《肿瘤生物治疗》PPT课件
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肿瘤与生物治疗
作用。
临床应用：肿瘤基因疗法 在临床试验中取得了一定 的疗效，但仍需要进一步
的研究和改进。
未来展望：随着基因编辑 技术的不断进步，肿瘤基 因疗法有望在未来成为一 种更加有效的治疗方法。
肿瘤细胞疗法的发展历程
肿瘤细胞疗法起源： 20世纪初，科学家 开始研究利用肿瘤 细胞进行治疗的方 法。
0 1
细胞免疫疗法：20 世纪80年代，细胞 免疫疗法开始应用 于临床，通过刺激 患者自身的免疫系 统来攻击肿瘤细胞。
Part Three
生物治疗在肿瘤治 疗中的应用
生物治疗的概念
生物治疗是指利用生物技术手段，调节人体免疫功能、基因表达等，以达到治疗肿瘤 的目的。
生物治疗主要包括免疫治疗、基因治疗和细胞治疗等。
生物治疗具有针对性强、副作用小等优点，在肿瘤治疗中具有重要地位。
生物治疗的效果取决于患者的个体差异、病情进展和治疗方案等多个因素。
基因疗法：通过修改人体基因 来治疗肿瘤，具有根治性和个 性化特点
细胞疗法：利用健康细胞治疗 肿瘤，可提高患者生存质量和 延长生存期
联合治疗：将生物治疗与其他 治疗方法结合，提高疗效并降 低耐药性
THANKS
汇报人：XX
0 2
基因工程细胞疗法： 21世纪初，基因工 程细胞疗法取得突 破性进展，通过修 改细胞基因来增强 其抗肿瘤能力。
0 3
嵌合抗原受体T细胞 （CAR-T）疗法： 近年来，CAR-T疗 法成为研究热点， 通过基因工程技术 将抗原受体转入T细 胞，以增强其抗肿 瘤活性。
0 4
肿瘤生物治疗的前沿技术
免疫疗法：利用人体免疫 系统攻击肿瘤细胞的方法， 如CAR-T细胞疗法和PD-
囊性肿瘤：含 有液体或半液 体囊腔的肿瘤
临床应用：肿瘤基因疗法 在临床试验中取得了一定 的疗效，但仍需要进一步
的研究和改进。
未来展望：随着基因编辑 技术的不断进步，肿瘤基 因疗法有望在未来成为一 种更加有效的治疗方法。
肿瘤细胞疗法的发展历程
肿瘤细胞疗法起源： 20世纪初，科学家 开始研究利用肿瘤 细胞进行治疗的方 法。
0 1
细胞免疫疗法：20 世纪80年代，细胞 免疫疗法开始应用 于临床，通过刺激 患者自身的免疫系 统来攻击肿瘤细胞。
Part Three
生物治疗在肿瘤治 疗中的应用
生物治疗的概念
生物治疗是指利用生物技术手段，调节人体免疫功能、基因表达等，以达到治疗肿瘤 的目的。
生物治疗主要包括免疫治疗、基因治疗和细胞治疗等。
生物治疗具有针对性强、副作用小等优点，在肿瘤治疗中具有重要地位。
生物治疗的效果取决于患者的个体差异、病情进展和治疗方案等多个因素。
基因疗法：通过修改人体基因 来治疗肿瘤，具有根治性和个 性化特点
细胞疗法：利用健康细胞治疗 肿瘤，可提高患者生存质量和 延长生存期
联合治疗：将生物治疗与其他 治疗方法结合，提高疗效并降 低耐药性
THANKS
汇报人：XX
0 2
基因工程细胞疗法： 21世纪初，基因工 程细胞疗法取得突 破性进展，通过修 改细胞基因来增强 其抗肿瘤能力。
0 3
嵌合抗原受体T细胞 （CAR-T）疗法： 近年来，CAR-T疗 法成为研究热点， 通过基因工程技术 将抗原受体转入T细 胞，以增强其抗肿 瘤活性。
0 4
肿瘤生物治疗的前沿技术
免疫疗法：利用人体免疫 系统攻击肿瘤细胞的方法， 如CAR-T细胞疗法和PD-
囊性肿瘤：含 有液体或半液 体囊腔的肿瘤
肿瘤生物治疗-CAPRI技术
技术。
扩大适应症范围
希望未来CAPRI技术能够应用于更多 种类的肿瘤治疗，为更多患者带来希 望。
联合治疗策略
探索CAPRI技术与传统治疗手段的联 合应用，以实现优势互补，提高肿瘤 治疗的整体效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
02
CAPRI技术在肿瘤治疗 中的应用
CAPRI技术在肿瘤诊断中的应用
肿瘤诊断
CAPRI技术通过检测肿瘤细胞表 面的特异性抗原，为肿瘤的诊断 提供了一种快速、准确的方法。
肿瘤分型
根据CAPRI技术的检测结果，可 以对肿瘤进行分型，为制定个性 化的治疗方案提供依据。
监测肿瘤进展
通过定期使用CAPRI技术检测肿 瘤细胞的变化，可以及时了解肿 瘤的进展情况，调整治疗方案。
细胞，提高治疗的敏感性和有效性。
改善患者生活质量
由于CAPRI技术的低毒性和高效性，患者 在治疗过程中的生活质量得到了显著改善。
对CAPRI技术未来的展望和期待
进一步优化技术
随着科研的深入和技术的发展，期待 CAPRI技术在识别、攻击肿瘤细胞方面
更加精准高效。
降低成本
期待CAPRI技术的普及和推广，使更 多的患者能够受益于这一先进的治疗
未来CAPRI技术的发展方向
优化技术流程
进一步简化操作过程，提高治疗效率。
拓展适应症范围
探索CAPRI技术在更多类型肿瘤治疗 中的应用。
联合治疗策略
结合其他肿瘤治疗方法，如手术、放 疗、化疗等，提高治疗效果。
基础研究与临床试验
深入开展CAPRI技术的基础研究，为 临床应用提供更充分的科学依据。
04
技术复杂
CAPRI技术涉及多个学科领域，操作过程较为复 杂，需要专业人员操作。
扩大适应症范围
希望未来CAPRI技术能够应用于更多 种类的肿瘤治疗，为更多患者带来希 望。
联合治疗策略
探索CAPRI技术与传统治疗手段的联 合应用，以实现优势互补，提高肿瘤 治疗的整体效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
02
CAPRI技术在肿瘤治疗 中的应用
CAPRI技术在肿瘤诊断中的应用
肿瘤诊断
CAPRI技术通过检测肿瘤细胞表 面的特异性抗原，为肿瘤的诊断 提供了一种快速、准确的方法。
肿瘤分型
根据CAPRI技术的检测结果，可 以对肿瘤进行分型，为制定个性 化的治疗方案提供依据。
监测肿瘤进展
通过定期使用CAPRI技术检测肿 瘤细胞的变化，可以及时了解肿 瘤的进展情况，调整治疗方案。
细胞，提高治疗的敏感性和有效性。
改善患者生活质量
由于CAPRI技术的低毒性和高效性，患者 在治疗过程中的生活质量得到了显著改善。
对CAPRI技术未来的展望和期待
进一步优化技术
随着科研的深入和技术的发展，期待 CAPRI技术在识别、攻击肿瘤细胞方面
更加精准高效。
降低成本
期待CAPRI技术的普及和推广，使更 多的患者能够受益于这一先进的治疗
未来CAPRI技术的发展方向
优化技术流程
进一步简化操作过程，提高治疗效率。
拓展适应症范围
探索CAPRI技术在更多类型肿瘤治疗 中的应用。
联合治疗策略
结合其他肿瘤治疗方法，如手术、放 疗、化疗等，提高治疗效果。
基础研究与临床试验
深入开展CAPRI技术的基础研究，为 临床应用提供更充分的科学依据。
04
技术复杂
CAPRI技术涉及多个学科领域，操作过程较为复 杂，需要专业人员操作。
肿瘤的生物治疗ppt课件
集落刺激因子（CSF）
IL-3 (multi-CSF) GM-CSF G-CSF M-CSF EPO TPO
TPO的分子结构
TPO的作用部位
体细胞
目的：增加免疫的识别，对肿瘤细胞的攻 击 种类：LAK， IVS， TIL 机制：不很清楚
抗体介导的免疫
单抗治疗的局限性
对肿瘤非绝对特异性 肿瘤内部抗原的异质性 人抗小鼠抗体反应（HAMA） 到达靶位的量有限 循环中游离抗原的阻断 无细胞杀伤效能
现已进入III期临床实验
OK-432
来源
1966年，Okamoto等从A组溶血性链球 菌Su珠（Streptococcus Pyogenes Su strain）在Bernheimer氏基础培养基中 培养并经青霉素G与45度热处理后冻干 的制剂
OK-432的作用 （细胞毒性）
细胞毒性淋巴细胞（CTL） 自然杀伤细胞（NK） 自体肿瘤杀伤细胞（ATK） 单核细胞和巨噬细胞 嗜中性细胞 淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK） 抗体依赖细胞毒性（K Cell）
生物治疗的种类
➢非特异主动免疫治疗：刺激网状内皮系统活性，并同时 能够非特异地增强免疫功能
➢特异性主动免疫治疗：用自体肿瘤或异体同一组织学类 型的肿瘤提取物作为瘤苗免疫癌症患者构成肿瘤的特异 性免疫治疗
➢特异性被动免疫：用人癌细胞免疫异体或动物，用所产 生的免疫效应细胞治疗癌症患者
➢过继性免疫治疗：是通过给荷瘤机体输注抗肿瘤免疫效 应细胞的方法治疗肿瘤
OK-432的作用
（诱生细胞因子）
IFN-α、β、γ IL-1、2 CSF TNF- α、β 自然杀伤细胞活化因子（NKCP） 单核细胞细胞毒性因子（MCF） 噬中性细胞活化因子（NAF） 粒细胞细胞毒性因子（GCF）
肿瘤生物免疫治疗及护理ppt课件
预防赫赛汀心脏毒性
避免在高龄患者中使用赫赛汀
避免联合应用赫赛汀和含蒽环类药物的化疗 方案
如使用蒽环类药物，可先用含蒽环类药物的 方案,继再用赫赛汀，并严密监测。在停止赫 赛汀治疗22周内避免蒽环类药物治疗。
使用脂质体阿霉素或其他心脏毒性小的蒽环 类药物如表柔比星
14
肿瘤生物免疫治疗及护理
西妥昔单抗（爱必妥、C225）
肿瘤免疫治疗的特点
通过主动免疫能够激发全身性的抗肿瘤效应， 作用范围更加广泛，特别适用于多发病灶或有 广泛转移的恶性肿瘤
主动免疫治疗通过调动机体自身的力量达到抗 肿瘤作用，副作用很小
由于部分肿瘤表达的抗原是自身组织的正常成 分，所以用该抗原进行主动免疫可能打破自身 免疫耐受而导致自身免疫性疾病的发生
血液学毒性：少部分患者出现，是轻度，可恢 复的
8
肿瘤生物免疫治疗及护理
预处理
预防用药：30分钟前给予扑热息痛类和抗组 胺类药物
使用心电监护监测生命体征，同时备急救物品 滴速的要求：开始滴速50mg/h，每半小时后
增加50mg/h,最大至400mg/h
9
肿瘤生物免疫治疗及护理
曲妥珠单抗（赫赛汀）
使用脂质体阿霉素或其他心脏毒性小的蒽环类药物如表柔比星15西妥昔单抗爱必妥c225egfr竞争性抑制剂her116爱必妥不良反应输注反应90发生于第一次其他腹泻全身乏力2020729imagethankyousuccess18西妥昔单抗爱必妥c225静脉滴速必须5mlmin300ml监测患者生命体征及面色是否有出汗或头痛等以便发现是否出现早期的超敏反应联合伊立替康时必须在爱必妥输注结束至少1h后再用药并使用不同的输注管线输注结束时需要09ns冲洗输注管线以将剩余药液输注完全只能使用与爱必妥相容的材质聚乙烯制造的无菌容器不能使用玻璃容器用药前给予抗组胺药h1受体阻断剂预处理以降低发生输液反应危险目前有研究显示
肿瘤生物免疫治疗课件
肿瘤生物免疫治疗
医学生物技术的进步
• 基于基因组学和蛋白质学的新诊断 技术—分子诊断。
• 基于基因工程改造的新预防疫苗。 – 重组疫苗
• 新靶点药物及治疗。 – 组合化学及重组药物。
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤生物学研究的动向
• 端粒及端粒酶 • 血管生成 • 信号传导 • 凋亡
肿瘤生物免疫治疗
生物免疫治疗的特点？
• 综合化 • 个体化 • 关注生活质量
– 手术治疗：更“好巧小少”。 – 药物治疗：高效低毒新靶点。 – 放射治疗：更“稳准狠”。
肿瘤生物免疫治疗
化疗的发展
50~70年：HN2，CTX，5-FU等单药。 70~80年：ADM，DDP等联合化疗。 80~00年：紫杉类，喜树碱类新化疗药等。
美罗华，赫塞停，格列卫等 新靶点药物。
提出生物反应调节剂理论。
肿瘤生物免疫治疗
生物免疫治疗分类
• 利用各种生物免疫调节剂，细胞因 子，肿瘤疫苗和基因导入等方法， 调节机体免疫拮抗肿瘤。
• 直接使用特异性单克隆抗体抗肿瘤 抗原。
肿瘤生物免疫治疗
种类
• 非特异性主动免疫疗法
• 特异性主动免疫疗法
• 细胞因子治疗
• 过继性免疫治疗
• 靶向治疗
• 免疫反应性
–CTL –CDC，ADCC
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤抗原的其它作用
• 参与信号传导 • 参与物质运输 • 介导细胞与细胞间的反应 • 介导细胞与基质间的反应
肿瘤生物免疫治疗
免疫研究的成果
• 抗原递呈机理 • T细胞受体 • 细胞粘附分子和共刺激分子 • 免疫调控及免疫监视 • 肿瘤逃脱免疫杀伤机制
肿瘤生物免疫治疗
医学生物技术的进步
• 基于基因组学和蛋白质学的新诊断 技术—分子诊断。
• 基于基因工程改造的新预防疫苗。 – 重组疫苗
• 新靶点药物及治疗。 – 组合化学及重组药物。
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤生物学研究的动向
• 端粒及端粒酶 • 血管生成 • 信号传导 • 凋亡
肿瘤生物免疫治疗
生物免疫治疗的特点？
• 综合化 • 个体化 • 关注生活质量
– 手术治疗：更“好巧小少”。 – 药物治疗：高效低毒新靶点。 – 放射治疗：更“稳准狠”。
肿瘤生物免疫治疗
化疗的发展
50~70年：HN2，CTX，5-FU等单药。 70~80年：ADM，DDP等联合化疗。 80~00年：紫杉类，喜树碱类新化疗药等。
美罗华，赫塞停，格列卫等 新靶点药物。
提出生物反应调节剂理论。
肿瘤生物免疫治疗
生物免疫治疗分类
• 利用各种生物免疫调节剂，细胞因 子，肿瘤疫苗和基因导入等方法， 调节机体免疫拮抗肿瘤。
• 直接使用特异性单克隆抗体抗肿瘤 抗原。
肿瘤生物免疫治疗
种类
• 非特异性主动免疫疗法
• 特异性主动免疫疗法
• 细胞因子治疗
• 过继性免疫治疗
• 靶向治疗
• 免疫反应性
–CTL –CDC，ADCC
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤抗原的其它作用
• 参与信号传导 • 参与物质运输 • 介导细胞与细胞间的反应 • 介导细胞与基质间的反应
肿瘤生物免疫治疗
免疫研究的成果
• 抗原递呈机理 • T细胞受体 • 细胞粘附分子和共刺激分子 • 免疫调控及免疫监视 • 肿瘤逃脱免疫杀伤机制
肿瘤生物免疫治疗
肿瘤生物治疗
过继性细胞治疗的关键
• 产生足够数量、能够识别TAA的T细胞； • 效应细胞能够到达肿瘤细胞； • 效应细胞在肿瘤周围需被激活并产生正常功能。 • 已经有多个随机、对照研究的结果公布
LAK的疗效
• 一项临床研究中181例难治性晚期肿瘤随机分大剂量IL-2 联合LAK组或单纯大剂量IL-2 (720,000IU/Kg/8h)组。 J Natl Cancer Inst.1993:622
过继性细胞治疗
• 过继性细胞治疗是指分离、体外激活并回输抗原特异性或 抗原非特异性淋巴细胞的一种治疗。优势在于起效快，体 内因素影响相对小。常用的有：
• LAK:Lymphokine-induced killer cells • TIL:Tumor infiltrated lymphocytes • CD3AK:Anti-CD3 McAb activated killer cells • CIK:cytokine-induced killer • DLI:donor lymphocyte infusion。
Cancer. 1995:824
• LAK有提高转移性黑素瘤IL-2疗效的倾向；对于晚期肾癌 无明显作用。
• 一项III期临床研究中，174 例肺癌术后患者（辅助治疗后） 随机接受LAK值治疗（A组）或观察（B组）。
Cancer.1997:42
• 国内一项随机对照临床研究中42例肝癌患者术后行介入治 疗，联合或不联合LAK。
• 44例IV期胃癌术后患者随机分化疗组（DDP联合5-Fu） 和化疗联合TIL组。化疗组和联合TIL组的MS为8.3和 11.5个月，多因素分析发现TIL治疗和肿瘤大小与预后相 关。
Clin Cancer Res. 2002:1767
肿瘤细胞生物学完整版PPT课件
二.自然疗法
导肿瘤细胞趋向终末分化， 恢复细胞正常功能。
负离子不仅对癌症有良好改善效果，而且还可从根本 上预防癌症的发生，是一种标本兼治的进行 的治疗方式。
放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于 生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的
七.生物反应调节剂治疗
的一种治疗方法。
这一类物质主要通过免疫系
四.化学治疗
统直接或间接增强机体的抗 免疫效应
化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞
都有影响。这种疗法有时也称为“胞毒疗法”，因 为
所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无
9论是否恶性细胞，都受到破坏。 上一页 下一页 封 面 封 底
大致分为五类： •癌胚蛋白 •肿瘤抗原 •酶类标志物 •激素 •血浆蛋白
5
上一页 下一页 封 面 封 底
食道癌
胃癌
6
上一页 下一页 封 面 封 底
鼻咽癌
肺癌
7
上一页 下一页 封 面 封 底
大肠癌
肝 癌
8
上一页 下一页 封 面 封 底
一.手术治疗
五.细胞分化治疗
通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。 在分化诱导剂的作用下，诱
迁移性上一页下一页?核形态不一并可出现巨核双核或者多核现象?线粒体表现为不同的多形性肿胀增生?细胞骨架紊乱某些成分减少骨架组装不正常?细胞形态大小不一上一页下一页上一页下一页55肿瘤标志物tumormarker是反映肿瘤存在的化学类物质
——————PBL讨论
肿瘤（Tumor） 是机体在各种致癌因素作用下，局部 组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常 调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学 界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
肿瘤生物治疗
直接杀伤靶细胞 。 不足之处为 ： ④细胞增殖 能力 弱（ 体外培养
维普资讯
・
４ ８・
座・
《 适宜诊疗技术 ｝Ｏ２ ） Ｏ 年第 ２ 卷 ２ ０
第２ 期
・
讲
肿瘤生物治疗
任丽君 （ 南省开封市医学科学研究所，７ ００ 河 ４ ５０ ）
巴缅胞 、 在宿主抗 肿瘤 中起主要作 用。Ｔ Ｌ在体 外经 Ｉ 一２ Ｉ Ｌ
激 活后可大 量扩增 ． 并对 自身瘤 细胞 具有高度特异性杀伤活 性． 亦可分 泌多种 细胞因子协 同 日子 发挥抗肿瘤 作用 ， 且毒 性 小。 其特点是 ： ①杀伤肿瘤作用大 ， 特异性强 ， Ｌ 是 ＡＫ细胞 杀伤效应 的 ５ ￣１ ０倍 ② 可以与其它细胞联台应用 ＠诱 ０ ０ 导所用的 Ｉ 一２ Ｌ 剂量 较小 ． 并有增强分 泌其它 细胞 因子和淋
者 的杀伤 细胞谱有所 不同。其优 点是 （ｃ 选择性 杀伤 Ｄ Ｄ ＡＫ
肿 瘤细胞 ， 对正 常细胞 、 凝集索诱 导的淋 巴细胞没有 细胞毒 性 ； ＡＫ 挣 肿瘤能力 比 Ｌ ◎ｃ ＡＫ高 １ ￣５ ； Ｄ ＡＫ ０ ０倍 ◎ｃ 细胞体外增殖 能力强 一般情况下体外增殖活性可维持 ４ ～ ５周 ， 每个克隆可扩增 １ ～１ 。 保证 了临 床有效效应细 咆数
量。④细胞激浒不 依赖 Ｉ 一２ 避 免 Ｉ Ｉ ， Ｌ一２弓起 的毒副 作 『
剂 主要可 以调正和 提高机 体 自身免疫防护能 力 ， 碱少复发和 转移， 支持进 一步 的化疗和放疗 ． 应于 那些 免瘥功 能抑 删 适 不很严重 ， 一般状态好 的肿瘤 患者 。 ２ 直 接给予 具有 免疫效 应 细胞或 具有抗 癌 活性 的细胞 固 子， 以直接 抑制肿瘤细胞 的生 长 该类方法最 适用于那些 机 体免疫功能损伤较严重 、 外源性调 节剂 已很难刘 激产 生免疫 应答的患者 其代表方 法是 过继免疫治 疗 过继 免疫 疗法是 将有杀伤 肿瘤 活性的免疫 效应细 胞转 输 或回输 给肿瘤 患者使效应 细胞在 患者体 内起 到抗肿 瘤作 用 。效应 细胞为具 有 细胞毒性 的 Ｔ细胞 、 Ｋ 细胞 、 Ｎ 巨噬细 胞 、 ＡＫ细胞 、 Ｄ ＡＫ 细胞 、 Ｌ Ｃ， 肿瘤 浸润性淋 巴细胞 （ Ｊ ） ＿ Ｉ 等 ｒ 目前应用于临床 的主要 有 ＬＡ ＣＤ Ｋ、 以Ｋ、 Ｌ与 ｌ 一２ 台 ＴＩ Ｌ 联 的肿瘤治疗 。 其配台手术 、 化疗、 放疗 以及对一些 晚期肿瘤患 者均有较好 的疗效 ， 高晚期 肿瘤带病 生存 的生 活质量 ， 能提
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・
４ ８・
座・
《 适宜诊疗技术 ｝Ｏ２ ） Ｏ 年第 ２ 卷 ２ ０
第２ 期
・
讲
肿瘤生物治疗
任丽君 （ 南省开封市医学科学研究所，７ ００ 河 ４ ５０ ）
巴缅胞 、 在宿主抗 肿瘤 中起主要作 用。Ｔ Ｌ在体 外经 Ｉ 一２ Ｉ Ｌ
激 活后可大 量扩增 ． 并对 自身瘤 细胞 具有高度特异性杀伤活 性． 亦可分 泌多种 细胞因子协 同 日子 发挥抗肿瘤 作用 ， 且毒 性 小。 其特点是 ： ①杀伤肿瘤作用大 ， 特异性强 ， Ｌ 是 ＡＫ细胞 杀伤效应 的 ５ ￣１ ０倍 ② 可以与其它细胞联台应用 ＠诱 ０ ０ 导所用的 Ｉ 一２ Ｌ 剂量 较小 ． 并有增强分 泌其它 细胞 因子和淋
者 的杀伤 细胞谱有所 不同。其优 点是 （ｃ 选择性 杀伤 Ｄ Ｄ ＡＫ
肿 瘤细胞 ， 对正 常细胞 、 凝集索诱 导的淋 巴细胞没有 细胞毒 性 ； ＡＫ 挣 肿瘤能力 比 Ｌ ◎ｃ ＡＫ高 １ ￣５ ； Ｄ ＡＫ ０ ０倍 ◎ｃ 细胞体外增殖 能力强 一般情况下体外增殖活性可维持 ４ ～ ５周 ， 每个克隆可扩增 １ ～１ 。 保证 了临 床有效效应细 咆数
量。④细胞激浒不 依赖 Ｉ 一２ 避 免 Ｉ Ｉ ， Ｌ一２弓起 的毒副 作 『
剂 主要可 以调正和 提高机 体 自身免疫防护能 力 ， 碱少复发和 转移， 支持进 一步 的化疗和放疗 ． 应于 那些 免瘥功 能抑 删 适 不很严重 ， 一般状态好 的肿瘤 患者 。 ２ 直 接给予 具有 免疫效 应 细胞或 具有抗 癌 活性 的细胞 固 子， 以直接 抑制肿瘤细胞 的生 长 该类方法最 适用于那些 机 体免疫功能损伤较严重 、 外源性调 节剂 已很难刘 激产 生免疫 应答的患者 其代表方 法是 过继免疫治 疗 过继 免疫 疗法是 将有杀伤 肿瘤 活性的免疫 效应细 胞转 输 或回输 给肿瘤 患者使效应 细胞在 患者体 内起 到抗肿 瘤作 用 。效应 细胞为具 有 细胞毒性 的 Ｔ细胞 、 Ｋ 细胞 、 Ｎ 巨噬细 胞 、 ＡＫ细胞 、 Ｄ ＡＫ 细胞 、 Ｌ Ｃ， 肿瘤 浸润性淋 巴细胞 （ Ｊ ） ＿ Ｉ 等 ｒ 目前应用于临床 的主要 有 ＬＡ ＣＤ Ｋ、 以Ｋ、 Ｌ与 ｌ 一２ 台 ＴＩ Ｌ 联 的肿瘤治疗 。 其配台手术 、 化疗、 放疗 以及对一些 晚期肿瘤患 者均有较好 的疗效 ， 高晚期 肿瘤带病 生存 的生 活质量 ， 能提
肿瘤的治疗ppt课件
3、实验室检查：Laboratory examination
③ 免疫学检查（Immunologic test）： 主要检查来自体内肿瘤的胚胎抗原，相关抗原及病毒抗原。
a. 癌胚抗原（CEA）为胎儿胃肠道产生的一组糖蛋白,在结肠癌、 胃癌、肺癌、乳癌均可增高。
b. α–胚胎抗原（AFP）：为动物胎儿期，由卵黄囊、肝、胃 肠道产生的一种球蛋白。肝癌及恶性畸胎瘤者均可增高。
• 根据肿瘤的组织来源： 上皮组织肿瘤 间叶组织肿瘤 淋巴造血组织肿瘤 神经组织肿瘤等类型
• 按肿瘤的分化程度：高 中 低 未
• 实体瘤 非实体瘤
肿瘤的病因
病因 Etiologic factors in tumor formation
➢ 尚未完全清楚， ➢ 环境与行为因素： 80%以上的恶性肿瘤 ➢ 环境因素：致癌；促癌 ➢ 内在：遗传、内分泌、免疫机制
(c) 血管造影； (d) 空气造影，脑室、纵隔、腹膜后，腹腔 等肿瘤。 c. 特殊X线显影术，钼靶X线摄影：乳癌及软组织肿瘤。
4、影像学检查：imaging examination
② Computer tomography, CT–scan。 ③ 超声显像：安全、简便、价廉无创的方法。
桔皮样改变31多入静脉运行同血栓栓塞32seedingmetastasis发生于胸腹腔等体腔内器官恶性肿瘤侵及器官表面瘤细胞脱落像播种一样种植在体腔其他器官的表面形成多个转移性肿瘤33良性肿瘤恶性肿瘤生长速度生长方式膨胀性外生性浸润性外生性境界清晰不清晰出血坏死多见触诊易推动较固定治疗手术摘除广泛切除复发常见对机体影响挤压或阻塞还可有出血感染甚至恶病质34肿瘤预防肿瘤预防基本战略为三级预防
早期发现、早期诊断、早期治疗——降低死亡率
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肿瘤免疫逃逸
肿瘤诱发的免疫抑制 :诱导产生免疫抑制 细胞和肿瘤分泌免疫抑制因子 肿瘤免疫耐受 ：机体对自体抗原不产生免 疫应答，即呈现出免疫耐受
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肿瘤诱发的免疫抑制
肿瘤诱导产生免疫抑制细胞主要是指抑制性T 细胞、抑制性巨噬细胞和自然抑制细胞。 其原因在于某些肿瘤细胞可以自分泌或旁分泌 免疫抑制因子以抑制机体对其免疫杀伤。肿瘤 免疫抑制因子主要有TGF-β、IL-10和PGE2等 。TGF-β是迄今发现的最强的肿瘤诱导产生的 免疫抑制因子 肿瘤分泌血管生长因子。
抗肿瘤免疫机制
机体抗肿瘤免疫的效应机制包括细胞免疫和体 液免疫两方面。
细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要方式，体液免疫 通常仅在某些情况下起协同作用。
对于大多数免疫原性强的肿瘤，特异性免疫应 答是主要的，而对于免疫原性弱肿瘤，非特异 性免疫应答可能具有更主要的意义。
可编辑体介导的溶细胞作用； 细胞毒T淋巴细胞； 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用； 自然杀伤细胞； 淋巴因子激活的的杀伤细胞； 巨噬细胞； 毒性介质。
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T细胞亚群
T细胞是不均一的群体，不同群体的细胞通常具有不同 的表面标志与功能。
根据其表面标志与CD分子的不同，将成熟T细胞又分 为CD4+辅助性T细胞和CD8+细胞毒性T细胞两个亚类 ，其中CD4+T细胞主要以通过分泌许多细胞因子起免 疫调节作用；CD8+T细胞主要作为效应细胞特异性的 杀伤靶细胞，同时具有维持抗肿瘤免疫记忆的功能。
differentiation,CD ） T 细 胞 CD 分 子 主 要 有 CD1~CD8 、 CD27、CD28、CD38、CD39、CD60、CD45、CD95、 CD98~CDW101。 （3） 主要组织相容性复合性抗原（MHC） （4） 细胞因子受体 （5） 病毒受体 （6） 致有丝分裂原受体
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历史：
既古老又年轻的疗法 WiLLim CoLey 现代肿瘤免疫治疗概念的建立始于1953年 1975年美国国立癌症研究所首先提出生物应答 调节剂 （biological response modifier,BRM）概 念 欧美等国纷纷建立肿瘤生物治疗学术组织,出版 生物治疗刊物和创建生物技术公司。 在国内, 经历了对肿瘤生物治疗从认识到狂热 推广,形成LAK,TIL浪潮,细胞因子热,树突状细 胞疫苗热及基因治疗风之后,逐渐到理性规范化 和深入研究约几个阶段
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可编辑课件
抗肿瘤细胞免疫
在抗肿瘤免疫效应中，细胞免疫发挥着更 重要的作用。
在抗肿瘤细胞免疫机制中起作用的效应细 胞包括T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬 细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及树突 状细胞等。
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T淋巴细胞
T细胞主要表面分子 （1）T细胞抗原识别受体（TCR） （ 2 ） 主 要 的 白 细 胞 分 化 抗 原 群 （ cluster of
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肿瘤免疫耐受
1. 肿瘤细胞的免疫原性弱 2. 肿瘤抗原的封闭、遮蔽与隔离 3. MHC分子的低表达 4. 共刺激分子的缺乏 5. 抗原递呈功能障碍 6. 肿瘤细胞免疫豁免 7. T细胞缺陷
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非特异性免疫治疗
是指应用一些免疫调节剂通过非特异 性地增强机体的免疫功能，激活机体的抗 肿瘤免疫应答，以达到治疗肿瘤的目的。 例如：卡介苗，短小棒状杆菌，香菇多糖 ，OK432以及一些细胞因子如IL-2等均属 于此类。
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抗肿瘤体液免疫
体液免疫不占主导地位，但也有一定作用
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B淋巴细胞
B细胞主要表面分子 （1） B细胞抗原识别受体 （2） Fc受体 （3） 补体受体 （4） 细胞因子受体（CKR） （5） 主要的白细胞分化抗原（CD） （6） 主要组织相容性抗原
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B细胞的激活
B细胞在相应抗原刺激下和Th细胞辅助下 被激活、增殖分化为浆细胞，从而产生各 种免疫球蛋白分子即抗体。
肿瘤生物治疗
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肿瘤生物治疗的定义
肿瘤的生物治疗主要是通过机体防御机制或 生物制剂的作用以调节机体的自身的生物 学反应,从而抑制或消除肿瘤生长的治疗方 法。它包括肿瘤的免疫治疗和基因治疗。
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教学纲要
一、引言 二、了解肿瘤免疫治疗
免疫基础知识简单回顾 非特异性免疫刺激； 细胞因子 单克隆抗体 过继细胞免疫治疗； 肿瘤疫苗 三、了解基因治疗 概况、定义、方式、载体 基因治疗的策略 四、 小结
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肿瘤生物治疗的三大里程碑
生物应答调节剂的提出与过继细胞治疗方 法的应用 肿瘤抗原肽疫苗的发现 基因治疗方案的确定
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肿瘤生物治疗的临床应用
基因工程细胞因子 肿瘤过继性免疫细胞治疗 单克隆抗体的导向治疗 肿瘤特异性主动免疫治疗—肿瘤疫苗 肿瘤基因治疗
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肿瘤免疫治疗
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B细胞的免疫效应
抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 抗体与肿 瘤细胞表面抗原结合后，通过其抗体分子Fc段与免疫 效应细胞的Fc受体结合而激活效应细胞，最终裂解破 坏肿瘤细胞。 补体介导的细胞溶解作用 细胞毒性抗体与肿瘤细胞结 合，也可激活补体而溶解瘤细胞。 抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失 抗体与肿瘤细 胞抗原结合后，可修饰其表面结构，使肿瘤细胞粘附 特性发生改变甚至丧失，从而有助于控制肿瘤细胞生 长的转移。 抗体可封闭肿瘤细胞上的某些受体，从而抑制肿瘤细 胞的生长。
根据T细胞的功能可将其分为调节性T细胞[包括辅助性 T细胞和抑制性T细胞]、效应性T细胞[包括杀伤性T细 胞和迟发型超敏性T细胞]两类。参与抗肿瘤细胞免疫 反应的主要是Th1和Tc1这两种T细胞亚群。
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T细胞的激活
激活T细胞，至少需要双重信号的刺激， 即T细胞共刺激信号学说。 TCR与MHC-肽抗原结合后，即能活化与 TCR相关联的多个蛋白酪氨酸激酶，在 经过一系列连锁反应后，最后通过核内 基因转录的调控，使T细胞被激活。 但是这种激活状态在无第二信号刺激的情 况下，T细胞会进入免疫无应答状态。
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卡介苗
主要用于免疫原性强的肿瘤 BCG注射后能导致CK分泌和DC激活 皮肤画痕，皮内注射，膀胱灌注
肿瘤免疫逃逸
肿瘤诱发的免疫抑制 :诱导产生免疫抑制 细胞和肿瘤分泌免疫抑制因子 肿瘤免疫耐受 ：机体对自体抗原不产生免 疫应答，即呈现出免疫耐受
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肿瘤诱发的免疫抑制
肿瘤诱导产生免疫抑制细胞主要是指抑制性T 细胞、抑制性巨噬细胞和自然抑制细胞。 其原因在于某些肿瘤细胞可以自分泌或旁分泌 免疫抑制因子以抑制机体对其免疫杀伤。肿瘤 免疫抑制因子主要有TGF-β、IL-10和PGE2等 。TGF-β是迄今发现的最强的肿瘤诱导产生的 免疫抑制因子 肿瘤分泌血管生长因子。
抗肿瘤免疫机制
机体抗肿瘤免疫的效应机制包括细胞免疫和体 液免疫两方面。
细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要方式，体液免疫 通常仅在某些情况下起协同作用。
对于大多数免疫原性强的肿瘤，特异性免疫应 答是主要的，而对于免疫原性弱肿瘤，非特异 性免疫应答可能具有更主要的意义。
可编辑体介导的溶细胞作用； 细胞毒T淋巴细胞； 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用； 自然杀伤细胞； 淋巴因子激活的的杀伤细胞； 巨噬细胞； 毒性介质。
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T细胞亚群
T细胞是不均一的群体，不同群体的细胞通常具有不同 的表面标志与功能。
根据其表面标志与CD分子的不同，将成熟T细胞又分 为CD4+辅助性T细胞和CD8+细胞毒性T细胞两个亚类 ，其中CD4+T细胞主要以通过分泌许多细胞因子起免 疫调节作用；CD8+T细胞主要作为效应细胞特异性的 杀伤靶细胞，同时具有维持抗肿瘤免疫记忆的功能。
differentiation,CD ） T 细 胞 CD 分 子 主 要 有 CD1~CD8 、 CD27、CD28、CD38、CD39、CD60、CD45、CD95、 CD98~CDW101。 （3） 主要组织相容性复合性抗原（MHC） （4） 细胞因子受体 （5） 病毒受体 （6） 致有丝分裂原受体
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历史：
既古老又年轻的疗法 WiLLim CoLey 现代肿瘤免疫治疗概念的建立始于1953年 1975年美国国立癌症研究所首先提出生物应答 调节剂 （biological response modifier,BRM）概 念 欧美等国纷纷建立肿瘤生物治疗学术组织,出版 生物治疗刊物和创建生物技术公司。 在国内, 经历了对肿瘤生物治疗从认识到狂热 推广,形成LAK,TIL浪潮,细胞因子热,树突状细 胞疫苗热及基因治疗风之后,逐渐到理性规范化 和深入研究约几个阶段
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抗肿瘤细胞免疫
在抗肿瘤免疫效应中，细胞免疫发挥着更 重要的作用。
在抗肿瘤细胞免疫机制中起作用的效应细 胞包括T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬 细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及树突 状细胞等。
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T淋巴细胞
T细胞主要表面分子 （1）T细胞抗原识别受体（TCR） （ 2 ） 主 要 的 白 细 胞 分 化 抗 原 群 （ cluster of
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肿瘤免疫耐受
1. 肿瘤细胞的免疫原性弱 2. 肿瘤抗原的封闭、遮蔽与隔离 3. MHC分子的低表达 4. 共刺激分子的缺乏 5. 抗原递呈功能障碍 6. 肿瘤细胞免疫豁免 7. T细胞缺陷
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非特异性免疫治疗
是指应用一些免疫调节剂通过非特异 性地增强机体的免疫功能，激活机体的抗 肿瘤免疫应答，以达到治疗肿瘤的目的。 例如：卡介苗，短小棒状杆菌，香菇多糖 ，OK432以及一些细胞因子如IL-2等均属 于此类。
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抗肿瘤体液免疫
体液免疫不占主导地位，但也有一定作用
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B淋巴细胞
B细胞主要表面分子 （1） B细胞抗原识别受体 （2） Fc受体 （3） 补体受体 （4） 细胞因子受体（CKR） （5） 主要的白细胞分化抗原（CD） （6） 主要组织相容性抗原
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B细胞的激活
B细胞在相应抗原刺激下和Th细胞辅助下 被激活、增殖分化为浆细胞，从而产生各 种免疫球蛋白分子即抗体。
肿瘤生物治疗
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肿瘤生物治疗的定义
肿瘤的生物治疗主要是通过机体防御机制或 生物制剂的作用以调节机体的自身的生物 学反应,从而抑制或消除肿瘤生长的治疗方 法。它包括肿瘤的免疫治疗和基因治疗。
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教学纲要
一、引言 二、了解肿瘤免疫治疗
免疫基础知识简单回顾 非特异性免疫刺激； 细胞因子 单克隆抗体 过继细胞免疫治疗； 肿瘤疫苗 三、了解基因治疗 概况、定义、方式、载体 基因治疗的策略 四、 小结
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肿瘤生物治疗的三大里程碑
生物应答调节剂的提出与过继细胞治疗方 法的应用 肿瘤抗原肽疫苗的发现 基因治疗方案的确定
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肿瘤生物治疗的临床应用
基因工程细胞因子 肿瘤过继性免疫细胞治疗 单克隆抗体的导向治疗 肿瘤特异性主动免疫治疗—肿瘤疫苗 肿瘤基因治疗
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肿瘤免疫治疗
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B细胞的免疫效应
抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 抗体与肿 瘤细胞表面抗原结合后，通过其抗体分子Fc段与免疫 效应细胞的Fc受体结合而激活效应细胞，最终裂解破 坏肿瘤细胞。 补体介导的细胞溶解作用 细胞毒性抗体与肿瘤细胞结 合，也可激活补体而溶解瘤细胞。 抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失 抗体与肿瘤细 胞抗原结合后，可修饰其表面结构，使肿瘤细胞粘附 特性发生改变甚至丧失，从而有助于控制肿瘤细胞生 长的转移。 抗体可封闭肿瘤细胞上的某些受体，从而抑制肿瘤细 胞的生长。
根据T细胞的功能可将其分为调节性T细胞[包括辅助性 T细胞和抑制性T细胞]、效应性T细胞[包括杀伤性T细 胞和迟发型超敏性T细胞]两类。参与抗肿瘤细胞免疫 反应的主要是Th1和Tc1这两种T细胞亚群。
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T细胞的激活
激活T细胞，至少需要双重信号的刺激， 即T细胞共刺激信号学说。 TCR与MHC-肽抗原结合后，即能活化与 TCR相关联的多个蛋白酪氨酸激酶，在 经过一系列连锁反应后，最后通过核内 基因转录的调控，使T细胞被激活。 但是这种激活状态在无第二信号刺激的情 况下，T细胞会进入免疫无应答状态。
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卡介苗
主要用于免疫原性强的肿瘤 BCG注射后能导致CK分泌和DC激活 皮肤画痕，皮内注射，膀胱灌注