酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性
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（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ′ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｙａｎｇＣｉｔｙ，Ｎａｎｙａｎｇ４７３０００，ＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ；２． ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＺｈｅｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５０００１，ＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ）
唐 岩１，李 渊１，郑翠霞２，王 蕾２，丁 波１
（１．南阳市第一人民医院普外科，河南 南阳 ４７３０００；２．郑州大学药学院，河南 郑州 ４５０００１）
摘要： 目的 构建基于苯硼酸酯的具有泊洛沙姆外壳和酸敏感性内核的自组装纳米肿瘤治疗系统，提高药物 在肿瘤部位的蓄 积 能 力，并 探 讨 该 治 疗 系 统 的 体 外 抗 肿 瘤 效 果。方 法 采 用 乳 化 溶 剂 挥 发 法 制 备 多 西 紫 杉 醇 （ＤＴＸ）／苯硼酸酯纳米粒（ＰＮＰｓ）；以人肝癌 ＨｅｐＧ２细胞为细胞模型，将细胞分为空白对照组、ＰＮＰｓ组、ＤＴＸ组、ＤＴＸ／ ＰＮＰｓ组。采用四甲基偶氮唑盐法 检 测 各 组 细 胞 的 抑 制 率，采 用 流 式 细 胞 术 检 测 各 组 细 胞 周 期 分 布，采 用 碘 化 丙 啶 （ＰＩ）染色法检测各组细胞凋亡情况。 结 果 苯 硼 酸 能 够 对 肿 瘤 部 位 的 弱 酸 性 环 境 产 生 快 速 的 响 应，具 有 酸 敏 感 特 性，在 ｐＨ值为 ５．０、６．０、７．４的条件下，药物累计释放百分数分别为（８０．６１±３．０９）％、（５５．８１±３．０５）％、（１１．８８± １９０）％，ｐＨ值为 ５．０和 ６．０时的药物累积释放百分数高于 ｐＨ值为 ７．４时（Ｐ＜０．０５）。药物作用 ４８ｈ后，ＤＴＸ浓度 为 ０．１３５、０．２７０、０．８００、２．５００、５．０００ｍｇ·Ｌ－１时，ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ６．５）组、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ７．４）组细胞抑制率 高于 ＤＴＸ组（Ｐ＜０．０１）；ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ６．５）组细胞抑制率高于 ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ７．４）组（Ｐ＜００１）。ＰＮＰｓ 组 Ｇ０／Ｇ１、Ｓ和 Ｇ２／Ｍ期细胞所占百分比与空白对照组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；ＤＴＸ、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ组 Ｇ０／Ｇ１ 期细胞所占百分比显著低于空白对照组，Ｓ期细胞所占百分比显著高于空白对照组（Ｐ＜０．０１）。空白对照组与 ＰＮＰｓ 组细胞凋亡指数比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），ＤＴＸ组、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ组细胞凋亡指数高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。 结论 共价自组装 ＤＴＸ／ＰＮＰｓ不仅能够在受体介导的作用下增强进入细胞的能力，而且可以快速响应肿瘤细胞内的 酸性环境，达到高效递送药物的目的，具有良好的 ｐＨ敏感性和体外抗肿瘤效果。
第 ３６卷 第 ７期
新乡医学院学报
Ｖｏｌ．３６ Ｎｏ．７
２０１９年 ７月
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
Ｊｕｌ．２０１９
·６０５·
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本文引用：唐岩，李渊，郑翠霞，等．酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性［Ｊ］．新乡医学院
学报，２０１９，３６（７）：６０５６１１．ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０１９．０７．００２．
【基础研究】
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉
酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性
Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄａｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｅｄｎａｎｏｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙｓｙｓｔｅｍ ｗｉｔｈａｐｏｌｏｘａｍｅｒｓｈｅｌｌａｎｄａｐＨ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｉｎｎｅｒｃｏｒｅｂａｓｅｄｏｎｂｏｒｏｓａｍｉｃａｃｉｄｅｓｔｅｒ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｒｕｇａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｔｔｕｍｏｒｓｉｔｅａｎｄｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅ ａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｉｎｖｉｔｒｏ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｄｏｃｅｔａｘｅｌ（ＤＴＸ）／ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｂａｓｅｄｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｙｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ（ＰＮＰｓ）ｗｅｒｅ ｐｒｅｐａｒｅｄｂｙｅｍｕｌｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓＨｅｐＧ２ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＰＮＰｓ ｇｒｏｕｐ，ＤＴＸｇｒｏｕｐａｎｄＤＴＸ／ＰＮＰｓｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｍｅｔｈｙｌｔｈｉａｚｏｌｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ ｍｅｔｈｏｄ．Ｔｈｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅｉｎｔｈｅｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙａｓｓａｙ．Ｔｈｅｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｐｒｏｐｉｄｉｕｍ ｉｏｄｉｄｅｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｈａｄａｒａｐｉｄｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｔｈｅｗｅａｋｌｙａｃｉｄｉｃｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｏｆ ｔｈｅｔｕｍｏｒｓｉｔｅ．ＴｈｅｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｒｅｌｅａｓｅｒａｔｅｏｆｔｈｅｄｒｕｇａｔｐＨ ５．０，ｐＨ ６．０ａｎｄｐＨ ７．４ｗａｓ（８０．６１±３．０９）％，（５５．８１± ３０５）％ ａｎｄ（１１．８８±１．９０）％．ＴｈｅｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｄｒｕｇｒｅｌｅａｓｅｒａｔｅｏｆｔｈｅｄｒｕｇａｔｐＨ５．０ａｎｄｐＨ６．０ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔａｔｐＨ ７．４（Ｐ＜０．０５）；ａｆｔｅｒ４８ｈｏｕｒｓｏｆｄｒｕｇａｃｔｉｏｎ，ｔｈｅＤＴＸｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｗａｓ０．１３５，０．２７０，０．８００，２．５００，ａｎｄ５．０００ｍｇ·Ｌ－１，ｔｈｅ ｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｓｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ６．５）ｇｒｏｕｐａｎｄＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ７．４）ｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅＤＴＸ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ６．５）ｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ７．４） ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＧ０／Ｇ１，ＳａｎｄＧ２／Ｍ ｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅ ＰＮＰｓｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＞００５）．ＴｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＧ０／Ｇ１ ｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅＤＴＸｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＤＴＸ／ ＰＮＰｓｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＳｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
关键词： 苯硼酸；多西紫杉醇；酸敏感性；抗肿瘤活性 中图分类号：Ｒ９１４．２ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００４７２３９（２０１９）０７０６０５０７
Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｏｆａａｃｉｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｅｄ ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｂａｓｅｄ ｔｈｅｒａｐｙｓｙｓｔｅｍ ａｎｄ ｉｔｓ ａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｉｎｖｉｔｒｏ ＴＡＮＧＹａｎ１，ＬＩＹｕａｎ１，ＺＨＥＮＧＣｕｉｘｉａ２，ＷＡＮＧＬｅｉ２，ＤＩＮＧＢｏ１
唐 岩１，李 渊１，郑翠霞２，王 蕾２，丁 波１
（１．南阳市第一人民医院普外科，河南 南阳 ４７３０００；２．郑州大学药学院，河南 郑州 ４５０００１）
摘要： 目的 构建基于苯硼酸酯的具有泊洛沙姆外壳和酸敏感性内核的自组装纳米肿瘤治疗系统，提高药物 在肿瘤部位的蓄 积 能 力，并 探 讨 该 治 疗 系 统 的 体 外 抗 肿 瘤 效 果。方 法 采 用 乳 化 溶 剂 挥 发 法 制 备 多 西 紫 杉 醇 （ＤＴＸ）／苯硼酸酯纳米粒（ＰＮＰｓ）；以人肝癌 ＨｅｐＧ２细胞为细胞模型，将细胞分为空白对照组、ＰＮＰｓ组、ＤＴＸ组、ＤＴＸ／ ＰＮＰｓ组。采用四甲基偶氮唑盐法 检 测 各 组 细 胞 的 抑 制 率，采 用 流 式 细 胞 术 检 测 各 组 细 胞 周 期 分 布，采 用 碘 化 丙 啶 （ＰＩ）染色法检测各组细胞凋亡情况。 结 果 苯 硼 酸 能 够 对 肿 瘤 部 位 的 弱 酸 性 环 境 产 生 快 速 的 响 应，具 有 酸 敏 感 特 性，在 ｐＨ值为 ５．０、６．０、７．４的条件下，药物累计释放百分数分别为（８０．６１±３．０９）％、（５５．８１±３．０５）％、（１１．８８± １９０）％，ｐＨ值为 ５．０和 ６．０时的药物累积释放百分数高于 ｐＨ值为 ７．４时（Ｐ＜０．０５）。药物作用 ４８ｈ后，ＤＴＸ浓度 为 ０．１３５、０．２７０、０．８００、２．５００、５．０００ｍｇ·Ｌ－１时，ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ６．５）组、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ７．４）组细胞抑制率 高于 ＤＴＸ组（Ｐ＜０．０１）；ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ６．５）组细胞抑制率高于 ＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ值为 ７．４）组（Ｐ＜００１）。ＰＮＰｓ 组 Ｇ０／Ｇ１、Ｓ和 Ｇ２／Ｍ期细胞所占百分比与空白对照组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；ＤＴＸ、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ组 Ｇ０／Ｇ１ 期细胞所占百分比显著低于空白对照组，Ｓ期细胞所占百分比显著高于空白对照组（Ｐ＜０．０１）。空白对照组与 ＰＮＰｓ 组细胞凋亡指数比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），ＤＴＸ组、ＤＴＸ／ＰＮＰｓ组细胞凋亡指数高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。 结论 共价自组装 ＤＴＸ／ＰＮＰｓ不仅能够在受体介导的作用下增强进入细胞的能力，而且可以快速响应肿瘤细胞内的 酸性环境，达到高效递送药物的目的，具有良好的 ｐＨ敏感性和体外抗肿瘤效果。
第 ３６卷 第 ７期
新乡医学院学报
Ｖｏｌ．３６ Ｎｏ．７
２０１９年 ７月
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
Ｊｕｌ．２０１９
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本文引用：唐岩，李渊，郑翠霞，等．酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性［Ｊ］．新乡医学院
学报，２０１９，３６（７）：６０５６１１．ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０１９．０７．００２．
【基础研究】
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酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性
Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄａｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｅｄｎａｎｏｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙｓｙｓｔｅｍ ｗｉｔｈａｐｏｌｏｘａｍｅｒｓｈｅｌｌａｎｄａｐＨ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｉｎｎｅｒｃｏｒｅｂａｓｅｄｏｎｂｏｒｏｓａｍｉｃａｃｉｄｅｓｔｅｒ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｒｕｇａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｔｔｕｍｏｒｓｉｔｅａｎｄｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅ ａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｉｎｖｉｔｒｏ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｄｏｃｅｔａｘｅｌ（ＤＴＸ）／ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｂａｓｅｄｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｙｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ（ＰＮＰｓ）ｗｅｒｅ ｐｒｅｐａｒｅｄｂｙｅｍｕｌｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓＨｅｐＧ２ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＰＮＰｓ ｇｒｏｕｐ，ＤＴＸｇｒｏｕｐａｎｄＤＴＸ／ＰＮＰｓｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｍｅｔｈｙｌｔｈｉａｚｏｌｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ ｍｅｔｈｏｄ．Ｔｈｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅｉｎｔｈｅｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙａｓｓａｙ．Ｔｈｅｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｐｒｏｐｉｄｉｕｍ ｉｏｄｉｄｅｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｈａｄａｒａｐｉｄｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｔｈｅｗｅａｋｌｙａｃｉｄｉｃｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｏｆ ｔｈｅｔｕｍｏｒｓｉｔｅ．ＴｈｅｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｒｅｌｅａｓｅｒａｔｅｏｆｔｈｅｄｒｕｇａｔｐＨ ５．０，ｐＨ ６．０ａｎｄｐＨ ７．４ｗａｓ（８０．６１±３．０９）％，（５５．８１± ３０５）％ ａｎｄ（１１．８８±１．９０）％．ＴｈｅｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｄｒｕｇｒｅｌｅａｓｅｒａｔｅｏｆｔｈｅｄｒｕｇａｔｐＨ５．０ａｎｄｐＨ６．０ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔａｔｐＨ ７．４（Ｐ＜０．０５）；ａｆｔｅｒ４８ｈｏｕｒｓｏｆｄｒｕｇａｃｔｉｏｎ，ｔｈｅＤＴＸｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｗａｓ０．１３５，０．２７０，０．８００，２．５００，ａｎｄ５．０００ｍｇ·Ｌ－１，ｔｈｅ ｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｓｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ６．５）ｇｒｏｕｐａｎｄＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ７．４）ｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅＤＴＸ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ６．５）ｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅＤＴＸ／ＰＮＰｓ（ｐＨ７．４） ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＧ０／Ｇ１，ＳａｎｄＧ２／Ｍ ｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅ ＰＮＰｓｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＞００５）．ＴｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＧ０／Ｇ１ ｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅＤＴＸｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＤＴＸ／ ＰＮＰｓｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆＳｐｈａｓｅｃｅｌｌｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
关键词： 苯硼酸；多西紫杉醇；酸敏感性；抗肿瘤活性 中图分类号：Ｒ９１４．２ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００４７２３９（２０１９）０７０６０５０７
Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｏｆａａｃｉｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅｓｅｌｆａｓｓｅｍｂｌｅｄ ｐｈｅｎｙｌｂｏｒｏｎｉｃａｃｉｄｂａｓｅｄ ｔｈｅｒａｐｙｓｙｓｔｅｍ ａｎｄ ｉｔｓ ａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｉｎｖｉｔｒｏ ＴＡＮＧＹａｎ１，ＬＩＹｕａｎ１，ＺＨＥＮＧＣｕｉｘｉａ２，ＷＡＮＧＬｅｉ２，ＤＩＮＧＢｏ１