呼吸衰竭诊疗规范

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呼吸衰竭的诊治原则

呼吸衰竭的诊治原则

呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭的处置1.呼吸内科常规(1)一级护理。

(2)普食或软食。

(3)卧床休息。

(4)注意观察脉搏、呼吸、血压、口唇颜色等改变。

(5)必要时转入ICU治疗。

2.检查(1)血气分析血常规、屎常规、粪常规。

(2)肝、肾功能、电解质、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)、血沉、C反应蛋白(CRP)。

(3)血气分析。

(4)感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)。

(5)痰病原学检查。

(6)胸部影像学、超声心动图、下肢静脉超声等检查。

3.治疗(1)保持呼吸道通畅①若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开。

②用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液,清除呼吸道异物或分泌物。

③必要时建立人工气道:简便人工气道—口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩;气管插管—气管切开。

④有支气管痉挛者,需积极使用支气管扩张药物,可选用β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇100μg,喷吸、抗胆碱药噻托溴铵100μg吸人、甲基强的松龙40mg静滴或多索茶碱0.2静滴等。

(2)氧疗高浓度给氧,控制吸入纯氧<5h,80%的氧≤24h或吸人氧浓度<50%(长期使用)。

(3)增加通气量,改善二氧化碳蓄积。

呼吸兴奋剂:①使用原则:必须保持气道通畅。

②脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

③患者的呼吸肌功能基本正常。

⑧不可突然停药。

⑤以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者,不宜使用。

⑥常用的药物有尼可刹米和洛贝林。

⑦多沙普仑(doxapram),对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。

机械通气:①作用:维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。

②气管插管的指征:急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时,应行气管插管使用机械通气。

③根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范各种疾病导致肺功能的严重损害,致使气体交换不能正常进行,动脉血氧分压降低和(或)二氧化碳分压增加,并超过正常预计范围时,即为呼吸衰竭。

【诊断标准】1.有引起呼吸衰竭的病因如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。

2.临床表现包括呼吸困难,皮肤粘膜晦暗、唇甲发绀,精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷,抽搐等。

3.动脉血气在海平面呼吸空气时,PaO2:低于60mmHg,PaC02:正常或低于正常者,称为Ⅰ型呼衰;PaO2:低于60mmHg,PaC02:大于50rnmHg者,称为Ⅱ型呼衰。

【治疗原则】(一)针对病因给予相应治疗。

(二)呼吸支持1.建立通畅的气道痰液粘稠者,可雾化吸人化痰药物稀释痰液,或用支气管解痉剂扩张支气管,必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛,也可使用无创性机械通气治疗。

如经以上治疗效果不佳,则做气管插管或气管切开,建立人工气道。

2.氧疗(1)急性呼衰①单纯缺氧:可吸人高浓度氧(35%以上)以纠正低氧血症,减少通气过度。

当缺氧仍不能纠正时,应使用机械通气,使Pa02﹥60mmHg。

②缺氧伴二氧化碳潴留:采用机械通气治疗。

(2)慢性呼衰①单纯缺氧:可吸人高浓度氧,但氧浓度一般不应超过50%。

②缺氧伴二氧化碳潴留:使用低浓度(﹤35%)持续给氧。

如无效,需建立人工气道机械通气治疗。

(3)慢性呼衰缓解期:长期低浓度氧疗,每日吸氧最好在15小时以上。

3.呼吸兴奋剂对中枢性呼吸抑制引起的低通气,或COPD并发Ⅱ型呼衰者,可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375~0.75g静脉缓慢推注,随即以3~3.75g加入500ml液体中静滴。

用药后观察神志及血气的变化。

若经4~6小时未见效,或出现肌肉抽搐等严重反应,应停用。

4.机械通气对经以上治疗不能纠正的呼衰,可给予机械通气。

对神志尚清,能配合治疗的患者,可先试用经鼻/面罩机械通气,如效果不佳,可建立人工气道。

对病情严重、神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物者,应及时建立人工气道,如经鼻(口)气管插管机械通气。

呼吸衰竭急诊护理流程及规范

呼吸衰竭急诊护理流程及规范

呼吸衰竭急诊护理流程与规范
一、评估1.临床表现:呼吸困难,紫绀,三凹征,烦躁,昏迷。

2.血气分析:缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留,一型呼衰PaO2<60mmHg,二型呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。

二、准备1,用物:吸氧用物、吸痰用物、输液用物、心电监护仪、简易呼吸器、气管
插管用物、呼吸机等。

2,药物:可拉明数支,络贝林数支、多巴胺数支。

三、处理1.去枕平卧,头偏向一侧,肩下垫枕头,及时清除口腔内分泌物,必要时吸
痰。

2.吸氧,在保持PaO2大于或等于8Kpa的情况下尽量用最低浓度的氧(Foi),一般认为Foi,<60%最安全,同时通知医生。

3.必要时用简易呼吸器辅助呼吸,如Foi>60%,PaO2<60mmHg可考虑机械性通气。

4.移开床旁桌和床头,床头离墙40 -60cm,便于气管插管等操作。

5.协助医生气管插管,必要时使用呼吸机辅助呼吸:接好呼吸机电源及管道,配合吸痰,摆好呼吸机位置,调节参数,固定管道。

6.心电监护。

7.抽动脉血,做血气分折(抽血前测体温并在检验单注明抽血时间及所测体温)。

8.建立静脉通道(先留血标本,再输液)。

9.按医嘱使用呼吸兴奋药物等。

四、效果评1.好转:呼吸困难、紫绀有改善,血氧饱和度升至90%以上,病人安静。

2.恶化:血氧饱和度90%以下,缺氧症状未改善。

五、注意事项1.定时检查并记录呼吸机各项参数及运转情况。

2.保持病房安静,空气清新。

3.保持工作镇静有序,及时安慰病人和家属,做好必要的解释工作。

4.详细记录抢救过程。

呼吸衰竭诊疗规范2019版

呼吸衰竭诊疗规范2019版

呼吸衰竭诊疗规范(2019年版)一、适用对象第一诊断为呼吸衰竭(ICD-10:J96.900)二、诊断依据根据《内科书》诊断和疗效标准(葛均波、徐永健主编,人民卫生出版社,2013年,第8版),根据《中国重症医学专科资质培训教材》诊断和疗效标准(管向东陈德昌严静主编,人民卫生出版社,2019年,第3版)。

诊断标准:在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg)。

三、治疗方案的选择根据《内科书》诊断和疗效标准(葛均波、徐永健主编,人民卫生出版社,2013年,第8版),根据《中国重症医学专科资质培训教材》诊断和疗效标准(管向东陈德昌严静主编,人民卫生出版社,2019年,第3版)。

四、计划住院天数为10天内五、计划住院总费用为8万元内六、住院期间检查项目1.必需的检查项目(1)血常规、尿常规、大便常规、痰液检查;(2)肝肾功能、电解质、心肌酶谱、降钙素原、NT-proBNP;(3)X线胸片、心电图、心脏超声;(4)胸部CT。

2.根据患者情况可选择的检查项目:胸腔积液检查和胸膜检查、支气管镜和胸腔镜、抗原皮肤试验、呼吸功能监测等。

七、治疗方案与药物选择支持对症治疗:1、积极去治疗原发病:存在感染的应该使用抗生素,去除导致呼吸衰竭的病因;2、保持呼吸道通畅和有效的通气量:给予解除支气管痉挛、祛痰的药物比如沙丁胺醇或特布他林、乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新这些都可以化痰,必要时候可以使用中枢兴奋剂,或使用肾上腺皮质激素静脉输注来改善呼吸状态;3、纠正低氧血症:比如用鼻导管或面罩给氧来改善缺氧,如果是二氧化碳储留比较严重的,甚至由于二氧化碳潴留、二氧化碳分压增高导致严重的意识障碍的,需要给他机械通气来改善低氧和降低二氧化碳潴留。

4、维持内环境要稳定:维持酸碱平衡及纠正水、电解质紊乱。

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南【临床表现】(一)原发疾病的表现。

(二)缺O2和CO2潴留所致表现:①呼吸困难:气促常是主要的症状,体检可见呼吸费力,辅助呼吸肌肉动用,呼吸频率加快域减慢,呼吸节律异常。

②紫绀:是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。

高碳酸血症可致皮肤多汗,肤色潮红,头颈表浅静脉怒张,球结膜水肿。

③精神神经症状:可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,可有记忆或定向功能障碍等表现。

慢性CO2潴留留早期可引起兴奋,后可见抑制的现象,可出现昼夜颠倒现象等。

亦可出现腱反射减弱或消失,扑翼样震颤,锥体束征阳性,精神错乱等。

④血液循环系统症状:循环系统损害表现为心率加快,血压升高,脉搏洪大;严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等,慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。

引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征(肺心病)。

严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏(PH<6.8)。

⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血,还可致尿少,肾功能不全等。

【诊断依据】(一)根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。

(二)有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现。

(三)动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。

动脉血气分析PaO2<8kPa,可伴或不伴PaCO2>6.67kPa(海平面呼吸空气时)。

还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。

分型Ⅰ型:缺氧而无CO2潴留留(PaO2<8kPa,PaCO2降低或正常)。

Ⅱ型:缺O2伴CO2潴留(PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa)。

【治疗】一、原则(一)保持呼吸道通畅。

(二)改善通气功能和纠正CO2潴留。

(三)纠正缺O2和改善氧合功能。

(四)保护器官功能,防治合并症。

(五)纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。

(六)防治感染。

(七)呼吸衰竭病因和诱因的处理。

(八)并发症的防治。

(九)营养支持。

呼吸衰竭诊疗规范标准[详]

呼吸衰竭诊疗规范标准[详]

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。

它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。

在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型:1.缺氧无CO2潴留,或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。

氧疗是其指征。

2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和CO2の潴留の程度是平行の,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰;外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因,特点是起病急骤,病情发展迅速,需要及时抢救才可挽救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,尤其是慢性阻塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有一定の代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状:1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

重症医学科急性呼吸衰竭抢救流程及规范

重症医学科急性呼吸衰竭抢救流程及规范

重症医学科急性呼吸衰竭抢救流程及规范(一)急性呼吸衰竭1.首先建立通畅的气道,清除气道分泌物,气道湿化,及时应用支气管扩张剂,必要时糖皮质激素。

危重患者迅速气管内插管呼吸机辅助呼吸。

2.氧疗:短期内较高浓度吸氧,FiO2=0.503.化验血常规、动脉血气、电解质等。

4.维持静脉通道,建立两条以上静脉通道。

5.纠正酸碱失调和电解质紊乱。

6.有感染征象时控制感染、营养支持、治疗原发病、避免及治疗合并症。

(二)慢性呼吸衰竭急性加重1.鼓励咳嗽,体位引流、吸痰、应用祛痰剂,雾化吸入、及时应用支气管扩张剂,必要时糖皮质激素。

危重患者迅速气管插管,呼吸机治疗。

2.氧疗:持续低流量,FiO2=0.30~0.403.增加通气量改善CO2潴留,呼吸兴奋剂治疗无效时及时机械通气。

4.急诊化验血常规、电解质、动脉血气等。

5.维持静脉通道,建立两条以上静脉通道。

6.纠正酸碱失调和电解质紊乱。

7.控制感染,必要时联合应用抗生素。

静脉使用营养支持、治疗原发病、避免及治疗合并症,抗心衰:利尿、强心、降肺动脉压等。

(三)中医治疗1.实证者:予以安宫牛黄丸1丸,口服或鼻饲,每日3次。

鱼腥草注射液50ml静脉点滴,每日2次。

针刺肺腧、曲池、大椎穴,采用泻法,留针30min,每日1次。

2.虚证者:气阴两虚者,予以参麦注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴,每日2次;阳虚为主者,参附注射液100ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴,每日2次。

针刺肺腧、内关、足三里、丰隆穴,采用补法,留针30min,每日1次。

呼吸衰竭诊治

呼吸衰竭诊治

药物中毒:如 5 镇静剂、麻醉 剂等
其他:如溺水、 6 电击等意外伤 害
临床表现
呼吸困难:呼吸 频率加快,呼吸 深度增加,呼吸 费力
发绀:皮肤、黏 膜出现青紫色
呼吸音异常:呼 吸音减弱、消失 或出现异常呼吸 音
咳嗽、咳痰:咳 嗽频繁,咳痰量 增加,痰液颜色、 性质异常
呼吸衰竭的诊断: 根据临床表现、 实验室检查、影 像学检查等综合 判断
04
保持良好的心理 状态:保持乐观 积极的心态,避 免过度焦虑和紧 张,有助于预防 呼吸衰竭。
定期体检
定期进行肺 部检查,及 时发现肺部
疾病
定期进行心 肺功能检查,
了解心肺功 能状况
定期进行呼 吸道检查, 及时发现呼
吸道疾病
定期进行身体 检查,了解全 身健康状况, 及时发现其他 可能导致呼吸
衰竭的疾病
呼吸衰竭的主要临床表现包括呼吸困难、发绀、精神 症状、心律失常等,严重者可导致死亡。
呼吸衰竭的治疗主要包括氧疗、机械通气、药物治疗 等,具体治疗方案需要根据患者的具体情况进行制定。
呼吸衰竭的分类
01
按照病因分类: 可分为心源性呼 吸衰竭、肺源性 呼吸衰竭、神经 肌肉疾病引起的 呼吸衰竭等。
02
按照病程分类: 可分为急性呼 吸衰竭和慢性 呼吸衰竭。
氧疗的剂量和持续时间需要根 据患者的具体情况进行调整
机械通气
目的:改善呼吸功能,
01
提高氧合,降低二氧化
碳潴留
02
方式:包括无创机械通
气和有创机械通气
适应症:急性呼吸衰竭、
03 慢性呼吸衰竭、急性呼
吸窘迫综合征等
注意事项:选择合适的
04 通气模式、参数设置、

急诊科急慢性呼吸衰竭诊疗常规

急诊科急慢性呼吸衰竭诊疗常规

急诊科急慢性呼吸衰竭诊疗常规
定义:呼吸衰竭就是由肺内外的各种原因,导致的肺通气或者是换气功能的严重
障碍,以致不能进行有效的气体交换。

诊断:静息状态下呼吸新鲜空气,发生严重的缺氧,伴或不伴二氧化碳潴留。

呼吸
衰竭的诊断标准,病人有呼吸衰竭的病史有症状体征。

如果在血气分析当中出现了氧
分压的下降,那么氧分压降低于了60mmHg的时候,为一型呼吸衰竭。

二型呼吸衰竭就是在一型呼吸衰竭的基础上,同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg的情况。

治疗:
1、使气道处于开放状态:清除气道内分泌物和异物,保持呼吸道湿化;如分泌物严重阻塞气道时,应立即进行机械吸引。

2、缓解支气管痉挛,使用支气管扩张药物。

必要时应用肾上腺皮质激素。

3、氧疗:急性呼吸衰竭在短期内可给予高浓度050%)的氧疗,但当PaO2达70mmHg 时应逐渐降低氧浓度。

Fi02(吸入氧浓度)=0.50。

慢性呼吸衰竭急性发作采取低浓度(<30%-35%)持续吸氧,既可纠正严重缺氧,又能防止C02潴留的加重,PaO2维持在60InmHg以上。

Fi02=0.30-0.40,增加通气量,改善C02潴留。

4、使用呼吸兴奋剂。

5、机械通气:根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

6、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

7、控制感染,病因治疗:有感染征象时,选择强效、广谱、联合抗菌药物静脉使用,并针对病因治疗。

8、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

9、采取营养支持,治疗原发病,避免及治疗并发症。

呼吸衰竭的诊治

呼吸衰竭的诊治
外周型发绀:休克—末梢循环障碍
中央型发绀:SaO2下降导致的发紺
3.神经精神病症:其病症轻重与缺氧、CO2潴
留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。 急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、 昏迷和抽搐等,而慢性缺氧和CO2潴留,出 现先兴奋后抑制的病症。
注意:兴奋状态时,忌用镇静或催眠药
4.循环系统病症:缺氧和CO2潴留时,心率增
快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严 重缺氧可致心肌收缩力下降,血压下降,导致 循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭, 出现体循环淤血病症。
5.消化和泌尿系统病症:可出现纳差、GPT
升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、
尿中出现红细胞及管型等。
6.弥漫性血管内凝血〔DIC〕:病程中感染、
缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因 素,处理不当可导致DIC的发生。
能除外肺源性肺水肿
治疗
• 去除病因 • 防止肺水肿:保持适当灌注下保持低水平的血
管内容量
• 改善气体交换:增加吸氧浓度;机械通气 • 防治肺损伤:抗炎和抗氧化;防止继发损伤 • 防治并发症:防治VAP、气压伤、应急溃疡及
FIO2=21+4×氧流量
B:面罩给氧:未插管病人假设需高浓度 氧〔40%~80%〕时可采用面罩给氧, 为保证到达最正确疗效,面罩必须密闭
无泄漏。这样常导致病人的不适感,故 通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
C:机械通气:是最可靠的给氧方法。
无创机械通气:条件①清醒合作②血流动力 学稳定③不需要气管插管保护〔如无误吸、 严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不 利〕④无面部创伤⑤能耐受鼻/面罩。
分压下降
5.吸入的氧分压降低:动脉氧分压的低值 60mmHg,

呼吸衰竭的诊疗

呼吸衰竭的诊疗
呼吸衰竭
广东医学院呼吸疾病研究所 李文
呼吸衰竭(respiratory failure)
是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换,导致低氧 血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征。
动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气 条 件 下 , 动 脉 血 氧 分 压 ( PaO2 ) < 60mmHg 伴 或 不 伴 CO2 分 压 ( PaCO2 ) > 50mmHg , 并 排 除 心 内 解 剖 分 流 和 原 发 于心排血量降低等因素,即为呼吸衰 竭(简称呼衰)。
四、病因治疗 如前所述,引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种
多样,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下,针 对不同病因采取适当的治疗措施十分必要,也是治 疗呼吸衰竭的根本所在。
五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在,可以进一
步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍,并 可干扰呼吸衰竭的治疗效果,因此应及时加以纠正。
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑 梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢;
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 可损伤神经-肌肉传导系统,引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难,可表现为频率、节律和幅度的改 变。较早表现为呼吸频率增快,病情加重 时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动加强, 如三凹征。
低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FiO2=21+4×氧流量(L/min)
三、增加通气量、改善CO2潴留
1、呼吸兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则:
必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加 重C02潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;呼 吸肌功能基本正常;不可突然停药

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。

它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。

在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型:1.缺氧无CO2潴留,或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。

氧疗是其指征。

2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和CO2の潴留の程度是平行の,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰;外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因,特点是起病急骤,病情发展迅速,需要及时抢救才可挽救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,尤其是慢性阻塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有一定の代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状:1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

呼吸衰竭急诊救治流程与规范

呼吸衰竭急诊救治流程与规范

呼吸衰竭急诊救治流程与规范(总9页)本页仅作为文档封面,使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March呼吸衰竭急诊救治流程与规范一、通道的建立呼吸衰竭可直接危及生命。

必须采取及时而有效的抢救措施。

其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧,二氧化碳潴留。

以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。

(一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅,将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。

痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛;或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。

如上述处理效果不佳,原则上作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。

(二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管,而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、Os/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。

不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗特别是PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。

(三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径,目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜,它可置留相当长的一段时间,待病情缓解后仍可留用,减少反复穿刺带来的工作麻烦。

(四)鼻饲导管。

目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水,但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等,一时可造成急性胃扩张,这也是经常临床所见的腹部膨隆,鼻饲导管不仅减轻胃扩张,还可监测有无消化道出血的倾向。

同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗,提高救治的成功率。

(五)尿道:是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段,通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。

肾功能衰竭给抢救带来一定的困难,而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70%以上。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范欧阳歌谷(2021.02.01)【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。

2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状;原病发的修改。

3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。

【体格检查】1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。

2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。

【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例,电解质、肝肾功能、血气阐发。

2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,需要时断层、CT、心电图、超声波。

【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。

1. 患有损害呼吸功能的疾病。

2. 呼吸困难。

可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。

3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。

4. 精神神经症状。

急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。

二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。

严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。

5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。

二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。

6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。

7. 血气阐发:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。

【治疗原则】1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。

(1)疏通气道:1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。

2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。

呼吸衰竭主要诊断选择及ICD要点

呼吸衰竭主要诊断选择及ICD要点

呼吸衰竭主要诊断选择及ICD要点呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(paCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

1、呼吸衰竭,能不能作主要诊断?在《住院病案首页数据填写质量规范(暂行)》主要诊断选择的一般原则中明确规定,疾病的临终状态原则上不能作为主要诊断。

也就是说,像呼吸衰竭、循环衰竭这种临终状态原则上不能作为主要诊断。

但在实际情况下,有一些患者入院诊断就是:呼吸衰竭。

而且整个住院期间,主要的资源消耗也是在治疗呼吸衰竭上。

那呼吸衰竭,究竟能不能作为主要诊断呢?我们需要重点关注这个词:“临终状态”。

在面对呼吸衰竭诊断时,我们需要区分是临终状态的呼吸衰竭,还是非临终状态的呼吸衰竭。

临终状态的呼吸衰竭是不能作为主诊断的,而非临终状态的呼吸衰竭可以作主要诊断。

2、ICD-10编码规则1.WHO更新亚目,区分急性、慢性。

J96.0急性呼吸衰竭(I型呼吸衰竭);J96.1慢性呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)。

2.当临床明确诊断中枢性呼吸衰竭应编码为J93.8,操作后呼吸衰竭应分类于J95.8。

3.当明确病因且对病因进行治疗时,以病因作为主要编码,呼吸衰竭作为附加编码。

4.临终前的呼吸衰竭不用编码。

3、案例分析案例一:入院情况及诊疗经过:患者,男,85岁,主因“突发头痛伴左侧肢体活动不利3小时”入院。

颅脑CT提示左侧额叶多发血肿破入脑室,蛛网膜下腔出血。

入院后行止血、护脑等对症治疗,建议行开颅手术及气管切开术,病人家属拒绝,要求保守治疗,后病情进一步加重,突发呼吸暂停、循环衰竭,立即予胸外按压,并告知家属病情危重,后经与家属充分沟通,因拒绝进一步抢救治疗,最终临床死亡。

呼吸内科呼吸衰竭诊疗作业指导书

呼吸内科呼吸衰竭诊疗作业指导书

呼吸内科呼吸衰竭诊疗作业指导书
【概述】
呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。

常见病因归纳为:
神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和。

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呼吸衰竭诊疗规范
【病史采集】
1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。

2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。

3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。

【体格检查】
1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。

2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。

【实验室检查】
1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。

2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。

【诊断和鉴别诊断】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。

1. 患有损害呼吸功能的疾病。

2. 呼吸困难。

可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。

3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。

4. 精神神经症状。

急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。

二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。

严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。

5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。

二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。

6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。

7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。

【治疗原则】
1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。

(1)畅通气道:
1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。

2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。

3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。

4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~10mg稀释后缓慢静注。

(2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。

(3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。

(4)迅速安全转运病人回医院。

2. 院内:
(1)建立通畅的气道:
1)用多孔导管通过口腔、鼻腔、•咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。

痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。

2)扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。

3)上述处理无效,•则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。

(2)氧疗:
1)单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35~50%)或高浓度氧(>50%),吸氧浓度>60%•至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2>8.0kPa,•并结合病情调低吸氧浓度,•以防止氧中毒。

2)缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。

严重的呼衰需较高浓度氧疗时,可加用呼吸兴奋剂,或建立人工气道机械通气。

(3)增加通气量改善二氧化碳潴留:
1)呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。

用法为尼可刹米0.375~0.75g静推,随即以3~3.75g加入500ml液体
中静滴,4~12小时无效或有严重副反应时停用。

2)机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。

主要判断指标包括:
①有肺性脑病的表现;
②无自主排痰能力;
③呼吸频率>30~40/分或<6~8/分;
④潮气量<200~250ml;
⑤ PaO2<4.66~6kPa(35~45mmHg)、PaCO2>9.3~10.6kPa(70~80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义;
⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH<7.20~7.25。

建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。

通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。

(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
1)严重酸中毒pH<7.25,•在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3~1/2,•然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。

2)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。

(5)抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。

(6)治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。

在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射。

(7)防治消化道出血:口服硫糖铝。

(8)出现休克时应针对病因采取相应的措施。

(9)加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,•以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。

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