化学中毒与急救PPT教案
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经转化而排出，可经肾、消化 • 经道肾和随尿呼排吸出道是途最径主排要出的 。
途• 径肝。脏对排出由胃肠道吸收入血液的毒 物极为有利，毒物在肝脏代谢，其产
物直接排入胆囊而不经肾脏，随胆汁 经粪便排•出经。呼吸道吸收的气体及挥
发性毒物都能通过肺由呼出 气排出。 • 毒物也可经乳汁、唾液腺 、汗腺等途径排出。
4、溶血血液、系组统织缺氧、窒息、溶 血性贫血、血红蛋白尿、急 性肾功能衰竭、休克。
5、消化系统 急性肠胃炎病变、电解 质紊乱、酸中毒、多脏 器损害、中毒性肝病。
第245页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
6、泌尿系统 急性肾小管坏死性肾病、中毒 性肾病、血性膀胱炎。
7、皮肤 化学灼伤、烧伤、糜烂 、溃疡。 8、眼 瞳孔扩大、瞳孔 缩小。
（一）、按毒物作用于机体后表现分为：
1、局部或全身毒性
局部毒性(local toxicity)是指某些毒物 在机体接触部位直接造成的损害作用。
全身毒性（systemic toxicity)是指毒 物被机体吸收并分布至靶器官或全身 后所产生的损害作用。
局部毒性的最初表现为直接接触
部位的细胞死亡，而全身毒性的表现
第112页/共83页
三、化学毒物的中毒途 径
1、呼吸道吸入 中毒
2、皮肤吸收中 毒
3、眼睛吸收中 毒
4、消化道吸收 中毒
5、伤口吸收中 第123页/共83页
四、化学毒物在环境中的 形态
化学毒物在空气中的形态
－－－气态和气溶胶
｝ 气体 气态化学物质
蒸气
雾
气溶胶指固体粒子
烟 或液滴分散在气体中
粉尘 构成的悬浮系统，是
澄江8炼矿工“急 性砷化物中毒” 其中1人死亡
慢性中 chronic 毒 慢性中毒i是n指to毒x物ic小a剂ti量o逐n渐
进入机体，约30天后在机体蓄 积达到中毒浓度而出现中毒症 状。慢性中毒发病缓慢、变化 慢、病情一般较轻。 在慢性中毒病程中，有时可出 现临床表现的急性发作，如慢 性铅中毒可有铅绞痛急性发作 。
第278页/共83页
【物质的毒性原理】
一种是该物质极易与血红蛋白结 合,使红细胞无法运输氧气,导致生物 体窒息,有这种毒性的物质一般是气 态非金属氧化物,例如:一氧化碳、一 氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等.
另一种是该物质能够破坏特定的 蛋白质中的肽键,改变其化学组成,使 蛋白质变性失活,无法发挥正常功能, 使生物体的生命活动受到影响,如:甲 醛、氰化物、砷化物、卤素单质等.
的器质性病变。常见有亲神经毒物 和窒息性毒物。 多发性神经病 神经衰弱症候群和植物神经功能失 调
第223页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
2、机呼械吸性系窒统息、呼吸 抑制、 呼吸道炎症、肺水 肿
3、心血管系统 心肌损害、心率紊乱、 心脏病变、周围循环衰 竭第2Fra bibliotek4页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
剧 毒
<1
<10
<5 <0.05 0.1
高 毒
1~
中 等 50~ 毒
低 毒
500~
10~
5~ 0.05~ 3
100~ 44~ 0.5~ 30
1000~ 350~ 5~ 250 第345页/共83页
蓄积作用(accumulation):化 学毒物进入机体后，经过生物 转化以代谢产物或化学物原型 排出体外。但是，当化学毒物 反复多次给动物染毒，化学毒 物进入机体的速度(或总量)超 过代谢转化的速度和排泄的速 度(或总量)时，化学毒物或其 代谢产物就有可能在机体内逐 渐增加并贮留，这种现象称为 化学毒物的蓄积作用。
是一定的组织和器官的损伤。最初表
现为局部毒性的化学物也可能通过神
经反射或被机体吸收后引起全身性反
应。
第412页/共83页
毒性作用分类
2、可逆或不可逆毒性 可逆毒性(reversible toxicity)是指
停止接触后可逐渐消失的毒性作 用。一般情况下，机体接触毒物 的浓度越低、时间越短、损伤越 轻，则脱离接触后其毒性作用消 失的越快。
不可逆毒性(irreversible toxicity) 是指停止接触后其毒性作用依然 存在甚至对机体造成的损害作用 进一步加深。
第423页/共83页
毒性作用分类
3、即刻或延迟性毒性 即刻毒性(immediate toxicity)
毒物在一次接触后的短时间内 引起的毒性称为即刻毒性。 延迟性毒性(delayed toxicity)。 在一次或多次接触某种毒物后， 经过一定时间才出现的毒性作 用称为延迟性毒性。
劣质餐盒 带来的慢
第67页/共83页
亚急性中毒
亚急性中毒则介于急性中 毒和慢性中毒之间，具有 比慢性中毒急，比急性中 毒缓的特点。
第78页/共83页
在生产条件下，慢性中毒 较多见，但由于发病缓慢， 早期又无特异临床表现， 常常被忽视。食物中毒则 以急性中毒多见。 为什么急性中毒和 慢性中毒不仅有量 的不同，而且有质 的差别？
第256页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
9、其变它态反应 过敏性鼻炎、哮
喘。 烟尘热 致畸、致癌、致突 变、
第267页/共83页
化学毒物的毒性和毒性作 用
一、毒性的定义 毒性（toxicity）：是指外源化学物 质与机体接触或进入体内的易感部 位后，能引起损害作用的相对能力， 也可简单表述为，外源化学物在一 定条件下损伤生物体的能力。受到 损害的生物或组织器官称为靶生物 或靶器官。
化学中毒是指化学毒物进入 人 体内，发生毒害作用，使细胞、 组织、器官或其它功能遭受损 害而引起的不良或有害的生物 学改变。
第110页/共83页
化学毒物中毒的机理
1、直接刺激与腐蚀作用 2、抑制机体对氧的吸收、 传输和利用
3、抑制机体酶系统的活性 4、对细胞组织结构的损伤 作用
5、干扰机体的新 陈代谢进程
第3490页/共83页
产生耐受性的主要机制是：
①毒物到达产生毒性作用部位的数量 减少，称为分配性耐受 (dispositional tolerance）。
②解毒系统诱导性活性增强。 ③化学性或功能性拮抗剂摄入增加。 ④一种组织对毒物的反应性降低。
金 属 硫 蛋 白
第401页/共83页
毒性作用分类
化学中毒与急救
会计学
第1页/共83页
1
化学毒物中毒概论 农药中毒 工业性毒物中毒 药物中毒 有毒动植物中毒 化学毒剂中毒
第12页/共83页
第一节 化学毒物中毒概论
1、化学毒物中毒的一般作用原理 2、化学毒物的中毒途径 3、化学毒物在环境中的形态 4、生物体对化学毒物的解毒作用 5、化学毒物在体内的分布、转化和排 泄 6、化学毒物的毒性和毒性作用 7、化学毒物的作用计量和作用带 8、化学毒物的毒性损害表现
－肝脏
氰基 第156页/共83页
转硫酶
五、生物自体对 化学毒物的 解毒作用
• 某些生物具有的特殊解毒作用。 某些生物本身对于某类毒素可
通过生物化学或生物物理方式形成 一种特殊的“封闭”能力，使毒素 在体内以不会产生毒害作用的状态 存在，从而不致对自身构成威胁。
第167页/共83页
蝮蛇
竹叶青
五步蛇
第201页/共83页
化学毒物在体 内的分布、转 化和排泄
• 毒物的蓄积 毒物进入体内的总量超
过转化和排出总量时，体内 的毒物就会逐渐增加，这种 现象称毒之物为对毒蓄物积的部蓄位积产。生毒
作用。
毒物在体内的蓄积是发 生慢性中毒的基础。
第212页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
1中、毒神性经脑系病统 由毒物引起的中枢神经系统发生
第45页/共83页
急性中毒acute intoxication
急性中毒是短时间内吸
收大量毒物后很快出现 中毒症状。一般为24小
时。急性中毒发病急、
变化急快性、中毒病多情为违重犯，操作可危
及生命规、程 误。及吸设等备引故起障。或误服
福州一工厂
发生急性苯 中毒事故
张寿林
化学工业出 版社
第56页/共83页
第89页/共83页
潜在性中毒
临床上不少患者的排泄 物（主要是尿）中的毒 物（如汞、铅、砷）已 超过正常含量，但并无 中毒表现，称为吸收状 态。当毒物吸收后已引 起机体生物化学或生物 物理学方面的一定变化， 但此时尚无中毒的临床
第第190页页/共/共8833页页
二、化学毒物中毒的一般作用 原理 化学中毒
第145页/共83页
五、生物自体对
化学毒物的 • 生物机体解对毒于来作源用于体外的化学物
质具有若干抵御和降低这种外源性 化学物质危害的能力。主要是通过 机体新陈代谢的作用过程来完成， 其渠道主要是尿、汗腺等排泄系统 • 。生物机体对外源性化学物质进行生 物化学转化，改变外源性化学物质 的结构，使之转化为无毒或低毒性 化合物，人或体易最于重排要泄的的解代毒谢器产官物－。－
第2390页/共83页
剂量效应（反应 ）关系
①剂量—效应 关系： 描述外源性化学物的剂量水平与所 引起的个体或群体的量效应之间的 ②相剂互量关—系反；应关系
描述外源性化学物的剂量水平与所 引起的效应发生率之间的相互关系
第301页/共83页
剂量—效应（反应）的关系曲线
①直线型
②抛物线型
第312页/共83页
慢性毒性(chronic toxicity)是指 人或实验动物长期(甚至终生)反 复接触低剂量的化学毒物所产 生的毒性效应。
第378页/共83页
第389页/共83页
耐受性:是生物体对毒物毒性作 用的反应降低。它是由于暴露 的生物体以前接触过该毒物或 结构类似的毒物。
耐受性的检出可在蓄积试验的基础上 ，当总剂量已超过5LD50时，死亡动物仍 未达到半数，再对存活动物给予一个 LD50，若动物的死亡数仍少于一半，则 认为已出现耐受性。
以气体为流动相，以
固体粒子或液滴为分
第134页散/共8相3页组 成 的 混 合 相 体
化学毒物在空气中的物 理状态对其毒害作用有 何重要影响？
气态化学毒物易于吸收进入呼吸 系统和肺部，中毒作用一般发作 较快；
气溶胶状态的化学毒物的微粒大 小对中毒作用影响很大。 5～10微 米大小的微利最易被呼吸道和肺 吸 收 ； 70 毫 克 左 右 液 滴 最 易 被 皮 肤接触吸收；烟和粉尘则极易引 起刺激作用和窒息、哮喘等症状 。
第289页/共83页
疟疾裂殖子
二、毒性效应
急性毒性(acute toxicity)是指机体(人 或试验动物)一次接触或24小时内多次 接触化学物后在短期(最长到14天)内 所发生的毒性效应，包括一般行为、 外观改变、大体形态变化以及死亡效
急性毒性参数：
应。 LD50/LC50
剂量—反应曲线斜率
血浆脂蛋白电镜照片 第356页/共83页
蓄积作用实际上有二个含 义： 物 质 蓄 积 (material accumulation) 功能蓄积(functional accumulation)
第367页/共83页
亚慢性和慢性毒性 亚慢性毒性(subchronic toxicity) 是指人 或实验动物连续接触 较长时间、较大剂量的外源化 合物所引起的毒性效应。
细胞内部的物质。发生化学或生 物化学反应，使毒物本身结构发 生一定变化，称之为毒物的生物 转化。 生物转化的结果：
解毒作用和增 生物转毒化作的用反应：
氧化、还原、水解和 体内结主合要反的应代谢转化器官
：肝脏
第1290页/共83页
化学毒物在体内的分布、转 化和排泄
• 毒物的排泄 毒物在体内可经转化或不
剂量—效应（反应）的关系曲线
③S形曲线
④概率－对数剂量曲线
第323页/共83页
第334页/共83页
外源化学物急性毒性分级（
WHO）
毒性 分级
大鼠一次 经口LD50
(mg/kg)
6只大鼠吸 入4小时， 死亡2~4只
的浓度
(ppm)
兔经皮
LD50(/m g/kg)
对人可能致死的估 计量
g/kg
总量 (g/60kg)
金环蛇
银环蛇 眼镜蛇
响尾蛇
眼镜王蛇
第178页/共83页
非洲树眼镜蛇
化学毒物在体内的分布、转
化 • 和毒排物泄的分布
毒物被吸
收后，在体内
各部位分布是
不均匀的，同
一种毒物在不
同的组织和器
铅、氟
官分布量有多
苯
有少。
第189页/共83页
化学毒物在体内的分布、转 • 生化物和转排化泄
进入体内的毒物，与体液和
第23页/共83页
化学毒物中毒的一般作 用原理
一、中毒的定义与分类
中毒是由毒物所引起的疾病。 毒物以不同方式进入人体后所 引起的非正常状态称为中毒。
职业中毒是劳动者在职业活动 中组织器官受到工作场所毒物 的毒性作用而引起的中毒为职 业中毒。
第34页/共83页
按照中毒症状出现的时间早晚 分类
（临床上） 急性中毒 慢性中毒 亚急性中 毒
途• 径肝。脏对排出由胃肠道吸收入血液的毒 物极为有利，毒物在肝脏代谢，其产
物直接排入胆囊而不经肾脏，随胆汁 经粪便排•出经。呼吸道吸收的气体及挥
发性毒物都能通过肺由呼出 气排出。 • 毒物也可经乳汁、唾液腺 、汗腺等途径排出。
4、溶血血液、系组统织缺氧、窒息、溶 血性贫血、血红蛋白尿、急 性肾功能衰竭、休克。
5、消化系统 急性肠胃炎病变、电解 质紊乱、酸中毒、多脏 器损害、中毒性肝病。
第245页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
6、泌尿系统 急性肾小管坏死性肾病、中毒 性肾病、血性膀胱炎。
7、皮肤 化学灼伤、烧伤、糜烂 、溃疡。 8、眼 瞳孔扩大、瞳孔 缩小。
（一）、按毒物作用于机体后表现分为：
1、局部或全身毒性
局部毒性(local toxicity)是指某些毒物 在机体接触部位直接造成的损害作用。
全身毒性（systemic toxicity)是指毒 物被机体吸收并分布至靶器官或全身 后所产生的损害作用。
局部毒性的最初表现为直接接触
部位的细胞死亡，而全身毒性的表现
第112页/共83页
三、化学毒物的中毒途 径
1、呼吸道吸入 中毒
2、皮肤吸收中 毒
3、眼睛吸收中 毒
4、消化道吸收 中毒
5、伤口吸收中 第123页/共83页
四、化学毒物在环境中的 形态
化学毒物在空气中的形态
－－－气态和气溶胶
｝ 气体 气态化学物质
蒸气
雾
气溶胶指固体粒子
烟 或液滴分散在气体中
粉尘 构成的悬浮系统，是
澄江8炼矿工“急 性砷化物中毒” 其中1人死亡
慢性中 chronic 毒 慢性中毒i是n指to毒x物ic小a剂ti量o逐n渐
进入机体，约30天后在机体蓄 积达到中毒浓度而出现中毒症 状。慢性中毒发病缓慢、变化 慢、病情一般较轻。 在慢性中毒病程中，有时可出 现临床表现的急性发作，如慢 性铅中毒可有铅绞痛急性发作 。
第278页/共83页
【物质的毒性原理】
一种是该物质极易与血红蛋白结 合,使红细胞无法运输氧气,导致生物 体窒息,有这种毒性的物质一般是气 态非金属氧化物,例如:一氧化碳、一 氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等.
另一种是该物质能够破坏特定的 蛋白质中的肽键,改变其化学组成,使 蛋白质变性失活,无法发挥正常功能, 使生物体的生命活动受到影响,如:甲 醛、氰化物、砷化物、卤素单质等.
的器质性病变。常见有亲神经毒物 和窒息性毒物。 多发性神经病 神经衰弱症候群和植物神经功能失 调
第223页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
2、机呼械吸性系窒统息、呼吸 抑制、 呼吸道炎症、肺水 肿
3、心血管系统 心肌损害、心率紊乱、 心脏病变、周围循环衰 竭第2Fra bibliotek4页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
剧 毒
<1
<10
<5 <0.05 0.1
高 毒
1~
中 等 50~ 毒
低 毒
500~
10~
5~ 0.05~ 3
100~ 44~ 0.5~ 30
1000~ 350~ 5~ 250 第345页/共83页
蓄积作用(accumulation):化 学毒物进入机体后，经过生物 转化以代谢产物或化学物原型 排出体外。但是，当化学毒物 反复多次给动物染毒，化学毒 物进入机体的速度(或总量)超 过代谢转化的速度和排泄的速 度(或总量)时，化学毒物或其 代谢产物就有可能在机体内逐 渐增加并贮留，这种现象称为 化学毒物的蓄积作用。
是一定的组织和器官的损伤。最初表
现为局部毒性的化学物也可能通过神
经反射或被机体吸收后引起全身性反
应。
第412页/共83页
毒性作用分类
2、可逆或不可逆毒性 可逆毒性(reversible toxicity)是指
停止接触后可逐渐消失的毒性作 用。一般情况下，机体接触毒物 的浓度越低、时间越短、损伤越 轻，则脱离接触后其毒性作用消 失的越快。
不可逆毒性(irreversible toxicity) 是指停止接触后其毒性作用依然 存在甚至对机体造成的损害作用 进一步加深。
第423页/共83页
毒性作用分类
3、即刻或延迟性毒性 即刻毒性(immediate toxicity)
毒物在一次接触后的短时间内 引起的毒性称为即刻毒性。 延迟性毒性(delayed toxicity)。 在一次或多次接触某种毒物后， 经过一定时间才出现的毒性作 用称为延迟性毒性。
劣质餐盒 带来的慢
第67页/共83页
亚急性中毒
亚急性中毒则介于急性中 毒和慢性中毒之间，具有 比慢性中毒急，比急性中 毒缓的特点。
第78页/共83页
在生产条件下，慢性中毒 较多见，但由于发病缓慢， 早期又无特异临床表现， 常常被忽视。食物中毒则 以急性中毒多见。 为什么急性中毒和 慢性中毒不仅有量 的不同，而且有质 的差别？
第256页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
9、其变它态反应 过敏性鼻炎、哮
喘。 烟尘热 致畸、致癌、致突 变、
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化学毒物的毒性和毒性作 用
一、毒性的定义 毒性（toxicity）：是指外源化学物 质与机体接触或进入体内的易感部 位后，能引起损害作用的相对能力， 也可简单表述为，外源化学物在一 定条件下损伤生物体的能力。受到 损害的生物或组织器官称为靶生物 或靶器官。
化学中毒是指化学毒物进入 人 体内，发生毒害作用，使细胞、 组织、器官或其它功能遭受损 害而引起的不良或有害的生物 学改变。
第110页/共83页
化学毒物中毒的机理
1、直接刺激与腐蚀作用 2、抑制机体对氧的吸收、 传输和利用
3、抑制机体酶系统的活性 4、对细胞组织结构的损伤 作用
5、干扰机体的新 陈代谢进程
第3490页/共83页
产生耐受性的主要机制是：
①毒物到达产生毒性作用部位的数量 减少，称为分配性耐受 (dispositional tolerance）。
②解毒系统诱导性活性增强。 ③化学性或功能性拮抗剂摄入增加。 ④一种组织对毒物的反应性降低。
金 属 硫 蛋 白
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毒性作用分类
化学中毒与急救
会计学
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1
化学毒物中毒概论 农药中毒 工业性毒物中毒 药物中毒 有毒动植物中毒 化学毒剂中毒
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第一节 化学毒物中毒概论
1、化学毒物中毒的一般作用原理 2、化学毒物的中毒途径 3、化学毒物在环境中的形态 4、生物体对化学毒物的解毒作用 5、化学毒物在体内的分布、转化和排 泄 6、化学毒物的毒性和毒性作用 7、化学毒物的作用计量和作用带 8、化学毒物的毒性损害表现
－肝脏
氰基 第156页/共83页
转硫酶
五、生物自体对 化学毒物的 解毒作用
• 某些生物具有的特殊解毒作用。 某些生物本身对于某类毒素可
通过生物化学或生物物理方式形成 一种特殊的“封闭”能力，使毒素 在体内以不会产生毒害作用的状态 存在，从而不致对自身构成威胁。
第167页/共83页
蝮蛇
竹叶青
五步蛇
第201页/共83页
化学毒物在体 内的分布、转 化和排泄
• 毒物的蓄积 毒物进入体内的总量超
过转化和排出总量时，体内 的毒物就会逐渐增加，这种 现象称毒之物为对毒蓄物积的部蓄位积产。生毒
作用。
毒物在体内的蓄积是发 生慢性中毒的基础。
第212页/共83页
化学毒物中毒的临 床表现
1中、毒神性经脑系病统 由毒物引起的中枢神经系统发生
第45页/共83页
急性中毒acute intoxication
急性中毒是短时间内吸
收大量毒物后很快出现 中毒症状。一般为24小
时。急性中毒发病急、
变化急快性、中毒病多情为违重犯，操作可危
及生命规、程 误。及吸设等备引故起障。或误服
福州一工厂
发生急性苯 中毒事故
张寿林
化学工业出 版社
第56页/共83页
第89页/共83页
潜在性中毒
临床上不少患者的排泄 物（主要是尿）中的毒 物（如汞、铅、砷）已 超过正常含量，但并无 中毒表现，称为吸收状 态。当毒物吸收后已引 起机体生物化学或生物 物理学方面的一定变化， 但此时尚无中毒的临床
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二、化学毒物中毒的一般作用 原理 化学中毒
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五、生物自体对
化学毒物的 • 生物机体解对毒于来作源用于体外的化学物
质具有若干抵御和降低这种外源性 化学物质危害的能力。主要是通过 机体新陈代谢的作用过程来完成， 其渠道主要是尿、汗腺等排泄系统 • 。生物机体对外源性化学物质进行生 物化学转化，改变外源性化学物质 的结构，使之转化为无毒或低毒性 化合物，人或体易最于重排要泄的的解代毒谢器产官物－。－
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剂量效应（反应 ）关系
①剂量—效应 关系： 描述外源性化学物的剂量水平与所 引起的个体或群体的量效应之间的 ②相剂互量关—系反；应关系
描述外源性化学物的剂量水平与所 引起的效应发生率之间的相互关系
第301页/共83页
剂量—效应（反应）的关系曲线
①直线型
②抛物线型
第312页/共83页
慢性毒性(chronic toxicity)是指 人或实验动物长期(甚至终生)反 复接触低剂量的化学毒物所产 生的毒性效应。
第378页/共83页
第389页/共83页
耐受性:是生物体对毒物毒性作 用的反应降低。它是由于暴露 的生物体以前接触过该毒物或 结构类似的毒物。
耐受性的检出可在蓄积试验的基础上 ，当总剂量已超过5LD50时，死亡动物仍 未达到半数，再对存活动物给予一个 LD50，若动物的死亡数仍少于一半，则 认为已出现耐受性。
以气体为流动相，以
固体粒子或液滴为分
第134页散/共8相3页组 成 的 混 合 相 体
化学毒物在空气中的物 理状态对其毒害作用有 何重要影响？
气态化学毒物易于吸收进入呼吸 系统和肺部，中毒作用一般发作 较快；
气溶胶状态的化学毒物的微粒大 小对中毒作用影响很大。 5～10微 米大小的微利最易被呼吸道和肺 吸 收 ； 70 毫 克 左 右 液 滴 最 易 被 皮 肤接触吸收；烟和粉尘则极易引 起刺激作用和窒息、哮喘等症状 。
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疟疾裂殖子
二、毒性效应
急性毒性(acute toxicity)是指机体(人 或试验动物)一次接触或24小时内多次 接触化学物后在短期(最长到14天)内 所发生的毒性效应，包括一般行为、 外观改变、大体形态变化以及死亡效
急性毒性参数：
应。 LD50/LC50
剂量—反应曲线斜率
血浆脂蛋白电镜照片 第356页/共83页
蓄积作用实际上有二个含 义： 物 质 蓄 积 (material accumulation) 功能蓄积(functional accumulation)
第367页/共83页
亚慢性和慢性毒性 亚慢性毒性(subchronic toxicity) 是指人 或实验动物连续接触 较长时间、较大剂量的外源化 合物所引起的毒性效应。
细胞内部的物质。发生化学或生 物化学反应，使毒物本身结构发 生一定变化，称之为毒物的生物 转化。 生物转化的结果：
解毒作用和增 生物转毒化作的用反应：
氧化、还原、水解和 体内结主合要反的应代谢转化器官
：肝脏
第1290页/共83页
化学毒物在体内的分布、转 化和排泄
• 毒物的排泄 毒物在体内可经转化或不
剂量—效应（反应）的关系曲线
③S形曲线
④概率－对数剂量曲线
第323页/共83页
第334页/共83页
外源化学物急性毒性分级（
WHO）
毒性 分级
大鼠一次 经口LD50
(mg/kg)
6只大鼠吸 入4小时， 死亡2~4只
的浓度
(ppm)
兔经皮
LD50(/m g/kg)
对人可能致死的估 计量
g/kg
总量 (g/60kg)
金环蛇
银环蛇 眼镜蛇
响尾蛇
眼镜王蛇
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非洲树眼镜蛇
化学毒物在体内的分布、转
化 • 和毒排物泄的分布
毒物被吸
收后，在体内
各部位分布是
不均匀的，同
一种毒物在不
同的组织和器
铅、氟
官分布量有多
苯
有少。
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化学毒物在体内的分布、转 • 生化物和转排化泄
进入体内的毒物，与体液和
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化学毒物中毒的一般作 用原理
一、中毒的定义与分类
中毒是由毒物所引起的疾病。 毒物以不同方式进入人体后所 引起的非正常状态称为中毒。
职业中毒是劳动者在职业活动 中组织器官受到工作场所毒物 的毒性作用而引起的中毒为职 业中毒。
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按照中毒症状出现的时间早晚 分类
（临床上） 急性中毒 慢性中毒 亚急性中 毒