MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病MODS危重病

概述：
众多致病因素 毛细血管内皮及肺泡上皮细胞损伤 致肺毛细血管损伤和通透性增高， 引起急性严重肺间质结构改变和肺 功能衰竭的临床表现。 共同特点：急性呼吸困难，低氧血 症及双肺浸润性病变。
病因：
病因： 直接性肺损伤： 间接肺损伤：
病理生理变化：
肺泡毛细血管通透性增加： ——富含蛋白的渗出液： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡水肿。 表面活性物质减少： 产生肺泡萎陷 肺间质纤维组织增生 ——晚期肺纤维化。
MODS的关联模式： MODS的关联模式：
肺衰竭 肺血管阻力↑
右心负荷↑ 右心衰竭
心输出量↓、PaO2 ↓、全身组 心输出量↓ 织器官缺氧与酸中毒
M O D S
肝脏受损 吞噬、解毒功能↓ 吞噬、 肠道细菌、毒素 肠道细菌、
肝静脉
MODS MODS 的 关 联 模 ： 式
肺循环：ARDS 肺循环：
发病机制：
肾缺血： 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管机械性阻塞 缺血－再灌注损伤 非少尿型急性肾功能衰竭：部分 肾单位坏死
临床表现：
少尿期： 1.水电解质和酸碱平衡失调 2.代谢产物堆积 3.出血倾向 多尿期：
诊断：
病史 尿量及尿液检查 血液检查
鉴别诊断：
肾性与肾前性ARF的鉴别诊断
治疗：
少尿期：
体循环
全 身：MODS
诊断注意事项：
熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能 尽早诊断熟悉指标：及时相应检 查愈早愈好 发现某一系统障碍时，注意其他 相关器官功能
MODS的预防： MODS的预防：
积极处理原发病，整体观点 重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正 血容量、组织低灌注和缺氧、改善全身 情况、保护相应脏器 防治感染：尽可能局限、减轻毒血症 改善全身情况，保护肠粘膜功能 及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连 锁反应
(四)细胞代谢障碍 四 细胞代谢障碍
Disorder of Cell Metabolism
创伤、休克、感染 创伤、休克、 应激反应 应激激素
catabolism)
高分解代谢 (high
能量消耗增加、缺氧加重促 能量消耗增加、 进MODS的发生发展
三、 临 床
（一）分 类 Classification 复苏失败：发病24h内因器官衰 竭死亡 速发型：发病24h后出现 迟发型：
（二）缺血-再灌注损伤 缺血1．无复流现象 2．氧自由基和炎症介质、 氧自由基和炎症介质、 细胞内钙超载 3．血管通透性增高和微血管阻塞
（三）肠道细菌与内毒素移位
内毒素导致MODS的机制 内毒素导致MODS的机制 1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和 直接或间接通过补体系统、 单核-巨噬细胞， 单核-巨噬细胞， 2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合 激活凝血、纤溶和激肽系统， 成和释放组织因子，促进DIC形成。 成和释放组织因子，促进DIC形成。 3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细 损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍， 胞损伤。 胞损伤。
第四节
Stress ulcer
概述：
继发于创伤、烧伤、休克等的一 种病变，以胃肠道粘膜损害以及 运动和屏障功能障碍为主要特点。
临床表现; 临床表现;
腹胀、腹痛 消化道出血 腹膜炎 肠源性感染 急性非结石性胆囊炎
治疗：
治疗原发病 保护和恢复胃肠粘膜屏障功能 降低胃酸和保护粘膜： 溃疡大出血： 1.非手术疗法：冰盐水、抑制胃酸分泌、 胃镜止血、支持治疗 2.手术治疗：术后注意：抗感染、纠正贫 血、维持体液平衡、营养、防治其他脏 器并发症
二、发病机制
Pathogenesis
全身性炎症反应失控
MODS
发 病 机 制
器官缺血和再灌注损伤 菌 损
（一）全身性炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
Infectious Causes
Pro-inflammatory Response
Noninfectious Causes
机械通气治疗的实施：
通气方式选择： CPAP —— 早期选用： 特点：保证足够潮气量： 应防止人机对抗。 PEEP：IPPV SaO2<90%时使用
机械通气的并发症：
气胸 心排血量降低 脏器血液回流障碍 氧中毒
其他支持疗法：
降低肺血管阻力 体外膜肺氧合 控制感染 防治并发症 营养支持疗法 其他药物治
MODS的初步诊断: MODS的初步诊断:
诊断标准说明：
呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持 >5天——排除早期一过性能低氧血症 肝功能：排除假性肝功能衰竭——胆红 素不升高 肾功能： 尿量：非少尿性肾衰、 少尿时，不利于治疗
MODS的初步诊断: MODS的初步诊断:
MODS诊断——避免简单相加： MODS诊断——避免简单相加：
primary insult
+
MODS
sepsis
recovery death
MODS
rapid type
delayed type
临床表现：
心血管、 心血管、肺、脑、肾功能障碍表 现明显 胃肠道、 肝、胃肠道、血液凝固系统表现 不明显 诊断方法：通过临床表现、 诊断方法：通过临床表现、实验 室检查
第一节
Introduction
MODS的历史回顾: MODS的历史回顾:
薄弱环节之一——休克 薄弱环节之二——急性肾功能衰竭 薄弱环节之三——急性呼吸衰竭
MODS的概念 MODS的概念(Concept of MODS):
指急性疾病过程中同时或序贯 继发两个或更多的重要器官的功 能障碍或衰竭。
一、病
病程分期——一期: 病程分期——一期:
早期处理后：循环不稳定，出现持 续过度换气及氧分压正常低值。 原因： 1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。 2.肺不张及水肿，右向左分流。 3.弥散功能障碍。
病程分期——二期： 病程分期——二期：
表现： 1.24－48h循环稳定而呼吸困难加重。 过度换气，可听到湿罗音； 2.PaO2下降，吸纯氧不改善、低碳酸 血症加重，肺内分流15－20％。 3.X-线示：晚期细网状浸润阴影。
迟发型 Delayed Type
别 称
继发型
特 点
1.器官功能障碍非原始损伤本身 器官功能障碍非原始损伤本身
secondary 所致 type 2.原发病因作用后有一相对稳定 原发病因作用后有一相对稳定 二次打击型 期 double hit 3.经受二次打击 经受二次打击 type 4.病程中有两个时相、两个高峰 病程中有两个时 病程中有两个时相
Causes
因
(一) Infectious Causes
全身感染 ( systemic
MODS的病因
infection )
全身感染的原发病灶
30% 全身感染 其他 70%
40%
10% 肺 50% 腹腔 其他
(二)Noninfectious Causes
种 类
严重创伤
共 同 特 点
1.可有全身感染症状 可有全身感染症状 血细菌培养（ ） 血细菌培养 大面积烧伤 2.血细菌培养（-） 3.血内毒素（-） 血内毒素（ ） 血内毒素 大手术 4.炎症介质大量释放所 炎症介质大量释放所 休克等 致
速发型 Rapid Type
别 称
原发型 primary type
特 点
1.器官功能障碍由原始损伤本 器官功能障碍由原始损伤本 身所致
一次打击型 2.在原发病因作用后迅速发生 在原发病因作用后迅速发生 one hit 3.病程中只有一个时相、一个 病程中只有一个时相、 病程中只有一个时相 type 高峰
SIRS
⇔
CARS
机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制
混合性拮抗反应综合征 （MARS）
全身炎症反 应综合征
全身炎症反应综合征
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS）
临床诊断标准 体温> 体温>38°C或<36°C ； 心率>90次/min； 心率>90次/min； 呼吸>20次/min或 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg； 32mmHg； 白细胞计数>12× 或幼稚粒细胞>10% 白细胞计数>12×109或幼稚粒细胞>10%。
病程分期——三期： 病程分期——三期：
进行性呼吸困难 肺内分流：20－30％ 胸片：弥漫性片状浸润阴影。
病程分期——四期： 病程分期——四期：
临床表现： 1.高碳酸血症； 2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25％以上。 3.低血压等临床终末期表现。 X-线表现：肺实变阴影。
诊断：
病因 临床表现： 急性呼吸衰竭 辅助检查： 1.PaO2/FiO2≤200mmHg，与PEEP 无关； 2.PAWP≤18mmHg，或无左房高压 的临床证据。 3.胸片：两肺野浸润阴影。
1.限制水分与电解质 2.维持营养供给热量 3.预防和治疗高血钾： ——少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用、 促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持 多尿期
第三节
Acute respiratory distress syndrone
定义：
多种病因所致，肺泡内气体和肺 毛细血管内血液之间的氧和二氧 化碳的交换发生障碍，使PaO2降 低和PaCO2增高，表现以呼吸窘 迫低氧血症的一种急性进行性呼 吸衰竭。
治疗——对症治疗： 治疗——对症治疗：
原则： 1.消除原发病， 2.支持呼吸循环， 3.防止并症， 4.维护其他脏器功能。
机械通气疗法：
目的： 1.维持气体交换， 2.支持肺泡毛细血管膜功能 优点： 1.提高PaO2，降低PaCO2；调整V/Q。 2.减少呼吸运动能量和氧消耗。 3.改善循环：