SHIP—1对SR3Y1细胞的MMP2分泌和侵润能力的影响

肾细胞癌组织中KISS-1、MMP-9蛋白的表达变化及意义

ＭＭＰ９的作用底物为明胶蛋白、和Ｖ型胶－ Ⅳ ２４肾细胞癌组织中ＫＳ一白与ＭＭ－白．ＩＳ１蛋Ｐ９蛋表达的相关性肾细胞癌组织中ＫＳ一ＩＳ１蛋白和ＭＭＰ９蛋白的表达呈负相关（＝一０４８Ｐ＜－ｒ．６，
体，为转移抑素（ｅｔｔ）它能明显抑制肿瘤细称ｍｓｓｎ，ａｉ胞的化学趋向性和侵袭性，限制肿瘤细胞的迁移并蠕动功能。ＫＳ－基因表达于正常心脏、、、ＩＳ１肝肺骨骼肌、肾组织和胰腺，胎盘和脑组织中呈高表达，在
００）．１。结论
肾细胞癌组织中ＫＳ－蛋白低表达、ＩＳ１ＭＭＰ９蛋白过表达，－可能与肾癌的发生及侵袭转移有关，而且
ＫＳ－基因可能抑制ＭＭ－白的表达，ＩＳ１Ｐ９蛋二者有望成为判断肾细胞癌侵袭和转移能力的生物学指标。关键词：肾肿瘤；肾细胞癌；ＫＳ一白；ＩＳ１蛋基质金属蛋白酶
山东医药２１年第５０２２卷筮ｌ期４
肾细胞癌组织中ＫＳ一、ＩＳ１ＭＭＰ９蛋白的一表达变化及意义
项明峰汪建煜，媛珍习小庆史子敏潘正跃，林。，，
（１南昌大学第二附属医院，南昌３００；南昌大学研究生院）３０６２
（２０％）１（３０％）１（６６％），者相３．０、１７．０、０６．７例三
比，＜．５Ｐ００。

NHE1通过调节MT1-MMP介导MDA-MB-231细胞的体外转移的开题报告

NHE1通过调节MT1-MMP介导MDA-MB-231细胞的体外转移的开题报告题目：NHE1通过调节MT1-MMP介导MDA-MB-231细胞的体外转移引言：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是世界各国女性死亡率最高的癌症类型之一。

转移是导致乳腺癌患者死亡的主要原因之一。

因此，研究乳腺癌细胞转移机制对于预防和治疗乳腺癌的转移具有非常重要的意义。

MT1-MMP是转移相关的膜蛋白酶，它参与了许多肿瘤细胞的转移过程，包括侵袭、迁移和血管生成等。

而Na+/H+交换器1（NHE1）是一种细胞膜上的离子交换蛋白质，可以调节细胞内外电解质平衡和细胞体积等生理过程。

NHE1也与乳腺癌细胞的转移相关，但它在调节MT1-MMP介导的转移过程中的作用还未得到深入的探究。

研究目的：本研究旨在探索NHE1与MT1-MMP之间的相互作用，以及NHE1在调节MT1-MMP介导的MDA-MB-231细胞的体外转移中的作用。

研究方法：本研究将使用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231作为研究对象。

首先，通过Western blot分析检测细胞内NHE1和MT1-MMP的表达情况，并进行免疫荧光染色观察它们在细胞内的定位。

然后，利用NHE1 siRNA干扰NHE1的表达，观察MT1-MMP的表达变化及细胞侵袭和迁移能力的改变。

最后，通过转染重组MT1-MMP和NHE1表达质粒，观察它们对MDA-MB-231细胞增殖和转移的影响。

预期结果：本研究预期发现NHE1可以调节MT1-MMP的表达和定位，影响MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力。

同时，NHE1和MT1-MMP共同作用可影响MDA-MB-231细胞增殖和转移，这可能是通过调节适应性响应和转录因子活性来实现的。

这些结果可能会为进一步研究乳腺癌细胞的转移机制以及寻找新的治疗靶点提供重要的基础数据。

内皮细胞与单核细胞相互作用对MMP-2和TIMP-2分泌和活化的影响以及普伐他汀的作用

内皮细胞与单核细胞相互作用对MMP-2和TIMP-2分泌和活化的影响以及普伐他汀的作用目的很多研究认为动脉粥样硬化斑块的发生、发展以及不稳定斑块的形成和破裂与动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase ，MMP）s 和／或组织型基质金属蛋白酶抑制物（Matrix Metalloproteinase Tissue Inhibitor , TIMPs）平衡失调有关。

其中，单核/巨噬细胞与内皮细胞分泌的MMP-2（又称明胶酶A）及TIMP-2是决定斑块进程及斑块稳定性的最重要因素之一。

单核细胞可以通过细胞间相互接触诱导周围细胞表达MMP-2而动脉粥样硬化中内皮细胞MMP-2勺过度表达与单核/巨噬细胞浸润的程度和范围高度一致，提示二者可能存在某种联系。

本实验着重研究了单核细胞和内皮细胞相互作用后，MMP-2和TIMP-2分泌及活化的变化。

调脂药物尤其是他汀类药物的作用具有多效性，临床上常用的普伐他汀可以稳定斑块，防止斑块破裂。

但是它是否可以通过调节基质金属蛋白酶及其组织抑制物表达和分泌的途径来发挥其稳定斑块的功能，目前未见报道，本实验对此进行了初步探讨。

方法体外培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical veinendothelial cell , HUVE）,待细胞生长至亚融合状态后，将人单核细胞白血病细胞（THP-1）以不同比例与之共同培养，取上清采用明胶酶谱法检测MMP-2舌性及逆明胶酶谱法检测TIMP-2的活性。

向按1:1比例培养的HUVE（和THP-1 中同时加入不同浓度的普伐他汀（0，0.1，0.5，1.0卩mol/ml）作用24小时后，用同样的方法测定MMP-2和TIMP-2的活性。

采用Fluorchem<sup>TM</sup>Imaging System 显微图像分析系统对明胶酶谱和逆明胶酶谱的实验结果进行扫描分析结果共同培养体系的细胞与单独培养的内皮细胞相比较，proMMP- 2 活性分别增高2.09 一, 2.46 —和2.07 —倍(n二8, P<0.01 );共同培养的细胞还能够分泌MM一2的活性形式，其中以1:1比例共同培养的细胞分泌的活性形式MM一2最多。

MMP-2特异性RNA干扰对人胰腺癌细胞粘附和侵袭的作用

中图分类号：７５９Ｒ３．文献标识码：Ａ文章编号：０９—０６（００００９０１０４０２１）３— １６— ７
ＲｏｅｏＮＡｎｅｆｒｎｃａｇｔｎｇＭＭＰ＿ｎａｒａｉａｃｎｌｆＲｉｔｒｅｅｅｔｒｅｉ２ｏｐｎｃｅｔｃｃｒｉｏｍａｃｌｉａｉｎｎａｈｅｉｎｅｌｎｖｓｏａｄｄｓｏ
ＺＩｔｇｈｉＳＮｏｍｎｅａｔｅｔｆＧｎｒｌｕｇｒＡｌｔｅｉｎａｏｉｌａｉｌＨｎ —ｕ，ＯＧＭａ — ｉ．ＤｐｒｎｅｅａＳｒｅｆｉｅＢ谤ｇＴａｔｎＨｓｔ，ＣｐｔＹｍｏｙ，ｆａｄｉｐａａ
１０５北京首都医科大学附属北京天坛医院普外科０００智迎辉，宋茂民
【摘
要】目的探讨靶向基质金属蛋白酶一（２ＭＭＰ２的ＲＡ干扰对人胰腺癌细胞粘附和侵袭的作用。方法一）Ｎ
设计
和构建靶向ＭＭＰ２的特异性小干扰ＲＡ（ｉＮ表达质粒，一ＮｓＡ）Ｒ将质粒转染人人胰腺癌ＢＰ一ｘＣ３细胞系中，根据转染质粒靶序列的不同分为５组，ｐＰ６１ｐＰ６２ｐＰ６３ｐＰ６４和阴性对照组ｐＰ６即ＧＵ —、ＧＵ —、ＧＵ — 、ＧＵ－ＧＵ（一）并设仅加入转染剂的空白对照组。应，
ＭｅｉａｉｒｉｄｃｌＵｎｖｓｔｅｙ．Ｂｉｎ０００．ｉａｅｉｇ１０５ｎｊ
Ｃｏｒｓｎｎｔｏｒｅｐｏｄｉｇａｕｈｒ：ＳＯＮＧＭａ — ｉＥ— ｉ：ｓａｍｉｏｒｎ，ｍａｆｍｏｎ＠ｓｈｃｒａｏｕ．ｏｎ

细胞因子信号传导抑制因子1在双氧水诱导的IPEC-1细胞炎症和损伤中的作用

00.8.8
00.6.6
细胞细活胞活力力（（OODD值值））
00.4.4
00.2.2
b
SSOOCSS1Cs1iRsNiAR:NP<A0.:0P5 < 0.05
HH22OO2:2P:<P0.05< 0.001
SSOOCSSC1 1siRsNiRAN×HA2O×2:HP=2O0.126:3 P = 0.163
及蛋白合成，SOCS1 表达增加后可通过负反馈调节机制抑制诱导其增加的分子，使信号传导终止，从而维持细胞稳态 [8]。SOCS1 可以通过抑制 TLR4 与骨髓分化因子 88（MyD88）结合，也可抑制白介素受体相关激酶 1（IRAK1）和 NF-κB 的活性，抑制下游相关分子的信号传导 [9]。但是 SOCS1 是否在氧化应激条件下的细胞炎症和损伤中发挥作用目前还未见报道。
mRNA 表达量的趋势（P=0.058）；双氧水刺激导致 IPEC-1 细胞 SOCS1 mRNA 表达量升高（P<0.001），
SOCS1 siRNA 导致 SOCS1 mRNA 表达量降低（P<0.05）；双氧水刺激导致 IPEC-1 细胞活力下降（P<0.001），
SOCS1 siRNA 对细胞活力无显著影响，双氧水和 SOCS1 siRNA 对 IPEC-1 细胞上清液 LDH 活性无显著影
分子、负调控因子 SOCS1 以及炎性因子的 mRNA。操作步骤和计算方法同徐桥等 [10]。Real-time PCC）组、100 nmol/L SOCS1 siRNA 组、NC+0.5 mmol/L 双氧水和 100 nmol/L
序列：TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α 和 β-actin 参照徐桥等 [10]；MyD88（F： 5'-GATGGTAGCGGTTGTCTCTG

dkk1通过抑制mmp2、mmp9的表达影响人小细胞肺癌sbc-5细胞的增殖和侵袭

(.Chin J Lab Diagn,2019,23j 1961)
2018年全球癌症统计显示：肺癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)约占肺癌发病率的14%,具有高度侵袭性，约60%患者就诊时已是广泛期図。约 70%的患者对标准一线化疗反应较好，但不可避免的复发，二线治疗有效率有限，2年的总生存小于 5%"⑷o免疫检测点抑制剂在SCLC治疗中仍在探
invasion ability of SBC-5 cells through inhibiting the expression of MMP2 and MMP9. This study indicated that DKK1,
MMP2 and MMP9 may play an important role in the development of SCLC. Key words: SCLC ； DKK1 ； SBC-5 ； MMP2 ； MMP9
摘要：目的探讨下调DKK1表达对人小细胞肺癌SBC-5细胞增殖、侵袭能力的影响及机制。方法下调SBC-5
细胞中DKK1表达(实验组：SBC-5-DKKl-siRNA,对照组:SBC-5-NC-siRNA),观察细胞绿色荧光比例:RT-PCR和
Western-bloting验证感染效率，观察MMP2和MMP9蛋白表达的变化；平板克隆实验和细胞侵袭实验观察下调 DKK1表达对SBC-5细胞增殖及侵袭能力的影响。结果细胞绿色荧光比例大于80%；DKKl表达在mRNA和蛋白
中国实验诊断学2019年11月第23卷第11期文章编号：1007-4287(2019)11-1961-04
1961
DKK1通过抑制MMP2、MMP9的表达影响人小细胞肺癌SBC-5细胞的增殖和侵袭能力的研究

辛伐他汀对胶质瘤U251细胞侵袭及其MMP2表达的影响

辛伐他汀对胶质瘤U251细胞侵袭及其MMP2表达的影响
胶质瘤是最常见的恶性脑肿瘤之一，其高度的侵袭性和复发性使得治疗难度极大。

近年来，辛伐他汀作为一种HMG-CoA
还原酶抑制剂，在癌症治疗中备受关注。

本文旨在探究辛伐他汀对胶质瘤U251细胞侵袭及其MMP2表达的影响。

实验结果显示，辛伐他汀在一定浓度范围内能明显抑制U251细胞的增殖和侵袭能力，同时抑制了MMP2的表达。

MMP2是一种在肿瘤侵袭和转移过程中起关键作用的蛋白酶，通过破坏基质蛋白质，促进恶性肿瘤细胞的侵袭和扩散。

因此，抑制MMP2的表达对于胶质瘤的治疗具有非常重要的意义。

进一步的机制研究表明，辛伐他汀通过抑制RhoA/ROCK信号通路来影响细胞的侵袭能力。

RhoA/ROCK信号通路是参与细胞形态变化、运动和基质附着等过程的重要信号通路，其超活化与肿瘤细胞侵袭和转移密切相关。

辛伐他汀能够抑制RhoA/ROCK信号通路的超活化，从而抑制了U251细胞的侵袭能力。

综上，辛伐他汀能够抑制胶质瘤U251细胞的侵袭和MMP2表达，其抑制作用可能与RhoA/ROCK信号通路的抑制有关。

这些研究结果为胶质瘤治疗提供了新的思路和策略，同时也为辛伐他汀在抗肿瘤治疗中的应用提供了新的证据和支持。

MMP1,2及其抑制剂在鼠舌癌组织的表达与胶原纤维和弹性纤维相关性的研究的开题报告

MMP1,2及其抑制剂在鼠舌癌组织的表达与胶原纤维和弹性纤维相关性的研究的开题报告背景：舌癌是口腔颌面部中最常见的恶性肿瘤之一。

生长、侵袭和转移是肿瘤发展的三个主要方面。

一些蛋白酶家族在肿瘤的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用。

其中包括一类被称为基质金属蛋白酶的酶类。

MMP1和MMP2是基质金属蛋白酶家族中最常见的两个酶。

它们作用于胶原纤维和弹性纤维，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

因此，对MMP1、MMP2在舌癌组织中的表达进行研究，有助于深入理解肿瘤的发展机制，并有望成为该病诊断和治疗的新途径。

目的：本研究旨在探讨MMP1、MMP2在鼠舌癌组织中的表达，并分析它们与该组织中胶原纤维和弹性纤维的相关性。

此外，也将研究胶原酶和弹性酶抑制剂对MMP1、MMP2表达的影响，探讨它们对于鼠舌癌细胞生长和转移的抑制作用。

方法：1.建立鼠舌癌模型，收集癌组织样本。

2.采用免疫组化技术检测MMP1、MMP2在癌组织中的表达水平，并用光学镜观察组织中胶原纤维和弹性纤维的变化。

3.在体外实验中，将细胞培养在不同浓度的胶原酶和弹性酶抑制剂中，并使用Western blot和Real-Time PCR技术分析MMP1、MMP2和胶原纤维、弹性纤维的表达水平。

4.使用Transwell实验检测不同抑制剂浓度对鼠舌癌细胞的迁移和侵袭能力的影响。

预期结果：1.在鼠舌癌组织中，MMP1和MMP2的表达水平明显高于正常组织。

2.组织中胶原纤维和弹性纤维的数量受到MMP1和MMP2的表达水平的影响，癌组织中的胶原纤维比例较低，弹性纤维比例较高。

3.胶原酶和弹性酶抑制剂可以抑制MMP1和MMP2的表达，增加胶原纤维的比例，减少弹性纤维的比例，并抑制鼠舌癌细胞的迁移和侵袭能力。

4.抑制剂的浓度越高，抑制效果越明显。

结论：本研究对鼠舌癌的发展机制和治疗提供了新思路，为改善鼠舌癌的治疗效果提供了新的途径。

KISS_1蛋白和MMP_9在妊娠滋养细胞病变中的表达

病率明显高于会阴侧切者,这些结果与宋岩峰、董晓梅等15~82所做的流行病学调查结果基本一致。

对上述的影响因素作进一步的相关分析,发现年龄、体重指数、流产次数、生育次数、阴道分娩为尿失禁发生的危险因素,而剖宫产对尿失禁的发生起保护作用。

结果还发现产褥期得到充分休息及产后进行适当的功能锻炼者其尿失禁的患病率明显减少。

由于分娩可引起盆底肌肉、筋膜松弛,膀胱和尿道解剖位置改变及尿道闭合能力降低导致尿失禁,故在产后进行盆底肌功能锻炼可减少尿失禁。

但对其进行相关分析时,发现两者与尿失禁的发生无相关性,考虑可能与调查例数不足有关,可进一步扩大调查例数,以明确产后充分休息及进行适当的功能锻炼与尿失禁发生的相关性,是否为尿失禁的保护因素。

对于许多尿失禁患者来说,尿失禁已成为一种困扰,本次调查发现,48175%尿失禁患者认为该症状影响情绪,30179%患者认为生活质量受到不同程度的影响。

目前许多女性对尿失禁还不甚了解,认为是随着年龄增长或分娩后出现的一种必然现象,未予就诊或羞于就诊,仅仅通过改变生活方式来适应尿失禁症状,故尿失禁至今仍是一种未被充分认识的常见疾病,广大医务工作者应重视和加强妇科知识普及和医疗诊治,以提高尿失禁病人的生活质量。

4 参考文献1 段继宏,杨晨,吴士良et a l 1北京地区尿失禁发病率调查1北京医科大学学报,2000,32:742 宋严峰,林坚,李亚钦et a l 1女性压力性尿失禁危险因素的分析1中华妇产科杂志,2003,38:7373 Abra m s P ,Bl aivas J G ,Stan t on S L et a l 1The standard i zation of t er m inol 2ogy of l o wer uri n ary tract functi on reco mm ended by the I n tern ati on al Conti nen ce Soci et y 1IntU rogyn ecol J ,1990,1(45):4534Jackson S ,Donovan J ,Brook es S et al 1Th e Bri stol f e m ale lo wer u ri nary tract sy m pto m s qu esti onnaire :devel opm en t and psycho m etric t esti ng 1Bri tis h Journ al ofU rol ogy ,1996,77:8055 宋岩峰,谭燕英,卢昆林et a l 1沿海地区女性尿失禁流行病学调查1人民军医,2003,46(7):3836 董晓梅,罗新,王声涌et a l 1广州女性压力性尿失禁患病率和影响因素调查1中国公共卫生,2005,21(2):2147Gol dberg RP ,Kwon C ,Gandh i S et al 1U ri nary i n con ti n ence among m ot h ers of mu ltiples :t h e p rotective effect of cesarean delivery 1Am JObstetGyn eco,l 2003,188(6):14478 Rortve i t G ,Daltvei tAK ,H annestad YS et al 1U ri nary i nconti nence aftervag i nal deli very or cesarean secti on 1N Eng l J Med ,2003,348(10):900(2006212211 收稿)1编校刘鹏博2KISS-1蛋白和M MP-9在妊娠滋养细胞病变中的表达刘书哲檀艳丽张颖梁化印¹薛娟河北大学医学部病理教研室(河北保定) 071000中国图书分类号 R714 文献标识码 B 文章编号 100124411(2007)2824021203¹中国人民解放军252医院病理科=摘要> 目的:探讨KISS-1基因蛋白(me tastin)和基质金属蛋白酶-9(M M P-9)在妊娠滋养细胞病变(妊娠滋养细胞疾病和自然流产)中的表达及二者的相关性。

KiSS-1蛋白和MMP-2在宫颈癌中的表达及临床意义

KiSS-1蛋白和MMP-2在宫颈癌中的表达及临床意义张小平;李明玉【摘要】Objective To study the expression and the clinical significance of KiSS-1 protein and MMP-2 in the tissue of CIN and cervical cancer tissues. Methods Detect the expression of KiSS-1 protein and MMP-2 of normal cervical tissues,CIN and cervical cancer tissues by immunohistochemistry SP method. Results The positive rates of KiSS-1 protein and MMP-2 were 77. 8%,86. 4%,44. 7%,16. 7%,31. 8%,63. 2%. KiSS-1 protein was positively correlated with the development of cervical disease,but MMP-2 was opposite. There was significant difference between every two groups statistically(P<0. 05). The expression of KiSS-1 protein in the cervical cancer tissues was significantly correlated with histological grade,muscular layer infiltration depth and clinical stagcs(P<0. 05) ,but not related to the lymph node metastasis(P<0. 05) ;and the expression of MMP-2 in the cervical cancer tissues was significantly correlated with the clinical stages and muscular layer infiltration dcpth(P<0. 05) , but not related to the histological grade and lymph node metastasis(P<0. 05). Statistical results show that there is negative correlation between the expression of KiSS-1 protein and MMP-2 in the cervical cancer tissucs(γ= — 0. 427 ,P<0. 05). Conclusion KiSS-1 protein can inhibit the in infiltration and metastasis in the cervical cancer tissues; while MMP-2 may play an promoting role in the infiltration and metastasis of the cervical cancer tissues. United detecting of KiSS-1 and MMP-2 may become a new assistant index for detecting theinfiltration and metastasis of cervical cancer.%目的探讨KiSS-1蛋白和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在宫颈癌前病变及宫颈癌组织中的表达及其意义.方法应用免疫组织化学法检测KiSS-1蛋白和MMP-2在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN) 组织及宫颈癌组织中的表达情况.结果 KiSS-1蛋白和MMP-2在正常宫颈组织、CIN组织及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为77.8%、86.4%、44.7%、16.7%、31.8%、63.2%,随着宫颈疾病的进展,KiSS-1蛋白的阳性表达率逐渐下降,而MMP-2呈相反趋势,差异均具有显著性(P＜0.05).在宫颈鳞癌组织中KiSS-1蛋白的阳性表达率与肿瘤的组织学分级、浸润深度及临床分期有关(P＜0.05),而与是否伴有淋巴结无关(P＞0.05).在宫颈鳞癌组织中MMP-2的阳性表达率与肿瘤的浸润深度及临床分期有关(P＜0.05),而与组织学分级及是否伴有淋巴结转移无关(P＞0.05).宫颈癌组织中KiSS-1蛋白和MMP-2的阳性表达程度呈负相关(γ=-0.427,P ＜0.05).结论 KiSS-1对宫颈癌的浸润及转移有抑制作用;MMP-2则对宫颈癌的转移有促进作用,联合检测KiSS-1和MMP-2的表达有望成为判定宫颈癌浸润及转移能力的重要指标之一.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2013(017)003【总页数】4页(P507-510)【关键词】宫颈癌;kiss-1蛋白;基质金属蛋白酶2;免疫组织化学【作者】张小平;李明玉【作者单位】吉林大学中日联谊医院,吉林,长春130033;吉林省妇幼保健院【正文语种】中文【中图分类】R737.33宫颈癌是女性最常见的生殖道恶性肿瘤之一，近年来，在我国宫颈癌的发病率呈上升趋势，且趋于年轻化，其中鳞状细胞癌的发病率占到80%－85%。

CCL28通过增强MMP-2活力促进滋养细胞浸润功能

CCL28通过增强MMP-2活力促进滋养细胞浸润功能康玲;彭诗元;秦源;李梦苑;尹国武;朱晓明【期刊名称】《现代妇产科进展》【年(卷),期】2017(26)5【摘要】目的:探究趋化因子CCL28对滋养细胞生物学行为的影响及其调控机制。

方法:分离培养并鉴定原代人早孕蜕膜基质细胞(DSCs),ELISA法检测人DSCs与人正常绒毛膜滋养细胞系HTR8/Svneo的CCL28的分泌。

采用噻唑兰(MTT)、Annexin V-FITC、Transwell方法检测人工合成的CCL28对HTR8/Svneo细胞的增殖、凋亡及浸润能力的影响。

RT-PCR及明胶酶谱法阐明HTR8/Svneo细胞浸润功能改变的机制。

结果:HTR8/Svneo细胞与蜕膜基质细胞均能分泌CCL28,两者共培养能促进CCL28的分泌(P<0.01)。

人工合成的CCL28不影响滋养细胞的增殖(P>0.05)和凋亡(P>0.05),但能增强细胞的浸润能力(P<0.01),且主要通过受体CCR10介导。

RT-PCR与明胶酶谱法提示,CCL28通过提高滋养细胞内MMP-2活力来增强其浸润能力。

结论:CCL28通过与受体CCR10的结合,以自分泌或旁分泌的方式增强滋养细胞MMP-2活力来促进滋养细胞的浸润功能。

【总页数】5页(P337-341)【关键词】CCL28;滋养细胞;蜕膜基质细胞;浸润;MMP-2【作者】康玲;彭诗元;秦源;李梦苑;尹国武;朱晓明【作者单位】第四军医大学唐都医院妇产科;第四军医大学唐都医院传染科【正文语种】中文【中图分类】R344【相关文献】1.KIF1B在瘦素促进妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2表达中的作用 [J], 王华阳;董召刚;程欢欢;徐小飞;孔北华;曲迅2.子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响 [J], 颜士兰;滕银成;蒋荣珍L2通过抑制白细胞介素-24表达增强人绒毛膜滋养细胞株的细胞活力 [J], 邵珺;贺银燕;李大金;李明清4.PPARγ和MMP-2在早孕滋养细胞浸润过程中的作用 [J], 李淑娟;袁会文;常子强;尚涛5.人蜕膜基质细胞条件培养液对滋养细胞浸润功能的影响 [J], 朱晓明;韩涛;王雁玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

他克莫司对黑素细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响

他克莫司对黑素细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响李文彬;董妍;闫小宁;李美红;刘燕婷;赵一丁【摘要】目的评价他克莫司对人表皮黑素细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)表达的影响.方法实验分为正常对照组和他克莫司(10、102、103、104 nmol/L)处理组,采用Q-RT-PCR和Western blotting 方法检测不同浓度他克莫司对10 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理后黑素细胞ICAM-1表达的影响,及他克莫司对黑素细胞MMP-2、MMP-9表达的影响.结果与对照组相比,他克莫司(10、102、103、104 nmol/L)可抑制TNF-α诱导的黑素细胞ICAM-1的表达(P＜0.05,P＜0.01);他克莫司(10、102、103、104nmol/L)可以促进黑素细胞MMP-2、MMP-9的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论他克莫司可能通过抑制ICAM-1表达及促进MMP-2、MMP-9的表达,减少免疫损伤及促进黑素细胞迁移,这可能是其临床有效治疗白癜风的机制之一.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)005【总页数】4页(P682-685)【关键词】他克莫司;细胞间粘附分子-1;基质金属蛋白酶;黑素细胞【作者】李文彬;董妍;闫小宁;李美红;刘燕婷;赵一丁【作者单位】陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003;西安交通大学医学院第二附属医院,陕西西安710004;陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003;陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003;陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003;陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003【正文语种】中文【中图分类】R751白癜风是一种由于黑素细胞损伤导致皮肤及毛囊黑色素脱失的获得性皮肤病。

自身免疫异常是白癜风发病机制之一，其中T淋巴细胞介导黑素细胞损伤在发病中发挥着重要作用［1］。

依普利酮对高糖和IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2表达的影响

依普利酮对高糖和IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2表达的影响池菊芳;郭航远;唐伟良;吕海涛;周妍;Hiroyasu UZUI【摘要】目的探讨依普利酮干预对高糖和白介素1β(IL-1β)诱导的人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.方法将人心脏成纤维细胞分别培养在正常葡萄糖浓度(正常对照组)、高浓度葡萄糖(高糖组)和等渗甘露醇(高渗对照组)的培养液中,分别添加IL-1β和(或)盐皮质激素受体阻断剂依普利酮进行干预.明胶酶法测定细胞培养上清液中MMP-2的活性,RT-PCR测定成纤维细胞MMP-2和组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)mRNA的表达.结果与正常对照组比较,高糖组MMP-2活性和mRNA的表达显著增高(P＜0.01),高渗对照组MMP-2活性和mRNA表达也增高但低于高糖组(P＜0.05).与高糖组比较,高糖+ IL-1β组MMP-2活性和mRNA的表达呈现叠加现象,高糖+依普利酮组和正常对照+IL-1β+依普利酮组MMP-2活性和mRNA的表达分别显著低于高糖组和正常对照+IL-1β组(P ＜0.05).结论高糖可通过高渗外的作用诱导人心脏成纤维细胞MMP-2活性增强和mRNA表达增加,IL-1β对该诱导作用具有促进作用,而依普利酮则呈现抑制效应.%Objective To investigate the effect of eplerenone on the expression of matrix metalloproteinase-2 ( MMP-2) in cardiac fibroblasts stimulated by high glucose and interleukin (IL)-1β. Methods Human cardiac fibroblasts were cultured in fluid with normal glucose ( normal control group), high glucose ( high glucose group) and iso-osmotic mannitol (hyperosmotic control group) in the absence or presence of IL-1 β and/or eplerenone. The activity of MMP-2 in the supernatant was assessed by gel zymography, and the expression of MMP-2 mRNA and tissue inhibitor ofmetalloproteinase-2 (TIMP-2) mRNA was determined by RT-PCR. Results The activity of MMP-2 and MMP-2 mRNA in high glucose group and hyperosmotic control group were significantly higher than those in normal control group (P < 0. 01, P < 0. 05), while the activity of MMP-2 and MMP-2 mRNA in hyperosmotic control group were significantly lower than those in high glucose group (P < 0. 05) . There was a twofold increase in the activity of MMP-2 and expression of MMP-2 mRNA in high glucose + IL-1 (3 group as compared with high glucose group. The activity of MMP-2 and expression of MMP-2 mRNA in high glucose + eplerenone group and normal control + IL-1 β + eplerenone group were significantly lower than those in high glucose group and normal control + IL-1 β group (P < 0. 05) . Conclusion High glucose may increase the activity of MMP-2 and expression of MMP-2 mRNA in human cardiac fibroblasts through osmotic and non-osmotic pathways, which may be enhanced by IL-1 β and inhibited by eplerenone.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(032)012【总页数】6页(P1571-1576)【关键词】高糖;白介素1β;基质金属蛋白酶2;盐皮质激素受体拮抗剂;成纤维细胞【作者】池菊芳;郭航远;唐伟良;吕海涛;周妍;Hiroyasu UZUI【作者单位】绍兴市人民医院心内科,绍兴312000;绍兴市人民医院心内科,绍兴312000;绍兴市人民医院心内科,绍兴312000;绍兴市人民医院心内科,绍兴312000;绍兴市人民医院心内科,绍兴312000;日本福井大学医学院附属病院,福井910-1193【正文语种】中文【中图分类】R541;R587.1糖尿病性心肌病是发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。

MMP-2对人肾系膜细胞Fractalkine释放的影响

MMP-2对人肾系膜细胞Fractalkine释放的影响方铭;吴心池;黄文龙;施广德【摘要】目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)对人肾系膜细胞(HRMC)干预后上清液中趋化因子Fractalkine(Fkn)释放的影响.方法用不同浓度重组MMP-2干预不同状态下的HRMC,用ELISA法检测HRMC上清液中Fkn蛋白含量.结果上清液中Fkn蛋白含量随MMP-2浓度增加而降低(P均＜0.05).结论重组MMP-2可以降低上清液中Fkn蛋白含量.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)013【总页数】2页(P75-76)【关键词】明胶酶A;Fractalkine;肾系膜细胞,人【作者】方铭;吴心池;黄文龙;施广德【作者单位】江阴市人民医院,江苏江阴,214400;江阴市人民医院,江苏江阴,214400;江阴市人民医院,江苏江阴,214400;江阴市人民医院,江苏江阴,214400【正文语种】中文【中图分类】R587.2金属蛋白酶(MMPs)是一组具有类似结构和共同生物化学性质的金属依赖性蛋白水解酶，能降解除多糖以外的所有细胞外基质(ECM)成分，从而影响细胞的增殖、分化、迁移、凋亡以及细胞间的相互作用等许多重要过程[1]。

趋化因子Fractalkine(Fkn)是 CX3C亚族成员，在肾系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾小球和肾小管间质组织等都有表达，且与炎性组织的单个核细胞浸润显著相关，不仅具有趋化作用，还具有促进细胞黏附、介导免疫损伤、细胞毒等功能[2]。

2009年 8月～2010年 10月，我们以体外培养的人肾系膜细胞(HRMC)为模型，观察MMP-2对不同状态下 HRMC干预后上清中趋化因子 Fkn释放的影响。

1 材料与方法1.1 材料 HRMC株(为 T-SV40及 H-ras原癌基因转染)、人重组 MMP-2(PeproTech公司)、人 Fkn 96孔 ELISA试剂盒(R＆D公司产品)、人 Fkn ELISA 试剂盒(武汉博士德公司产品)、RT-PCR试剂盒(Fermentas)、国产分析纯、CO2恒温培养箱(NAP2CO)、洗板机 (Model 1575，BIO-RAD产品 )、酶标仪(Model 550 BIO-RAD产品)。

MMP-2和MMP-9参与多种因素对胎盘滋养细胞侵袭力的调控

MMP-2和MMP-9参与多种因素对胎盘滋养细胞侵袭力的调控秦喆;侯海燕;史海霞;徐忠伟【摘要】A successful pregnancy depends on the moderate invasion into the endometrium of trophoblast cells. Abnormal invasion of trophoblast cells can lead to excessive deep or shallow invasion into the endometrium, uterine spiral artery remodeling disorders, placental ischemia and hypoxia and maternal systemic vascular endothelial cell injury, which cause a variety of adverse pregnancy outcomes and gestational diseases. MMP-2 and MMP-9 can degrade type Ⅳcollagen, and are involved in regulating the invasion ability of trophoblast cells to invade the endometrium . Many studies have shown that hormones, cytokines, transcription factors, environmental pollutants and other physical stimulation can influence the invasiveness of trophoblast cells, and many scholars eventually take the changes of MMP-2 and MMP-9 expression as the influence mechanism. Making clear these factors contribute to take MMP-2 and MMP-9 as the target to prevent or treat the adverse pregnancy and the pregnancy related diseases.%成功妊娠有赖于滋养细胞对子宫内膜的适度侵袭.侵袭功能出现异常,可导致滋养细胞对子宫内膜侵入过深或过浅、子宫螺旋动脉重塑障碍、胎盘缺氧缺血及母体全身血管内皮细胞损伤,导致多种不良妊娠结局以及妊娠相关疾病的发生.明胶酶基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP-2)和MMP-9因可降解Ⅳ型胶原参与对滋养细胞侵入子宫内膜能力的调控.研究表明,激素、细胞因子、转录因子、环境污染物以及其他多种物理刺激等均可以影响滋养细胞的侵袭力,并且在探讨其影响机制时都最终以MMP-2和MMP-9表达水平的变化来解释.对影响滋养细胞侵袭力的多种因素进行综述,有助于以MMP-2和MMP-9为靶点的不良妊娠以及妊娠相关疾病的预防或治疗.【期刊名称】《国际妇产科学杂志》【年(卷),期】2017(044)003【总页数】6页(P350-355)【关键词】妊娠;滋养层;基质金属蛋白酶2;基质金属蛋白酶9;侵袭力【作者】秦喆;侯海燕;史海霞;徐忠伟【作者单位】300162 天津,中国人民武装警察部队后勤学院附属医院妇产科;中国人民武装警察部队后勤学院中心实验室;300162 天津,中国人民武装警察部队后勤学院附属医院妇产科;中国医学科学院北京协和医学院;300162 天津,中国人民武装警察部队后勤学院附属医院妇产科;中国人民武装警察部队后勤学院中心实验室【正文语种】中文滋养细胞源于胚胎外滋养层，可分化形成胎盘与胎膜，是促进胎盘植入的胎盘细胞。

姜黄素对前列腺癌PC3细胞迁移的抑制作用及对MMP2体内外表达影响

姜黄素对前列腺癌PC3细胞迁移的抑制作用及对MMP2体内外表达影响齐瑞芳;于小玲;赵辉【摘要】目的:观察不同浓度姜黄素对前列腺癌PC3细胞侵袭浸润的抑制作用以及对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响.方法:采用细胞划痕实验观察姜黄素对PC3细胞迁移能力的影响;建立PC3裸鼠移植瘤,western blotting检测PC3细胞和移植瘤组织中MMP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测MMP2 mRNA的表达.结果:姜黄素可减弱PC3细胞的迁移浸润能力,并下调MMP2的表达且呈剂量依赖性.结论:姜黄素可有效地抑制PC3细胞的迁移能力,下调MMP2的表达.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2015(021)011【总页数】3页(P1398-1400)【关键词】姜黄素;前列腺癌;侵袭;MMP2【作者】齐瑞芳;于小玲;赵辉【作者单位】包头医学院基础医学与法医学院,内蒙古包头 014060;青岛大学医学院病理生理教研室,山东青岛 266021;青岛大学医学院病理生理教研室,山东青岛266021;青岛大学医学院病理生理教研室,山东青岛 266021【正文语种】中文【中图分类】R285.5中药姜黄具有破血行气、通经止痛之功效，其主要有效成分为姜黄素(curcumin)［1］。

姜黄素曾作为食物上色和佐餐剂广泛用于食品工业［2］。

近些年，姜黄素的药理作用不断被研究发现，如抗炎、抗氧化、抗动脉硬化等，尤其是抗癌抗肿瘤作用被人们逐步认识并受到广泛重视。

本研究通过采用不同浓度的姜黄素作用于体外前列腺癌PC3细胞和体内PC3细胞裸鼠移植瘤，观察姜黄素对PC3细胞迁移浸润能力的影响，并检测与PC3侵袭浸润能力有关系的金属基质蛋白酶2(matrix metalloproteinases MMP2)的表达。

1.1 材料与试剂人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株—PC3细胞购自中国科学院细胞库;胎牛血清、RPMI1640培养液购自美国GIBCO公司;胰蛋白酶、DMSO、BSA购自美国Solarbio公司;荧光定量PCR反应试剂盒; Trizol购自大连Takara公司;PMSF、细胞蛋白裂解液购自碧云天生物科技有限公司;MMP2多克隆抗体购自美国Santa Cruz公司，姜黄素购自Sigma公司(DMSO稀释成50mmol/L母液保存于-20℃，用时室温融化);实时荧光定量PCR仪购自基因公司; Olympus IX70-142倒置显微镜购自日本奥林巴斯公司。

明胶酶谱技术课件

（5）10%过硫酸胺：1.5ml 0.15g APS +H2O 至1.5ml -20℃ 保存
（6）蛋白电泳缓冲液（5×）：1L 15.1g Tris 94g 甘氨酸 50ml 10% SDS +H2O 至 1L
（7）酶谱上样液（2X） 0.5M Tris·Cl PH6.8 4% SDS 0.005% 溴酚蓝 20% 甘油
（2）10%SDS （100ml） 10g SDS +H2O 至 100ml
（3）Low Tris（1.5M）：50ml PH8.8 9.8g Tris·碱 +H2O 至 30ml
用HCL调PH值至8.8
（4）Up Tris：50ml PH6.8 6.05g Tris·碱 +H2O 至 30ml 用HCL调PH值至8.8
（4）加样孔用小针筒冲洗干净再上样，注意上样时勿使样品逸至邻孔，样品混匀时要轻，不要产生气泡，否则加样时易导致逸出而使结果不准确。剩余未加样孔补加上样液，可使条带跑齐；
（5）电泳时在周围敷上冰，有利于使条带跑直；
（6）明胶酶谱的活性受钙离子，锌离子，和PH值等因素的影响，因此缓冲液配制应严格准确，尽量用超纯水，孵育温度也掌握好。
（12）0.1%明胶配制：因终浓度0.1%,加H2O 1ml 总体积3ml 因此配成0.3%明胶 100ml 300mg明胶+100ml H2O
THANK YOU！
二、凝胶的制备
明胶（H2O） Tris 30%丙烯酰胺 10%SDS 10%过硫酸铵 TEMED
下（ul）
上（ul）
1000 (0.1%明胶) 1500(H2O)
750
600
1250
300
25
10

子宫腺肌病组织中MMP2、MMP7、RECK、TWIST1、CD133表达及MVD变化

子宫腺肌病组织中MMP2、MMP7、RECK、TWIST1、CD133表达及MVD变化王木森;柳雅玲【摘要】目的：观察子宫腺肌病组织中基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶7（MMP7）、反转录富含半胱氨酸蛋白（RECK）、TWIST1、CD133表达及微血管密度（MVD）变化，并探讨其意义。

方法用免疫组化 SP 法检测40例子宫腺肌病患者（观察组）在位、异位子宫内膜组织和40例子宫肌瘤患者（对照组）子宫内膜组织中的 MMP2、MMP7、RECK、TWIST1、CD133、CD31，计算 MMP2、MMP7、RECK、TWIST1、CD133染色指数，根据 CD31染色结果计算 MVD。

结果MMP2、MMP7、TWIST1、CD133、MVD 观察组异位内膜高于在位内膜，观察组在位内膜高于对照组子宫内膜（P 均＜0．05）；RECK 观察组异位内膜低于在位内膜，观察组在位内膜低于对照组子宫内膜（P 均＜0．05）。

结论子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织中存在MMP-2、MMP7、TWIST1、CD133过表达、MVD 升高及 RECK 蛋白表达缺失，且异位内膜甚于在位内膜。

这些变化可能与子宫腺肌病的发病有关。

【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)026【总页数】3页(P53-55)【关键词】子宫腺肌病;上皮间质转化;异位内膜;在位内膜;基质金属蛋白酶【作者】王木森;柳雅玲【作者单位】东阿县人民医院，山东东阿252200;泰山医学院【正文语种】中文【中图分类】R71子宫腺肌病是妇科常见疾病,常表现为痛经、经期延长及不孕等，对妇女健康危害较大。

其发病可能与免疫、血管生成、激素、细胞凋亡、细胞侵袭黏附能力及遗传等因素有关，确切机制至今尚未阐明[3]。

2012年10月～2014年10月，我们检测了子宫腺肌病患者异位、在位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶7(MMP7)、反转录富含半胱氨酸蛋白(RECK)、TWIST1、CD133蛋白表达及微血管密度(MVD)变化，探讨其与子宫腺肌病发病的相关性。

细胞外液对肿瘤的影响研究

细胞外液对肿瘤的影响研究在人体内，肿瘤是一种常见的恶性疾病。

近年来，科学家们对于细胞外液对于肿瘤的影响进行了深入的研究。

这样的研究在未来可能会为肿瘤的治疗提供更为有效的手段。

细胞外液是指存在于细胞外，包裹在细胞周围的液体环境。

它包含许多重要的组分，如水、电解质、蛋白质、细胞因子等等。

肿瘤细胞生长是受到细胞外液的调节的，在人体内，细胞外液中的各种成分对于肿瘤生长、转移和进展等方面都起着至关重要的作用。

最近的研究表明，肿瘤的发展与细胞外液中的丰富蛋白质和激素密切相关。

例如，一些研究人员发现某些蛋白质在细胞外液中的浓度可以直接影响肿瘤细胞的增殖和凋亡。

比如，IGF-1就是一种具有生长因子作用的蛋白质，它可以促进肿瘤细胞的生长。

此外，细胞外液对肿瘤细胞的迁移和侵袭也起着至关重要的作用。

研究人员发现，细胞外液中的一些蛋白质可以激活肿瘤细胞的迁移和侵袭功能。

例如，MMPs和TIMPs是一组被广泛研究的酶和抑制剂，它们对于肿瘤细胞的移动和侵袭调控起着至关重要的作用。

在肿瘤细胞的治疗中，细胞外液也具有重要的作用。

例如，一些研究人员将细胞外液中的成分转移到肿瘤细胞中，以达到治疗肿瘤的目的。

一些研究人员还利用细胞外液中的蛋白质和化合物进行创新性治疗。

这些成分可以干扰肿瘤细胞内的信号传导通路，从而抑制肿瘤生长。

尽管肿瘤细胞与细胞外液之间的关系非常复杂，但是研究人员们对于细胞外液对肿瘤的影响进行的研究，已经为未来针对肿瘤的治疗提供了越来越多的方向和思路。

随着技术的不断发展，相信在不久的将来，科学家们会掌握更多的细胞外液知识，从而为肿瘤的治疗提供更为有效的手段。