脑出血并发高钠血症的临床分析

脑出血并发高钠血症的临床分析
发表时间：2010-09-02T15:18:49.623Z 来源：《中外健康文摘》2010年第18期供稿作者：孙书军张捷
[导读] 大剂量脱水剂治疗与下丘脑损害是引起高钠血症的主要原因，高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要依据。

孙书军张捷（辽宁省大连市第五人民医院神经内科辽宁大连 116011）
【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)18-0164-02
【摘要】目的研究脑出血并发高钠血症病人病死率及发生原因。

方法对我院神经科住院救治的178例脑出血患者的临床资料进行回顾分析。

结果出现高钠血症(A组)26例,占14.6%，其病死率53.8%。

对照组(B组) 死亡32例，病死率21.1%，两者差异有统计学意义(P<0.01)。

结论脑出血并发高钠血症者病死率明显高于对照组，且血清钠离子水平越高，病死率越高；大剂量脱水剂治疗与下丘脑损害是引起高钠血症的主要原因，高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要依据。

【关键词】脑出血高钠血症
为探讨脑出血患者高钠血症发生的原因及临床意义,对本院神经科2005年6月-2009年8月住院治疗的178例脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,其中26例出现高钠血症(A组),发生率14.6%，死亡14例，病死率53.8%。

对照组(B组) 死亡32例，病死率21.1%。

1 资料与方法
1.1一般资料 178例脑出血均经头颅CT证实，并符合第四次全国脑血管病会议制订的脑出血诊断标准，均在发病24h内入院。

男93例，女85例，平均(61.7±8.5)岁。

有高血压史94例，糖尿病史46例。

出血部位:基底节97例，丘脑34例，脑叶15例，脑干13例，小脑12例，脑室7例。

26例出现高钠血症为高钠血症组 (A组)，其余152例不伴高钠血症者归入对照组(B组)。

1.2方法患者入院后24h内采血使用自动生化分析仪测血电解质，并根据病情加以监测， 150～160mmol/L为轻度增高,161～170mmol/L为中度增高,>170mmol/L为重度增高。

1.3统计学方法采用x2检验。

2 结果
2.1血钠增高程度与预后关系
2.2高钠血症与病灶的关系
病灶在中线附近并引起中线结构移位者61例,并发高钠血症17例,占27.87%;病灶远离中线或未引起中线结构移位者117例,并发高钠症9例,占7.69%, 2组比较差异有显著意义(P<0.01)。

3 讨论
3.1血钠浓度过高造成的高渗状态使细胞内水分渗出，导致细胞失水，特别是脑细胞失水，造成一系列神经系统症状[1]，甚至因脑组织不可逆性损伤而死亡。

本资料显示，高钠血症的发生与出血部位尤其是丘脑关系密切。

其主要原因为:①脑出血破入脑室和丘脑出血使下丘脑遭到直接或间接损伤,下丘脑分泌抗利尿激素减少,导致中枢性尿崩症;②脑出血破入脑室和丘脑出血可刺激交感神经的皮层下最高中枢,使交感神经兴奋,Na+重吸收增加;③出血部位在脑中线附近引起中线结构移位,极易损害下丘脑,使ACTH异常分泌, 而ACTH通过兴奋其周围靶腺使醛固酮分泌增加，储钠排钾，导致血钠升高，实质是一种神经原性高渗透压症[2];④下丘脑损伤可致植物神经系统功能失常,引起多汗、水分丢失增多、血钠升高。

3.2脑出血急性期常合并脑水肿，而甘露醇、速尿等是减轻脑水肿、预防脑疝形成的主要治疗手段。

然而,长期大剂量使用甘露醇等脱水剂因渗透性利尿致高钠血症。

另外,大剂量甘露醇脱水形成体内水盐代谢紊乱。

近年来研究发现,20%的甘露醇250 ml与125ml脱水作用相近,且后者副作用小[3]。

故临床应用脱水剂不宜过量,时间不宜过长。

3.3本研究发现，高钠血症组病死率明显高于对照组(P<0.01)，且随着血钠浓度的升高，病死率随之增高。

故脑出血患者一旦出现高钠血症往往是病情危重的信号，预后多不良。

因此，高钠血症应预防为主。

临床上脑出血患者出现烦渴、躁动、意识障碍进行性加重，应考虑是否出现高钠血症。

对长期使用大剂量甘露醇等脱水剂者，应常规复查肾功能及电解质，及早预防高钠血症的出现。

参考文献
[1]陈金良,李海军.脑出血患者发生高钠血症的危险因素及预后关系[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2004,11(3):3.
[2]费世早，陈观保，庞洪波，等.脑出血并发高钠血症的病因与治疗[J].华北煤炭医学院学报，2007，9(2):157—255.
[3]陆兵勋,路得利,宁群.不同剂量甘露醇对急性脑血管病患者体液渗透压的影响[J].临床神经病学杂志,1999,12(3):149.。