颅脑损伤的诊断及治疗
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 最高分为15分，表示意识清楚；8分以下为昏 迷，最低分为3分。
• 分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为 昏迷。
• 轻型:13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内； • 中型:8-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小
时； • 重型:3-7分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。
瞳孔
• 观察两侧睑裂大小是否相等、有无上睑下垂，对比两侧瞳孔形状、 大小、对光反应。正常瞳孔等大等圆，自然光下直径3-4mm。 直接、间接对光反应灵敏。药物、剧痛、惊骇:吗啡、氯丙嗪→缩 瞳。阿托品、麻黄碱→散瞳。
现场急救
• 保持呼吸道通畅:病人侧卧、头后仰托下颌；手法或吸 引器清除口鼻咽呕吐物或血块；吸氧；放置口咽通气 管、气管插管、气管切开；禁用吗啡。
• 妥善处理伤口:头皮损伤加压包扎；开放性颅脑损伤应 剪短头发，消毒时酒精勿入伤口；伤口不冲洗、不用 药；外露脑组织周围消毒纱布卷保护，外加干纱布包 扎，避免受压。保护插入颅腔的致伤物不可拔出，应 手术清创取出。抗感染、TAT。
按昏迷程度分类（中国分类）
• 轻型(I级):GCS 13~15分 单纯脑震荡，没有颅骨骨折 意识丧失不超过30分钟者 有轻度头痛、头晕等自觉症状 神经系统、神经影像和脑脊液检查无明显改变 中型(II级):GCS 9~12分 轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折、颅底骨折及蛛网 膜下腔出血 无脑受压，昏迷在6小时以内 有轻度神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变 重型(III级):GCS 3~8分 广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿 昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷 有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变
颅脑损伤的诊断及治疗 Craniocerebral Injury
姚勇
概述
• 颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致 的损失，无论在和平或战争时期都是一 类极为常见的损伤性疾病。由于伤及中 枢神经系统，其死亡率和致残率均较高。
特征
• 1、死亡率、致残率高。 • 2、伤情复杂 低血压和低氧血症是颅脑损伤患
意识障碍
• 意识障碍的原因——脑干受损、皮质或 轴索弥漫性受损、丘脑及下丘脑受损等；
• 意识障碍的程度与脑损伤的程度一致， 其出现的早晚和有无继续加重，可作为 区别原发性和继发性脑损伤的重要依据。
分级
• 传统分级 意识清楚、意识模糊、浅昏 迷、昏迷、深昏迷
• Glasgow昏迷评分法
Glasgow昏迷评分法
肾功能不全的防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人可发生肾功能不全 对于年老、休克、高血压病史患者慎用甘露醇 慎用影响肾功能的抗生素 轻度肾功能不全的病人预后较好 严重肾功能不全的病人预后差 严重肾功能不全的病人透析指征 血钾>6.5 mmol/L 血尿素氮>100 mg/dl 血肌醉>8mg/dl
病案
• 某患者，男28岁，不慎由1.5米高处向后跌倒，左枕 部着地，受伤后呼之不应，对周围事物及刺激无反应。 30分钟后渐清醒，感头昏头痛，呕吐。1小时后病人 再次进入昏迷。检查左侧瞳孔轻度缩小， 光反应迟钝。 右侧下肢瘫痪，颅骨X线片发现左枕线形骨折，骨折线 通过横窦。
手术方式
• 开颅血肿清除术 • 去骨瓣减压术 • 脑室引流术 • 钻孔引流术
脱水疗法
• 适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等 颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监护压力 偏高，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手 术治疗前后。
• 常用的药物为甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋 白、激素：用于重型脑损伤，一般宜尽早、短 期使用。
பைடு நூலகம்
（二）神经节苷脂（GM1）
• 作用机制： ①、防止细胞内Ca2+聚积，降低细胞内Ca2+负荷， 减轻脑缺血组织水肿，改善脑缺血能量代谢； ②、在急性期拮抗兴奋性毒性，保护Na+-K+-ATP酶， 纠正细胞内外离子平衡； ③、提高局部脑血流量，减少自由基过度产生脂质过 氧化产物； ④ 、GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应用可明显减 轻脑组织不可逆性损害。
• 防治休克:一旦休克应查明有无颅外合并伤，如多发骨 折、内脏破裂。病人应平卧、保暖、吸氧、扩容。
• 心肺复苏 • 通知急救中心
ICU监护
• 保持呼吸道通畅，昏迷患者常规气管切开 呼吸机辅助呼吸 严密观察意识、瞳孔及生命体征变化 药物治疗:全身支持疗法，预防并发症(止血、抗感染、 能量合剂等) 脑保护药物的应用 控制高热，维持水电解质和酸碱平衡 防治肺部、消化道等并发症 控制感染 营养支持 催醒及康复治疗
者的主要危险；重型颅脑损伤常兼有严重的胸、 腹内脏伤,大的骨折者占10%- 20%,常并发低 血压与休克,加重脑的损害。 • 3、耗资巨大 • 4、酒精和脑外伤 3/4的脑外伤病例中,醉酒是 一个复合致病因素。至少有25%的病人在受伤 同时有醉酒。
病情观察
• 一、意识 • 二、瞳孔 • 三、神经系统体征 • 四、生命体征 • 五、其他
• 患侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪、意识障碍→脑疝； • 双侧瞳孔散大、光反应消失、眼球固定伴深昏迷或去大脑强直→
脑干损伤或临终表现； • 双侧瞳孔大小多变、光反应消失伴眼球分离或异位→中脑损伤； • 有无间接对光反射→鉴别视神经、动眼神经损伤；眼球不能外展
且复视→外展神经受损；双眼同向凝视→额中回后份损伤；眼球 震颤→小脑或脑干损伤。 •
神经系体征、生命体征
• 神经系体征：
• 偏瘫在伤后即刻出现，且不再加重——原发性脑损伤。 偏瘫在伤后逐渐出现，同时伴有意识障碍进行性加 重——小脑幕裂孔疝。
• 生命体征紊乱为脑干受损征象。 原发性脑干损伤——伤后早期出现呼吸、循环改变。 小脑幕裂孔疝——伤后与意识障碍和瞳孔变化同时出 现的进行性心率减慢、血压升高等表现。 枕骨大孔疝——可未经明显的意识障碍和瞳孔变化阶 段而突然发生呼吸停止。
颅内血肿非手术治疗指征
• 无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有 意识障碍或颅内压增高症状，但已见明 显减轻好转；无局灶性脑损害体征；CT 检查血肿不大（幕上〈40ml，幕下 〈10ml〉，或中线结构移位不明显（移 位〈0.5cm〉、亦无脑室或脑池受压情 况者；颅内压〈2.7kPa（270 mmH2O）。
•
肺部并发症防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人容易发生NPE和肺部感 染 尽早行气管切开 及时使用呼吸机辅助呼吸，维持血气正常 定期行痰培养，按药敏使用适当抗生素 加强呼吸道护理 发生NPE的病人，除使用呼吸机外建议使用激 素
应激性溃疡的防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人容易发生应激性溃疡 尽早使用制酸剂和胃戮膜保护剂 胃肠出血的病人应该禁食 小量胃肠出血的病人应静脉给予止血剂和制酸剂 大量胃出血的病人采用胃镜检查和局部使用药物， 仍无效时可行胃大部切除(肠道出血的病人无效) 加强静脉营养
巴比妥类药物
• 作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢 的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需 要的下降，CBF及其相关的脑血容量也减少，对ICP 和整个脑灌注都可产生有益的效应。
• 苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电 活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制 (burst suppression )出现时，脑氧代谢率几乎减 少50%。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药 物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压， 可通过维持正常的血管内容积而得以避免。
神经保护性药物
• 使用目的：对创伤性脑损伤时发生的分 子、生化、细胞以及微血管的过程施加 影响。
• 钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂 和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有 效，但至今没有得到临床研究的证实。
（一）钙拮抗剂
• 外伤后直接导致钙内流，继发的电压依赖性钙通道， 受体依赖钙通道的开放及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏, 产生Ca2+超载。应用钙离子拮抗剂，主要是阻断细胞 膜上钙离子通道，减少细胞外钙进入细胞内，同时还 直接刺激神经细胞Ca2+ATP酶，使其活性增强。一 方面促进胞浆内钙的排除，另一方面增强线粒体、内 质网等钙库的摄取和储存钙的作用，从而大大减轻神 经细胞钙超载。急性期主要是针对脑水肿的病因治疗 及继发性脑损害的预防性治疗。
糖皮质激素
• 一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经 典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现 仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗 效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可 的松好。 常规剂量：氢化可的松100 ~ 200mg/日，地塞米松20 ~ 40mg/日， 甲基强的松龙40 ~ 100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素， 如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，随后逐渐减量。 但大多数国内外临床研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤 病人治疗效果。目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型 颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。 21氨基类固醇：非糖皮质激素，不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降 低脑水肿的效能，而且无任何糖皮质激素副作用。21－氨基类固醇及其 衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。
（三）镁剂
• 动物模型中发现其具有神经保护作用， 而24小时后再给药则未观察到治疗效应。 镁剂的治疗机理及价值如何还缺乏研究。
兴奋性氨基酸拮抗剂
• 在脑继发性损害的研究中，兴奋性氨基 酸的毒性作用已被肯定。其致伤机理除 引起钙内流外，还产生急性神经元肿胀 水肿，继而引起神经元变性坏死。实验 及临床研究中已观察到兴奋性氨基酸的 毒性作用可以导致继发性轴索损害。
• 1.提出诊断及依据2.提出治疗原则
• 诊断:①左枕线形骨折②左侧硬脑外血肿 • 依据:①中间清醒②左侧瞳孔缩小③X线骨折线
通过横窦 • 治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理
病 案2
• 患者，男25岁，工人，主诉，头部外伤2小时。2小时 前在建筑工地劳动，不慎被建筑架上落下的木块击中 头部，当时患者即神志丧失，呼之不应，鼻腔流血， 20分钟后被送到附近医院，患者已清醒，能回答医生 所提问题，检查，双测瞳孔等大，以后又呕吐两次， 呕吐物为胃内容物，诉头痛，呈嗜睡，又急诊转来我 院。检查:T37℃，P56次/分，R17次/分，血压 l8/10Kpa，昏迷，右测额颞部有擦伤，鼻部有血迹， 颈部无异常，心率慢 ，双肺及腹部未见异常。神经系 统检查:右侧瞳孔0.5cm，光反应迟钝，左瞳孔 0.3cm。左例肢体活动差。超声波检查:中线被左移 0.7cm，X线检查:右颞骨线形骨折。1.本病的诊断及 诊断依据是什么?2.写出本病的治疗方案。 诊断:①右侧硬脑膜外 血肿②右颞骨线形骨折
其他
• 伤后观察期间出现剧烈头痛或烦躁不安， 可能为颅内压增高或脑疝预兆；原为意 识清楚的病人出现小便失禁，表示已出 现意识障碍；病人躁动时，脉搏未见相 应增快，可能已有脑疝存在；意识障碍 的病人自主活动减少或消失，提示病情 加重。
特殊监测
• CT检查、颅内压监测和脑诱发电位检查 等。
硬膜外血肿的CT表现
手术指征
• 颅内血肿的手术指征：①意识障碍程度逐渐加重；②颅内压的监 测压力在2.7kPa（270mmH2O）以上；③有局灶性脑损害体 征；④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大 （幕上〉40ml，幕下〉10ml），或血肿虽不大但中线结构移位 明显（移位〉1cm）、脑室或脑池受压明显者；⑤经非手术治疗 病情恶化者。⑥颞叶血肿，硬膜外血肿的手术指征应相对放宽。 重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征：①意识障碍进行性加重或 已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；②CT检查发现中线结构明显移位、 脑室明显受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。
急性硬膜下血肿CT表现
脑内血肿的CT表现
国际通用的GCS昏迷评分法
睁眼反应 评分 言语反应 评分 运动反应 评分 正常睁眼 4 回答正确 5 遵命动作 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4 定位动作 5 刺痛睁眼 2 含混不清 3 肢体回缩 4 无反应 1 唯有声叹 2 肢体屈曲 3
无反应 1 肢体过伸 2 无反应 1
• 分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为 昏迷。
• 轻型:13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内； • 中型:8-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小
时； • 重型:3-7分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。
瞳孔
• 观察两侧睑裂大小是否相等、有无上睑下垂，对比两侧瞳孔形状、 大小、对光反应。正常瞳孔等大等圆，自然光下直径3-4mm。 直接、间接对光反应灵敏。药物、剧痛、惊骇:吗啡、氯丙嗪→缩 瞳。阿托品、麻黄碱→散瞳。
现场急救
• 保持呼吸道通畅:病人侧卧、头后仰托下颌；手法或吸 引器清除口鼻咽呕吐物或血块；吸氧；放置口咽通气 管、气管插管、气管切开；禁用吗啡。
• 妥善处理伤口:头皮损伤加压包扎；开放性颅脑损伤应 剪短头发，消毒时酒精勿入伤口；伤口不冲洗、不用 药；外露脑组织周围消毒纱布卷保护，外加干纱布包 扎，避免受压。保护插入颅腔的致伤物不可拔出，应 手术清创取出。抗感染、TAT。
按昏迷程度分类（中国分类）
• 轻型(I级):GCS 13~15分 单纯脑震荡，没有颅骨骨折 意识丧失不超过30分钟者 有轻度头痛、头晕等自觉症状 神经系统、神经影像和脑脊液检查无明显改变 中型(II级):GCS 9~12分 轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折、颅底骨折及蛛网 膜下腔出血 无脑受压，昏迷在6小时以内 有轻度神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变 重型(III级):GCS 3~8分 广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿 昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷 有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变
颅脑损伤的诊断及治疗 Craniocerebral Injury
姚勇
概述
• 颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致 的损失，无论在和平或战争时期都是一 类极为常见的损伤性疾病。由于伤及中 枢神经系统，其死亡率和致残率均较高。
特征
• 1、死亡率、致残率高。 • 2、伤情复杂 低血压和低氧血症是颅脑损伤患
意识障碍
• 意识障碍的原因——脑干受损、皮质或 轴索弥漫性受损、丘脑及下丘脑受损等；
• 意识障碍的程度与脑损伤的程度一致， 其出现的早晚和有无继续加重，可作为 区别原发性和继发性脑损伤的重要依据。
分级
• 传统分级 意识清楚、意识模糊、浅昏 迷、昏迷、深昏迷
• Glasgow昏迷评分法
Glasgow昏迷评分法
肾功能不全的防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人可发生肾功能不全 对于年老、休克、高血压病史患者慎用甘露醇 慎用影响肾功能的抗生素 轻度肾功能不全的病人预后较好 严重肾功能不全的病人预后差 严重肾功能不全的病人透析指征 血钾>6.5 mmol/L 血尿素氮>100 mg/dl 血肌醉>8mg/dl
病案
• 某患者，男28岁，不慎由1.5米高处向后跌倒，左枕 部着地，受伤后呼之不应，对周围事物及刺激无反应。 30分钟后渐清醒，感头昏头痛，呕吐。1小时后病人 再次进入昏迷。检查左侧瞳孔轻度缩小， 光反应迟钝。 右侧下肢瘫痪，颅骨X线片发现左枕线形骨折，骨折线 通过横窦。
手术方式
• 开颅血肿清除术 • 去骨瓣减压术 • 脑室引流术 • 钻孔引流术
脱水疗法
• 适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等 颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监护压力 偏高，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手 术治疗前后。
• 常用的药物为甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋 白、激素：用于重型脑损伤，一般宜尽早、短 期使用。
பைடு நூலகம்
（二）神经节苷脂（GM1）
• 作用机制： ①、防止细胞内Ca2+聚积，降低细胞内Ca2+负荷， 减轻脑缺血组织水肿，改善脑缺血能量代谢； ②、在急性期拮抗兴奋性毒性，保护Na+-K+-ATP酶， 纠正细胞内外离子平衡； ③、提高局部脑血流量，减少自由基过度产生脂质过 氧化产物； ④ 、GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应用可明显减 轻脑组织不可逆性损害。
• 防治休克:一旦休克应查明有无颅外合并伤，如多发骨 折、内脏破裂。病人应平卧、保暖、吸氧、扩容。
• 心肺复苏 • 通知急救中心
ICU监护
• 保持呼吸道通畅，昏迷患者常规气管切开 呼吸机辅助呼吸 严密观察意识、瞳孔及生命体征变化 药物治疗:全身支持疗法，预防并发症(止血、抗感染、 能量合剂等) 脑保护药物的应用 控制高热，维持水电解质和酸碱平衡 防治肺部、消化道等并发症 控制感染 营养支持 催醒及康复治疗
者的主要危险；重型颅脑损伤常兼有严重的胸、 腹内脏伤,大的骨折者占10%- 20%,常并发低 血压与休克,加重脑的损害。 • 3、耗资巨大 • 4、酒精和脑外伤 3/4的脑外伤病例中,醉酒是 一个复合致病因素。至少有25%的病人在受伤 同时有醉酒。
病情观察
• 一、意识 • 二、瞳孔 • 三、神经系统体征 • 四、生命体征 • 五、其他
• 患侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪、意识障碍→脑疝； • 双侧瞳孔散大、光反应消失、眼球固定伴深昏迷或去大脑强直→
脑干损伤或临终表现； • 双侧瞳孔大小多变、光反应消失伴眼球分离或异位→中脑损伤； • 有无间接对光反射→鉴别视神经、动眼神经损伤；眼球不能外展
且复视→外展神经受损；双眼同向凝视→额中回后份损伤；眼球 震颤→小脑或脑干损伤。 •
神经系体征、生命体征
• 神经系体征：
• 偏瘫在伤后即刻出现，且不再加重——原发性脑损伤。 偏瘫在伤后逐渐出现，同时伴有意识障碍进行性加 重——小脑幕裂孔疝。
• 生命体征紊乱为脑干受损征象。 原发性脑干损伤——伤后早期出现呼吸、循环改变。 小脑幕裂孔疝——伤后与意识障碍和瞳孔变化同时出 现的进行性心率减慢、血压升高等表现。 枕骨大孔疝——可未经明显的意识障碍和瞳孔变化阶 段而突然发生呼吸停止。
颅内血肿非手术治疗指征
• 无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有 意识障碍或颅内压增高症状，但已见明 显减轻好转；无局灶性脑损害体征；CT 检查血肿不大（幕上〈40ml，幕下 〈10ml〉，或中线结构移位不明显（移 位〈0.5cm〉、亦无脑室或脑池受压情 况者；颅内压〈2.7kPa（270 mmH2O）。
•
肺部并发症防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人容易发生NPE和肺部感 染 尽早行气管切开 及时使用呼吸机辅助呼吸，维持血气正常 定期行痰培养，按药敏使用适当抗生素 加强呼吸道护理 发生NPE的病人，除使用呼吸机外建议使用激 素
应激性溃疡的防治
• 重型颅脑创伤昏迷病人容易发生应激性溃疡 尽早使用制酸剂和胃戮膜保护剂 胃肠出血的病人应该禁食 小量胃肠出血的病人应静脉给予止血剂和制酸剂 大量胃出血的病人采用胃镜检查和局部使用药物， 仍无效时可行胃大部切除(肠道出血的病人无效) 加强静脉营养
巴比妥类药物
• 作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢 的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需 要的下降，CBF及其相关的脑血容量也减少，对ICP 和整个脑灌注都可产生有益的效应。
• 苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电 活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制 (burst suppression )出现时，脑氧代谢率几乎减 少50%。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药 物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压， 可通过维持正常的血管内容积而得以避免。
神经保护性药物
• 使用目的：对创伤性脑损伤时发生的分 子、生化、细胞以及微血管的过程施加 影响。
• 钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂 和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有 效，但至今没有得到临床研究的证实。
（一）钙拮抗剂
• 外伤后直接导致钙内流，继发的电压依赖性钙通道， 受体依赖钙通道的开放及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏, 产生Ca2+超载。应用钙离子拮抗剂，主要是阻断细胞 膜上钙离子通道，减少细胞外钙进入细胞内，同时还 直接刺激神经细胞Ca2+ATP酶，使其活性增强。一 方面促进胞浆内钙的排除，另一方面增强线粒体、内 质网等钙库的摄取和储存钙的作用，从而大大减轻神 经细胞钙超载。急性期主要是针对脑水肿的病因治疗 及继发性脑损害的预防性治疗。
糖皮质激素
• 一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经 典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现 仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗 效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可 的松好。 常规剂量：氢化可的松100 ~ 200mg/日，地塞米松20 ~ 40mg/日， 甲基强的松龙40 ~ 100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素， 如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，随后逐渐减量。 但大多数国内外临床研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤 病人治疗效果。目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型 颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。 21氨基类固醇：非糖皮质激素，不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降 低脑水肿的效能，而且无任何糖皮质激素副作用。21－氨基类固醇及其 衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。
（三）镁剂
• 动物模型中发现其具有神经保护作用， 而24小时后再给药则未观察到治疗效应。 镁剂的治疗机理及价值如何还缺乏研究。
兴奋性氨基酸拮抗剂
• 在脑继发性损害的研究中，兴奋性氨基 酸的毒性作用已被肯定。其致伤机理除 引起钙内流外，还产生急性神经元肿胀 水肿，继而引起神经元变性坏死。实验 及临床研究中已观察到兴奋性氨基酸的 毒性作用可以导致继发性轴索损害。
• 1.提出诊断及依据2.提出治疗原则
• 诊断:①左枕线形骨折②左侧硬脑外血肿 • 依据:①中间清醒②左侧瞳孔缩小③X线骨折线
通过横窦 • 治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理
病 案2
• 患者，男25岁，工人，主诉，头部外伤2小时。2小时 前在建筑工地劳动，不慎被建筑架上落下的木块击中 头部，当时患者即神志丧失，呼之不应，鼻腔流血， 20分钟后被送到附近医院，患者已清醒，能回答医生 所提问题，检查，双测瞳孔等大，以后又呕吐两次， 呕吐物为胃内容物，诉头痛，呈嗜睡，又急诊转来我 院。检查:T37℃，P56次/分，R17次/分，血压 l8/10Kpa，昏迷，右测额颞部有擦伤，鼻部有血迹， 颈部无异常，心率慢 ，双肺及腹部未见异常。神经系 统检查:右侧瞳孔0.5cm，光反应迟钝，左瞳孔 0.3cm。左例肢体活动差。超声波检查:中线被左移 0.7cm，X线检查:右颞骨线形骨折。1.本病的诊断及 诊断依据是什么?2.写出本病的治疗方案。 诊断:①右侧硬脑膜外 血肿②右颞骨线形骨折
其他
• 伤后观察期间出现剧烈头痛或烦躁不安， 可能为颅内压增高或脑疝预兆；原为意 识清楚的病人出现小便失禁，表示已出 现意识障碍；病人躁动时，脉搏未见相 应增快，可能已有脑疝存在；意识障碍 的病人自主活动减少或消失，提示病情 加重。
特殊监测
• CT检查、颅内压监测和脑诱发电位检查 等。
硬膜外血肿的CT表现
手术指征
• 颅内血肿的手术指征：①意识障碍程度逐渐加重；②颅内压的监 测压力在2.7kPa（270mmH2O）以上；③有局灶性脑损害体 征；④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大 （幕上〉40ml，幕下〉10ml），或血肿虽不大但中线结构移位 明显（移位〉1cm）、脑室或脑池受压明显者；⑤经非手术治疗 病情恶化者。⑥颞叶血肿，硬膜外血肿的手术指征应相对放宽。 重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征：①意识障碍进行性加重或 已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；②CT检查发现中线结构明显移位、 脑室明显受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。
急性硬膜下血肿CT表现
脑内血肿的CT表现
国际通用的GCS昏迷评分法
睁眼反应 评分 言语反应 评分 运动反应 评分 正常睁眼 4 回答正确 5 遵命动作 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4 定位动作 5 刺痛睁眼 2 含混不清 3 肢体回缩 4 无反应 1 唯有声叹 2 肢体屈曲 3
无反应 1 肢体过伸 2 无反应 1