血栓形成PPT课件

3. 混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和白细胞 组成。 4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
动脉内白色血栓
心瓣膜白色血栓
混合血栓
播散性血管内凝血综合证
透明血栓
血栓机化再通
但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要 也是最常见的原因。
二、血栓形成过程及血栓形态
(一) 血栓形成过程 1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板 被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）→启动了内 外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→ 凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。
(二) 血栓的类型和形态
1. 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静 脉血栓头。呈灰白、质实、表面 粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组 成。 2. 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续 性血栓尾部。红色，有一定的弹 性与血管壁无粘连，镜下由纤维 蛋白网大量红细胞组成。
thrombosisthrombosis血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放adp血栓素a5ht及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆可逆的启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜不可逆形成血栓头
第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：活体心脏、血管内，血液某
三、血栓的结局
1. 软化溶解吸收 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石 4. 脱落→栓子→栓塞→梗死
四、血栓对机体影响
有利: TB、溃疡病出血时止血
1. 阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死
不利
静脉内血栓形成→淤血 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC
（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态： 1. 遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）
2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤
使促凝因子释放
3. DIC
上述血栓形成的条件往往是同时存在的，
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些成分析出、凝集形成固体
质块的过程称血栓形成。形
成的固体质块叫血栓。
动态平衡
凝血 抗凝血 意义: 出血时止血又防止血栓
形成
一. 血栓形成条件及机制
（一）心血管内膜损伤：
正常心血管内膜的内皮细胞具有抗
凝和促凝两种功能，生理情况下以
抗凝作用为主，使血液保持流动状
态。
（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝 处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣； 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛 细血管到达静脉后粘性有所增加。