。

表1 AKI 的分期标准
分期血清肌酐尿量
1期增加≥26.5μmol/L或增至基线值的150%～
190%(1.5～1.9倍)
<0.5 ml/(kg h)持续6~12 h
2期增至基线值的200%～290%(2.0～2.9倍)<0.5 ml/(kg h)超过12 h
3期增至基线值的300%以上(>3.0倍)；或绝对值≥354μmol/L；或开始肾脏替代治疗；或<18
岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min 1.73m2)<0.3 ml/(kg h)超过24 h；或无尿超过12 h
注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。

（三）生物学标志物
目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的生物学标志物。

血清肌酐应采用酶法技术测定。

如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内（最长不超过1年）血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。

尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。

在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期（术后12~24h）尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。

三、病史采集、体检及辅助检查
所有表现AKI的患者应该全面询问病史和体检，以帮助确定AKI的病因。

24小时内应进行适当的基线检查，其中应包括血液检查、尿液分析及泌尿系超声（如怀疑尿路梗阻）。

急性肾损伤最常见原因有缺血、脓毒血症或肾毒性物质损伤。

部分患者存在肾脏原发病，如急性间质性肾炎或急性肾小球肾炎。

（一）病史采集
1．主诉
2．AKI危险因素
（1）老年
（2）基础慢性肾脏病（CKD，eGFR <60 ml/min/1.73m2）
（3）心力衰竭
（4）动脉粥样硬化性周围血管病
（5）肝病
（6）糖尿病
（7）肾毒性药物
3．AKI诱因
（1）液体摄入量减少
（2）体液丢失增加
（3）尿路梗阻
（4）近期使用肾毒性药物
（5）严重感染
4．症状除泌尿系表现外，还应注意有无发热、皮疹、关节痛等全身症状及其他脏器损伤症状。

（二）体格检查
1．一般情况注意体温、血压、脉搏、尿量等的变化。

2．容量状态评估根据体温、外周灌注、心率、血压、颈静脉压力等综合判断，有条件时测定中心静脉压。

3．肾血管疾病的征象
（1）腹部杂音
（2）外周脉搏未触及
4．腹部检查注意是否可触及充盈的膀胱。

（三）辅助检查基线检查应包括：
1．生化检查肝肾功、电解质
2．血液学检查血常规
3．尿液检查（±显微镜）
4．泌尿系超声检查
5．微生物检查
（1）尿培养（如怀疑感染）
（2）血培养（如怀疑感染）
6．心电图
7．胸片
（四）特异性的肾脏检查根据临床表现选择相应检查，包括：
1．肾脏病相关免疫学指标
2．尿生化电解质、尿渗透压、尿酸化功能
3．腹部平片
4．肾活检
（1）适应证①急进性肾炎；②临床怀疑有肾小球、肾间质或肾血管病变；③临床无法明确AKI病因；④起病3周后肾功能未见恢复；⑤AKI与CRF难以鉴别（如肾脏无明显萎缩）；⑥A on C；⑦肾移植术后发生AKI。

（2）禁忌证①无法纠正的出血倾向；②CKD肾脏已萎缩；③未控制的严重高血压；
④肾动脉硬化；⑤双侧肾脏多发性囊肿、肾肿瘤或肾动脉瘤；⑥肾积水；⑦活动性肾或肾周感染；⑧患者不合作。

四、AKI的预防
（一）尽早识别和纠正可逆因素和危险因素，如控制感染、止血、补充血容量等，并采取预防措施。

应在对患者的容量状态作出慎重评估后进行适当的补液治疗，维持水、电解质平衡。

（二）对AKI风险增加的患者进行血清肌酐与尿量的个体化监测以及时发现AKI。

（三）避免接触肾毒性药物，对于已有基础肾脏疾病的患者应根据肾功能调节用药剂量，预防二次打击及再次损伤，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）。

五、AKI的治疗
（一）去除诱因如感染、容量缺失、肾毒性物质等。

（二）对症支持治疗
1．营养支持营养支持不仅要考虑AKI及基础疾病引起的代谢紊乱，还要考虑所应用的治疗模式，首选胃肠道营养。

各期AKI患者总热量摄入应为20~30 kcal/(kg·d)，非高分解、不需透析的患者摄入蛋白质0.8~1.0 g/(kg·d)，行RRT治疗患者为1.0~1.5 g/(kg·d)，存在高代谢或接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗患者，蛋白质摄入最多可达1.7g/(kg·d)，血糖可用胰岛素控制在6.11~8.27 mmol/L，根据需要补充微量元素和水溶性维生素。

全肠外营养可作为胃肠道营养补充或应用于胃肠道无功能的情况。

2．水、电解质平衡少尿期应严格“量出为入”，必要时可通过测定中心静脉压和导尿管测定尿量密切监测出入量。

控制钠、水摄入。

每日给液体量＝尿量＋显性失水（呕吐物、粪便和引流量）＋不显性失水－内生水。

同时应纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。

在多尿期，仍应密切监测容量状态，防止容量不足、电解质紊乱，慎重使用降压药和利尿剂。

（三）药物治疗尚缺乏有效的药物治疗低灌注损伤或败血症导致的AKI。

袢利尿剂不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在容量过多的情况。

多巴胺等升压药物也不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在血管源性休克的情况。

甘露醇预防继发于横纹肌溶解症的AKI临床证据不足。

急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致AKI的治疗，参照相关疾病诊疗规范。

避免使用氨基糖甙类等肾毒性药物。

治疗药物剂量必须适应AKI时药代动力学的改变。

（四）肾脏替代治疗（RRT）
1．知情同意治疗前必须获得患者或直系亲属的知情同意。

2．开始RRT时机单纯AKI患者达AKI 3期；重症AKI患者达AKI 2期，即可行RRT治疗。

对于脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始RRT 治疗。

如果导致AKI的基础疾病改善或者肾功能有恢复的早期迹象可暂缓RRT治疗。

紧急RRT指征严重并发症，经药物治疗等不能有效控制者：①容量过多：如急性心力衰竭；②电解质紊乱：如高钾血症（血钾>6.5mmol/L）；③代谢性酸中毒：血气分析示pH<7.15。

3．治疗模式应根据每个患者具体的临床情况、本单位的医护经验及现有设备来选择治疗模式。

目前可采用的模式有多种，如间断血液透析（IHD）、腹膜透析（PD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）以及杂合式肾脏替代治疗（HRRT）如持续低效每日透析（SLEDD）和延长的每日透析（EDD）等。

IHD适于存在高分解代谢、血流动力学尚稳定的患者；CRRT适于血流动力学不稳定、需要大量清除液体、脓毒症、颅内损伤、多器官衰竭等需要清除大量炎症介质的患者；HRRT既有类似IHD迅速清除溶质的作用，又有与类似CRRT的心血管耐受性，抗凝剂用量少，但其对预后的影响尚不明确；PD适于无高分解、无严重容量超负荷、血流动力学不稳定、血管通路建立困难、全身抗凝禁忌、老年及小儿患者以及无血液透析设备的单位。

不同RRT模式比较见表2。

表2 治疗AKI的不同RRT模式比较
模式血流动力学稳定性溶质清除率容量控制抗凝
PD较好中等中等无
IHD较差高中等可能不需要杂合技术可能较好高较好可能不需要
CVVH较好中/高较好可能不需要
CVVHD较好中/高较好可能不需要
CVVHDF较好高较好可能不需要
CVVH: 连续性静-静脉血液滤过；CVVHD: 连续性静-静脉血液透析；CVVHDF: 连续性静-静脉血液透析滤过
4．治疗剂量剂量必须保证治疗充分性。

间断模式在每次治疗、连续性模式在每日都必须评估剂量，判断是否充分。

应用连续性模式的患者，CVVH后置换模式超滤率至
少达到20～45 ml/(kg·h) 才能获得理想的疗效，尤其是在脓毒症、SIRS、MODS等以清除炎症介质为主的情况下，更提倡采用高容量模式[
≥35 ml/(kg·h)]。

前稀释模式应按比例增加超滤率。

患者如接受隔日进行的间断血透治疗，应至少达到适合终末期肾病患者的最低剂量（URR>65%或eKt/V>1.2），或采
应≥1，危重患者应给予用每日血液透析方式，每周Kt/V达到3.9。

PD每周Kt / V
urea
更高剂量，有条件的单位可采用自动腹膜透析机治疗，以提供个体化腹膜透析剂量和准确的超滤量。

5.操作方法
CRRT、间断血液透析及腹膜透析规范治疗方法分别见CRRT、血液透析及腹膜透析质量控制标准。

6．结束RRT时机
临床情况改善和尿量增加可暂停RRT治疗以观察AKI是否好转。

AKI患者如肾功能不能恢复继之应按照CKD治疗原则进行治疗。

六、随访
明确诊断3月后评价患者肾脏恢复情况，判断是否因此新发CKD或使原有CKD加重。

应教育患者在今后的生活中注意预防AKI危险因素，避免诱因。

应根据CKD指南治疗肾功能未完全恢复的AKI患者。

未新发CKD的患者也应视为CKD高风险人群，按照CKD高风险者指南处理。

七、特殊类型AKI诊疗要点
（一）造影剂AKI 即使用造影剂后48小时内出现的AKI。

临床上对存在AKI风险的患者作造影检查前应进行风险评估，对确实需要使用造影剂的患者，应采取足够的预防措施，包括无禁忌的情况下暂停使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，暂停二甲双胍和非甾体抗炎药物，尽量选择等渗或低渗造影剂，剂量应最小化，以及预防性静脉注射等渗碳酸氢钠或0.9％氯化钠溶液进行扩容。

造影后48~72小时内应密切监测肾功能，必要时继续给予扩容治疗。

（二）横纹肌溶解症致AKI 横纹肌溶解症的主要病因有挤压、运动、高热、缺血、药物、毒物、感染等，典型表现包括肌痛、乏力、深色尿，血肌酸激酶和血、尿肌红蛋白增高，存在高危AKI风险。

治疗上首先针对不同病因进行相应处理。

此外，须积极防治AKI的发生，应及早静脉给予足量0.9％氯化钠和碳酸氢钠扩容，维持水、电解质及酸碱平衡，并碱化尿液，必要时行肾脏替代治疗。

（三）药物致AKI 常见可致AKI的药物主要包括抗生素、非甾体类消炎药（NSAIDs）、化疗药物、含马兜铃酸类的草药、造影剂及ACEI等。

因此对于存在AKI 风险的患者，应合理用药，尽量避免使用肾毒性药物。

治疗上应立即停用可疑毒性药物，根据病情给予药物纠正治疗及肾脏替代治疗。

友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！。