心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
心脏骤停考试题
心脏骤停考试题1、什么是心脏骤停？心脏骤停是指心脏突然停止跳动，导致全身器官和组织缺氧，若不及时救治，可导致死亡。
2、心脏骤停的常见原因有哪些？心脏骤停的常见原因包括：严重心脏病、药物过量、窒息、电解质紊乱等。
3、如何判断是否发生心脏骤停？当发现有人突然倒地，无呼吸或呼吸急促，无意识或意识模糊，皮肤苍白或发绀，手脚抽搐等表现时，可判断为心脏骤停。
4、心脏骤停的救治措施有哪些？心脏骤停的救治措施包括：立即拨打120急救、进行心肺复苏（CPR）、使用自动体外除颤器（AED）进行除颤治疗。
5、心肺复苏（CPR）的步骤是什么？心肺复苏（CPR）的步骤包括：将患者平放在硬板上，将双手交叉放在胸骨下端中三分之一处，进行口对口人工呼吸和胸外按压。
6、自动体外除颤器（AED）的使用方法是什么？自动体外除颤器（AED）是一种可以自动判断是否需要除颤并执行除颤治疗的设备。
使用AED时，应将电极片贴在患者胸部，按照设备提示进行操作。
7、心脏骤停的预防措施有哪些？预防心脏骤停的措施包括：保持健康的生活方式，如戒烟、控制体重、定期进行体检等；学习急救技能，如心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）的使用方法；在公共场所设置AED设备。
以上是关于心脏骤停的考试题，希望能提高大家对心脏骤停的认识和应对能力。
在医学领域，心脏骤停是一种紧急状况，需要医务人员及时、准确地采取措施以挽救患者的生命。
为了提高医务人员对心脏骤停的处理能力，以下是一份“1心脏骤停考试题”样例：当患者出现心脏骤停时，以下哪种药物应该首先使用？在进行心肺复苏时，正确的胸外按压深度应该是：描述心脏骤停的典型临床表现，并解释其原因。
患者突然出现心脏骤停，作为一名医务人员，你应该如何采取急救措施？请详细描述。
在处理心脏骤停患者时，你如何判断患者的复苏情况？有哪些指标可以用来评估患者的复苏情况？请简述在预防心脏骤停方面，患者和医务人员可以采取的措施。
以上是一份“1心脏骤停考试题”样例，通过这份试题，医务人员可以了解和掌握心脏骤停的基本知识、处理方法和评估标准，以便更好地为患者提供及时、有效的急救服务。
心脏骤停后综合征
・专家论坛・心脏骤停后综合征张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。
心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。
早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。
ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。
然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。
１ ＰＣＡＳ的主要病理生理改变１畅１ 心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。
《心脏骤停后综合征》课件
临床观察与随访
对心脏骤停后综合征患者 进行长期观察和随访，评 估治疗效果和预后。
新技术与新疗法
基因治疗
利用基因工程技术，对心 脏骤停后综合征患者进行 基因治疗，改善疾病进程 。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复受损的心脏组织，改善 心功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，减轻 炎症反应和组织损伤，延 缓疾病进展。
建立随访机制，定期监测患者的病情变化， 及时调整治疗方案。
长期药物治疗
根据患者情况，制定长期药物治疗计划，并 定期评估疗效和副作用。
健康教育
对患者及家属进行健康教育，提高对心脏骤 停后综合征的认识和自我管理能力。
心脏骤停后综合征
05
的科研进展
基础研究进展
病理生理机制研究
深入探讨心脏骤停后综合征的发 病机制，为临床治疗提供理论依
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
目录
• 心脏骤停后综合征概述 • 心脏骤停后综合征的治疗 • 心脏骤停后综合征的预防 • 心脏骤停后综合征的护理与康复 • 心脏骤停后综合征的科研进展
心脏骤停后综合征
01
概述
定义与分类
定义
心脏骤停后综合征是指心脏骤停 后出现的一系列生理、病理和临 床变化，包括多器官功能障碍、 免疫系统紊乱和心理障碍等。
分类
根据心脏骤停后综合征的表现和 病程，可以分为急性期、恢复期 和后遗症期。
发病机制与病理生理
发病机制
心脏骤停后综合征的发病机制涉及多 个方面，包括缺血/再灌注损伤、炎 症反应、氧化应激和内皮细胞功能紊 乱等。
病理生理
心脏骤停后综合征的病理生理过程包 括全身炎症反应、多器官功能障碍和 细胞凋亡等，这些过程相互作用，导 致病情复杂化。
心脏骤停后综合症课件
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
心脏骤停后综合症(医学PPT课件)
内脏损害：
• 内毒素释放 • 炎症反应
复苏后脑血流自动调节功能的变化
Sundgreen C, et al. Stroke, 2001.
心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注过 程,其病理生理主要表现为４个方面的损 伤:
肌顿抑）、ACS
律失常、心功能衰竭
缺血 再灌注 损伤
全身炎症反应综合征 （SIRS）、血管调节受 损、高凝状态、肾上腺功 能受抑、组织氧供/氧需 受损、感染易感性增加
进行性组织缺氧/缺血、低血 压、心力衰竭、发热、高血 糖、多器官功能衰竭、感染
诱发心 脏骤停
急性心肌梗死(AMI)、 ACS、心肌病，COPD、 根据病因表现各异 哮喘，脑血管意外、肺栓 塞、中毒、脓毒症、肺炎、 低血容量
心脏骤停的病因治疗及预防再发。
(N Engl J Med 2004; Ann Emerg Med 2005; Resuscitation 2006; JAMA 2006; Crit Care Med 2007)
• 心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更 为复杂的新的病理生理过程。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
ILCOR CONSENSUS STATEMENT
h) 积极干预，越早越好！ 4.Recovery phase: 恢复期（ 72 h 后） 判断预后 5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发
Circulation, 2008; 118: 2452
心脏复苏发展史
心脏骤停 后治疗
(PCAC)
心脏骤停后综合征的概念 心脏骤停后病理生理变化 综合的心脏骤停后治疗
心脏骤停后综合征1例
次 院 内外 会诊 ， 严 密监 测生 命体 征、 中心 静脉 压 （ Ｃ Ｖ Ｐ ） 、 尿量 、 腹腔引流量 ， 禁食禁水 ； 胃肠减压 ， 保 持腹腔引流管 的通 畅； 监测膀胱压 ， 防止腹腔 间隙
院就诊 ， 腹部 Ｂ 超示 ： 脾包膜下可见少许暗 区。给 予止痛对症治疗后未进一步复查。结合患者平 素
改变 ， 左 下肺不 张 ， 双侧 少量 胸 腔 积液 ； 肠 管 胀 气 明 显提示 不 全 性 麻 痹 性 肠 梗 阻 。诊 断 ： （ １ ） 心跳 呼 吸
未发现明显异 常。人院后 １ 小时复查血常规红细 胞计数（ Ｒ Ｂ ｃ ） 由４ ． ２ ３ ×１ ｏ ｌ ２ ／ Ｌ 降至 ３ ． ６ ９ Ｘ １ ０ ／ Ｌ ， 血红 蛋 白（ Ｈ ｂ ） 由１ ３ ２ ｇ ／ Ｌ降至 １ １ ２ ｇ ／ Ｌ ， 血细胞 比容 （ Ｈ ｃ ｔ ）
心脏骤 停后综合征 １ 例
李雁 君
（ 中国人民解放军第 １ １ ３ 医院 ， 浙江 宁波 ３ １ ５ ０ ４ ０ ）
心 脏 骤 停 自主 循 环 恢 复 （ ｒ ｅ ｓ ｔ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｐ ｏ ｎ ｔ ａ —
后休克难 以纠正 、 动态血 常规 变化和其 他辅助 检 查 排除肺栓塞、 急性冠脉综合征（ Ａ Ｃ Ｓ ） 、 中毒 、 恶性 心律失常和严重水 电解质 、 酸碱平衡紊乱等导致 的
裂并发失血性休克所致 ， 急诊备血 、 行剖腹探查手 术。患者于人院 １ 小时 ３ ０分钟后在全麻下行剖腹
探 查 及脾 脏 切 除术 ， 术 中腹 腔 内 吸 出约 ３ ５ ０ ０ ｍ Ｌ鲜 血和 ４ ０ ０ ｇ 血凝 块 ， 手 术顺 利 。
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(完整版)
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（完整版）心搏骤停(ca rdiacarrest,CA)是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万[1]，我国CA发病率约为40.7/10万[2],2018年美国院外心搏骤停(out-of-hospitalcardiacarrest,OHCA)发病率为74.3/10万[3]。
尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation, ROSC)率有所升高，但出院存活率仍很低。
2018年美国统计数据显示，O HCA患者存活出院率为10.4%,功能状态良好出院率为8.2%[3]。
与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低4,5]。
国内一项针对北京地区9897例OHCA患者的研究显示，复苏成功率为5%，存活出院率仅为1.3%，神经功能良好者仅占1%[4]。
在美国，每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停(in-hospitalcardiacarrest, IHCA), 2017年美国GWTG-R(getwiththeguidelines-resuscitation) 数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%，其中85％的存活患者出院时神经学结果良好6]。
2014年北京12家医院582242例患者中JHCA 发病率为1.75%,ROS(率为35.5%，存活出院率为9.1%，神经功能良好出院率为6.4%[7]。
CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。
因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。
CA患者救治结果取决千患者的原发病、目击者高质量心肺复苏CP R)及复苏生存链的每一个环节。
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合征的防治实践心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)是近年来提出的一个全新的概念，以前称为复苏后多器官功能障碍综合征(post-resuscitation multiple organ dysfunction syndrome，PR-MODS)、复苏后综合征(post resuscitation syndrome，PRS)。
早在1970年初，Vladimir Negovsky教授就认识到心脏骤停患者经过成功的心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)恢复自主循环(resumption of spontaneous circulation,ROSC)后，机体出现由全身缺血和再灌注损伤导致的异常病理生理过程，命名为“复苏后疾病”。
由于目前复苏的定义已经大大扩展，不仅包括心脏骤停患者的抢救过程，而且包括没有心脏骤停的各种急危重症的抢救过程。
而且“复苏后”的命名意味着复苏过程的结束。
，然而事实上，Negovsky教授命名的“复苏后疾病”是指心脏骤停后ROSC 患者进入的更进一步，、更加复杂的复苏过程。
因此，由国际多个相关学会科的专家讨论后形成的共识，将心脏骤停后ROSC患者的异常病理生理状况命名为PCAS。
心脏骤停后综合征概述PCAS从根本上揭示了心肺复苏后一系列病理生理变化。
包括四部分：①心脏骤停后脑损害；②心脏骤停后心脏功能紊乱；③机体各个器官的缺血-再灌注损伤；④导致心脏骤停的病理过程持续存在而引起机体的进一步损害。
自20世纪50年代末现代心肺复苏科学开创以来，历经半个世纪的医学实践和理论探讨，取得了令人鼓舞的心肺复苏成就，心脏骤停后恢复自主循环ROSC的患者比例不断提高。
然而近期的研究发现，由于不能及时有效的治疗心脏骤停后综合征出现的各种病理变化，即使获得了自主循环，患者住院死亡率仍很高。
目前各国的研究表明心脏骤停后ROSC患者院内死亡率相当高，2006年发表的关于心脏骤停后ROSC患者院内死亡率的研究，包括19819例成人患者和524例患儿，是目前此类研究中病例数最多的一组数据。
wmx心脏骤停后综合症
死亡率 (78％vs 50％) ％ ％
－D.F. Gaieski et al: Resuscitation 80 (2009) 418–A
治疗性低温的共识
诱导低温: 诱导低温:ROSC后<6h,体表+静滴 后 ,体表+静滴30ml/kg 冰盐水,静滴5 硫酸镁(>5 控制寒战 冰盐水,静滴5g硫酸镁 h)控制寒战 维持低温:32－34℃,12－24h 维持低温: － ℃ － 复温: 复温:0.25-0.5℃/h，8.5-10.5h ℃ ，
心脏骤停后综合症及应对策略
——关注微循环障碍及线粒体功能障碍 ——关注微循环障碍及线粒体功能障碍
CCU 吴明祥
内容摘要
心肺复苏现状及指南的更新 心脏骤停后综合征定义及历史 心脏骤停后综合征的病理生理 心脏骤停后综合征的应对策略 2例心脏骤停后综合征病例分享
心肺复苏现状
2007 英国 24132例 71%
肺动脉温度
颈静脉温度
鼻咽部低温降脑温
8-10℃
-Covaciu L,et al: resuscitation.2007.07.002
先头部降温优于后全身降温
头部组 96h ％ 96h存活率 100％ 体表组 85.7% 对照组 28.6%
心肌损伤 , 脑损伤 ( 0=正常，400=脑死亡 正常， 脑死亡) 正常 脑死亡
-R W. Neumar et al: Circulation, 2008, 118:2452-2483. 国际复苏会议
PACS的应对策略
CPR的三个阶段
早期电活动阶段 早期血流动力学阶段 早期代谢阶段（恢复微循环及细胞 代谢）
PACS的治疗 战略上 PACS的治疗---战略上 的治疗--抢四个时间---尽早恢复 抢四个时间 尽早恢复ROSC和组织微循 尽早恢复 和组织微循 环
心脏骤停后综合征
会 中有 代表性 的专家 形 成 新 的学 术 共 识 ， 心脏 骤 将
停 ＲＳ Ｏ Ｃ后 的异 常病理 生理状 态命 名为 心脏 骤停 后 综 合征 （ ｏｔ ａ ｉ ｒ ｓ ｓｎ ｒｍ ，Ｃ Ｓ 。 ｐ ｓ ｃｒ ａ ａｒ ｔ ｙ ｄｏ ｅ Ｐ Ａ ） — ｄ ｃ ｅ
１ ＰＡ Ｃ Ｓ的主 要病理 生理 改变
谢、 生命 活动 ） 损 伤 不 可 逆 。Ｒ Ｓ ， Ｏ Ｃ后 即使 提 供 较 高 的灌注压 ， 方面 ， 一 脑部灌 注压 的升 高与脑 血管 自 身调节 的障碍通 常会 引起 脑 部再 灌 注性 充 血 ， 由此
环 恢 复 （ ｅｔ ａ ｏ ｏ ｓｏｔｎｏ ｓ ｉ ｕａ ｏ ， ｒｓ ｒｔ ｎ ｆ ｐｎａ ｅｕ ｃｒ ｌ ｉ ｏ ｉ ｃ ｔｎ
杂 ， 括神经 元兴 奋毒 性 、 离子 失衡 、 包 钙 自由基 形成 、
肌损害、 全身性缺血／ 再灌注损伤、 导致 或促发心脏 骤停 的 尚 未 消 除 的各 种 原 有 疾 病 （ 病 因 ） ¨ 。 或 等 早在 ２ ０世纪 ７ ０年 代 ， ｌ ｉ ｒ 授 就 认 识 到 复 苏 Ｖ ａ ｍｉ教 ｄ 后Ｒ Ｓ Ｏ Ｃ由于 全身缺 血 和再灌 注损伤 而 产生 的各 种
时 间以及基 础疾病 等 。 然而 ， 今 “ 苏 ” 念 广 泛应 用 ， 严 重脓 毒 现 复 概 如 症液体复苏、 各种休克复苏等， 但这些情况都不存在 循环 的停止 ； 另外 ， 字面 意义 上 讲 ，复 苏后 ” 乎 从 “ 似 意 味 着 复 苏 过 程 的 结 束 ， 实 际 上 ， 脏 骤 停 经 而 心 Ｃ Ｒ而 Ｒ Ｓ Ｐ Ｏ Ｃ后 ， 机体 又 进人 到 一 个 需 要 进一 步 复
・
３ ０ ・ ４
中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(2023)解读PPT课件
家庭护理指导内容
指导患者家属掌握基本的心肺 复苏技能和急救知识，以便在 紧急情况下能够及时施救。
指导患者家属关注患者的病情 变化，包括生命体征监测、症 状观察等，及时发现并应对异 常情况。
指导患者家属做好患者的生活 护理，包括饮食调整、康复训 练、心理支持等，促进患者康 复。
社会支持资源利用建议
呼吸系统并发症
肺部感染、呼吸衰竭等是常见的呼 吸系统并发症。危险因素包括机械
通气时间长、误吸、卧床等。
肾功能不全
心搏骤停后综合征患者易出现急性 肾功能不全，表现为少尿、无尿等 。危险因素包括低血压、缺血再灌
注损伤等。
预防措施与建议
加强神经保护
维持血压稳定，避免脑灌注压过 低；控制体温，避免高温加重脑 损伤；使用神经营养药物促进神
中西医结合治疗优势分析
相互补充
减少并发症
西医治疗可迅速稳定患者生命体征，中医 治疗可调节患者脏腑功能，两者相互补充 ，提高治疗效果。
中西医结合治疗可减少单一治疗可能带来 的并发症，如感染、多器官功能衰竭等。
促进康复
整体调理
中医治疗在促进患者康复方面具有独特优 势，如针灸、推拿等康复治疗可帮助患者 恢复肢体功能、提高生活质量。
建议患者及其家属充分利用社会资源， 如加入心搏骤停后综合征患者互助组织 、参加康复训练课程等，以获得更多的
帮助和支持。
建议相关部门加强心搏骤停后综合征的 宣传教育，提高公众对该疾病的认识和
重视程度。
建议政府加大对心搏骤停后综合征患者 的医疗保障力度，减轻患者的经济负担
。
07 总结与展望
共识主要成果总结
完善。
中西医结合治疗心搏骤停后综合 征的疗效评价标准尚不统一，需 要制定更加科学、客观的评价标
《心脏骤停后综合征》课件
2 及早诊断和治疗是至关重要的
及早诊断和治疗可以提高患者的预后和生存率。
3 预防再次心脏骤停的措施是非常重要的
预防再次心脏骤停可以减少患者的风险并改善生活质量。
3 发生率
心脏骤停后综合征在心脏骤停患者中的发生率较高。
心脏骤停后综合征的症状
1
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
心脏骤停后综合征患者可能出现严重的
低氧血症
2
呼吸困难。
心脏骤停后综合征患者的血液中氧气含
量可能降低。
3
肺水肿
心脏骤停后综合征患者可能出现肺部水
心功导致心脏功能下
肺通气支持治疗
肺通气支持治疗可用于维持患者 的呼吸功能。
心脏骤停后综合征的预后
1 预后不良因素
心脏骤停后综合征的预后受多种因素影响，包括年龄和合并症。
2 提高预后的治疗手段
采取适当的治疗手段可以提高心脏骤停后综合征的预后。
3 预防再次心脏骤停的措施
采取预防措施可以降低再次心脏骤停的风险。
结论
1 心脏骤停后综合征是一种严重的疾病
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
欢迎大家来到《心脏骤停后综合征》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探 讨心脏骤停后综合征的定义、病因和治疗，以及提高预后和预防再次心脏骤 停的措施。
什么是心脏骤停后综合征
1 定义
心脏骤停后综合征是在心脏骤停后出现的一系列症状和并发症。
2 病因
心脏骤停后综合征通常由心肺复苏后的缺血再灌注损伤引起。
降。
5
再次心脏骤停的风险增加
心脏骤停后综合征患者面临再次心脏骤 停的风险增加。
心脏骤停后综合征的诊断
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征可能导致心脏功能减弱，影响患者的生活质量。
2 心理压力
患者可能经历心理压力和焦虑，需要支持和心理治疗。
3 再次心脏骤停风险
心脏骤停后综合征患者在未来面临更高的再度心脏骤停的风险。
诊断和评估方法
为了诊断心脏骤停后综合征，医生通常会进行以下测试和评估： • 心电图（ECG）和心脏超声波 • 血液检查，包括心肌酶和生化指标 • 心脏监测和24小时内的血压监测
研究和未来发展
目前，科学家们正在进行研究，以进一步了解心脏骤停后综合征的病因和治 疗方法。未来的发展可能包括个性化医疗和更有效的药物治疗。
预后和存活率
心脏骤停后综合征的预后因个体而异。一些患者可能恢复正常心脏功能，而另一些患者则可 能需要持续的监护和治疗。
症状和表现
心脏不适
患者可能感到心脏疼痛、闷 闷不乐或心悸。
呼吸困难
呼吸可能变得急促或困难， 患者可能感到气短。
乏力和体力下降
患者可能感到疲劳、无精打 采，并且容易疲倦。
危害和影响
预防措施和管理方法
1
早期复苏和干预
提高心肺复苏率和早期干预可以降低心脏骤停后综合征的发生风险。
2
心脏康复计划
个性化的心脏康复计划可以帮助患者恢复心脏功能，并改善生活质量。
3
药物治疗和监护
医生可能会开具药物治疗，并进行定期的心脏监护和随访。
康复和恢复
心脏骤停后综合征的康复过程需要时间和耐心，包括身体锻炼、心理支持和 生活方式改变。
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征是一种罕见但严重的心脏疾病，它在心脏骤停后出现，导 致心脏功能异常。
定义和概述
什么是心脏骤停后综合征？
心脏骤停后综合症
② 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤 维蛋白缺乏是造成微循环障碍主要病理生理学机制。
③肾功效衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化， 处理和普通肾功效衰竭一致。
④感染：肺部感染最常见，处理同其它危重病感染一致。
⑤可植入性心脏电复律器-除颤器放置。
心脏骤停后综合症
第30页
当前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替换上述概念。
心脏骤停后综合症
第3页
心脏骤停后综合征按时间分期：
1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min；
2.早期（Early）
20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代 谢和血液流变学改变；
但最近心脏骤停溶栓试验（TROICA），与 抚慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停患者使 用替奈普酶，并未增加30天存活率。
心脏骤停后综合症
第8页
③ 再灌注初始阶段，过多氧会经过产生自 由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。
④脑灌注压升高和脑自动调整受损，会出 现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。
⑤低血压，低氧血症，发烧，高血糖和抽 搐/惊厥，均是心脏骤停后常见加重脑损伤 原因。
3.中期（Intermediate）：
6/12 h~72 h，心血管功效趋于正常、脑 功效损害连续、微循环严重受损、代谢紊乱 连续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、 出血、脑水肿或肺水肿而死亡；
心脏骤停后综合征
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿
心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿心脏是人最重要器官之一，是循环系统中的动力。
心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质(如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等)，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。
体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。
此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏"泵"的作用实现的。
所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。
一、什么是心脏骤停综合征心脏骤停后综合征是指发生心脏骤停后经抢救治疗自主心跳恢复，但由于心脏停跳期间心脏射血的中断、减少，会引起脑损伤、心脏损伤以及全身其他脏器损伤。
心脏骤停期间脑血流中断，而大脑对缺血、缺氧较敏感，可引起大脑微循环障碍、脑梗塞，表现为昏迷、肢体抽搐、肌阵挛，甚至脑死亡等，还可引起心肌缺血、心功能损害等。
心脏骤停后其他重要脏器的血液供应停止，会引起相应的功能受损表现，心跳恢复后还会出现全身缺血性再灌注损伤。
二、造成心脏骤停的原因1.主要病因（1）心源性病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。
冠心病是导致成人心搏骤停的主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中，约75%有急性心肌梗死病史。
有器质性心脏病影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱，心输出量降低或引起冠状动脉灌注不足或导致心律失常，最终导致心搏骤停。
也可见于心肌疾病，比如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常性右室性心肌病、暴发性心肌炎、brugada综合征、长QT综合征等。
（2）非心源性病因因其他疾患或因素导致心肌细胞大量损伤或者影响心肌电活动所致，如严重的电解质与酸碱平衡失调，影响到心脏的自律性和心肌的收缩性，严重创伤导致低血容引起心肌严重缺血缺氧，最终均可引发心搏骤停。
心肺骤停后缺血缺氧性脑病之欧阳德创编
心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。
此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。
由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。
50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg 时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。
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共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
心脏骤停后综合征
CA经CPR后结局
DEATH 70%
CA
ROSC 30%
Admission 20% Death 10%
Death 15% Discharge 5%
心脏骤停后综合征
ROSC 25%
CA
OPTIMAL 7%
15% DEATH
心脏骤停后综合征
迄今ROSC后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
心脏骤停后综合征
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
心脏骤停后综合征
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ ——
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗
2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
（WBC内还原型氧化）
电子传递链内外的蒽醌介导的反应 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
心脏骤停后综合征
自由基损伤
膜脂质过氧化
细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变
血管内皮损伤——No reflow
PMN激活
心脏骤停后综合征
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放diac arrest syndrome
心脏骤停后综合征
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
心脏骤停后综合征
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：
NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－
ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
心脏骤停后综合征
神经细胞膜脂质过氧化
缺血-再灌注产生自由基——
超氧负离子O2－
羟自由基·OH 过氧亚硝基ONOO－ 脂自由基FLR
产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活
脂环氧酶催化花生四烯酸代谢
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因
CPR时间
而不同
原发病
表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后：80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
心脏骤停后综合征
POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%
NO-ROSC 75%
(259 cases)
心脏骤停后综合征
ALIVE 3%
DEAD 15%
CA/CPR结局：3585例
Cardiac arrest(CA)
30% ROSC
70% DEATH
20% ADMISSION
10% DEATH
5% DISCHARGE
心脏骤停后综合征
ROSC后死亡分析
脑因性： ２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％
心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出：
Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
促使
兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）
涌入线粒体——沉积其内 —— ATP产生抑制 ——细胞死亡
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO
1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损
3天后： 感染（后期死亡原因）
心脏骤停后综合征
脑损害——I/R结果
灌注衰竭 普遍无血流——CA后立即发生 短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注——全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物 呈优势 24Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 —— 临床脑死亡
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
心脏骤停后综合征
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱
24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）
受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
磷脂酶——胞膜磷脂降解 —游离脂肪酸
磷脂酶A2 活性
—花生四烯酸瀑布反应
PGS TXA2 LTS
自由基
——膜损伤
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
蛋白酶 脂酶 核酸酶