急性冠脉综合征治疗的对策
急性冠状动脉综合征的识别和处理
ST段↑:大多数演变为Ｑ波心梗 ST段↓：大多数为非Ｑ波心梗或不稳定性心绞痛 非特异性的ＳＴ段和Ｔ波异常：不稳定性心绞痛或非冠心病患者 ACS是成年人发生心原性猝死的主要原因
AMI患者的早期识别
心肌标记（cardica markers）：LDH、CK、CK－MB，其中CK—MB在3小时内连续监测有早期诊断价值 心肌白蛋白（Myoglobin）在梗死后很快从心肌细胞内释放出来，在6小时内血清浓度升高和降低，但在早期诊断和治疗中应用局限 心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CK—MB和Troponin作为快速诊断和评估的重要指标
AMI患者的早期识别
早期识别AMI可使治疗及时开始，从而降低死亡率。影响治疗的时间延迟包括以下几个时段： （1）病人的延误（从症状发生到决定看医生的时间） （2）运转的延误（由救护车运转或其它交通工具送到医院急诊室的时间） （3）到达医院后至开始治疗的时间的延误
AMI患者的早期识别
溶栓药物: 重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）
1984年首次报告作为溶栓药物 1988年ASSET报告减少死亡率28%。GUSTD比较rt-PA和SK的90分钟开通率，在3周时开通率相近，后来多项研究证明二者对死亡率的影响无差别 推荐用法（在大多数临床试验中采用）的总量100mg，第一小时给予60mg，后2个小时20mg/h
溶栓药物的评价
溶栓药物肯定的方面：①溶栓药在AMI的治疗中可改善血管再通和提高存活率；②溶栓疗法应用于ST段抬高的患者；③溶栓治疗在符合条件的患者应用，rt-PA伴肝素优于SK 不肯定的方面：①院前应用溶栓的疗效；②溶栓用于心源性休克的疗效；③r-PA，TNK-tPA，n-PA与rt-PA的比较
急性冠脉综合征的药物治疗策略
道 ， 些 ＭＭＰ 参 与 血 小 板 聚 集 。 动 脉 粥 样 斑 块 破 裂 后 ， 一 ｓ 血
ａＧ （ ＰⅡｂ Ⅲａ 受体激活 ， 发血小板 聚集。循证 医学 表 明 ， ／ ） 诱 抗血小板治疗可有效 预防动脉 粥样硬化 （ Ｓ 疾 病患者发 生 Ａ ）
山东 医药 ２ １ 第 ５ ００年 Ｏ卷第 ５ 期
蛋白酶 。近年研究表 明 ， Ｐ 能调节 细胞 外基质 （ Ｃ 降 ＭＭ ｓ Ｅ Ｍ） 解， 尤其是 ＭＭＰ Ｏ通 过消化斑块纤维 帽成 分破坏其结构 ， 加
速斑块破裂 ， Ａ Ｓ发生 的分 子机 制。ＭＭＰ 参 与 Ａ Ｓ的 是 Ｃ ｓ Ｃ 发生 、 发展 ， 其机制 可能为促进冠脉粥样硬化形成 ， 增加 粥样
２０ ０ ２年 国际抗栓临床 试验 协作组 报 道 ， 心血 管事 件高 危患
者 服用 小 剂 量 阿 司 匹 林 ７ ５～１０ ｍｇ 明 显 降 低 非 致 命 性 ０ 可
Ｍ 和血 管性死 亡。阿 司匹林对 ｕ Ｉ Ａ的疗效 显著 优于肝 素 ， 二者联用的疗效优于阿司匹林单用 ； 同剂 量阿司匹林 的血 不
治疗方法及预后不 同， 早期 准确地进行 危 险分 层 ， 助于选 有 择最适疗法 ， 善患 者预后 。对高危及 中危患者及早 行介入 改 干预 ， 强化 药物治疗 ， 可明显降低其发生 心肌梗死 （ ） 死 ＭＩ及
Ｕ 等对人正常动脉组 织 和粥样 斑块 组织检 测发 现 ， ｓ 正常 内
皮细胞和平滑 肌细胞 有 ｎＭＰ１ ，Ｍ － 一、１ Ｐ２及 ＭＭＰ 表 达 ， Ｉ Ｏ 但
Ａ Ｓ多因血 小板 聚集致 血栓形 成 ， Ｃ 引
起 血 小 板 聚 集 的途 径 均 可致 血 小 板 膜 表 面糖 蛋 白 Ｇ ＰⅡＩ Ⅲ ｘ ／
急诊PCI治疗急性冠脉综合征的心理分析与护理对策
急诊PCI治疗急性冠脉综合征的心理分析与护理对策急性冠脉综合征（ACS）是冠心病的一种临床表现，包括心梗和不稳定心绞痛。
急诊PCI治疗广泛应用于ACS患者，对于患者来说，这是一次重大的心理冲击和挑战。
心理分析与护理对策在急诊PCI治疗中起着重要作用，可以提高患者的心理适应能力，促进康复过程。
本文将探讨急诊PCI治疗ACS的心理分析与护理对策。
首先，心理分析可以帮助揭示患者心理状态的变化。
在接受PCI治疗之前，患者可能会感到极度的焦虑、恐惧和不安。
他们对手术的未知和风险充满疑虑，担心手术过程中会出现并发症，甚至死亡。
此外，ACS本身的临床症状，如胸痛和呼吸困难，会导致患者情绪不稳定和抑郁。
因此，通过心理评估和分析，护士可以了解患者的情绪状态，及时采取措施缓解患者的焦虑和恐惧。
其次，心理分析可以帮助了解患者心理需求的变化。
急诊PCI治疗是一项紧急的介入治疗，对患者和家属来说都是一次巨大的冲击。
患者可能对疾病的自我管理和生活方式有所担忧和不安。
护士可以通过与患者交流，了解患者的心理需求和期望，为其提供心理支持和教育指导。
护士应对患者进行充分的沟通，解释手术过程和风险，并为其提供安全感。
第三，实施护理对策有助于促进患者的心理康复。
在急诊PCI治疗过程中，护士应明确护理目标，制定个性化的护理计划。
首先，护士应提供情感支持，通过耐心倾听和口头肯定来减轻患者的焦虑和恐惧。
其次，护士应提供相关的心理教育，帮助患者了解疾病的发展过程、治疗效果和生活方式的调整。
此外，护士还可以组织心理干预活动，如放松训练、认知行为疗法和心理疏导等，以提高患者的心理适应能力和应对能力。
此外，护士还应积极与家属沟通，提供必要的支持和指导。
家属在急诊PCI治疗过程中扮演着重要的角色，他们需要理解患者的心理需求和提供必要的支持。
护士可以通过教育培训和心理支持，为家属提供相关知识和技能，并鼓励他们积极参与患者的康复过程。
总之，急诊PCI治疗ACS是对患者心理状态的一次巨大考验。
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征的急诊处理
急性冠脉综合征的急诊处理急性冠脉综合征是导致心血管疾病，尤其是冠心病死亡的主要原因。
目前急性冠脉综合征的治疗包括药物治疗、介入治疗和冠脉旁路移植术。
随着医学的发展，临床对急性冠脉综合征的早期诊断和治疗也在不断的完善和发展，本文对急性冠脉综合征的急诊处理作一综述。
标签：急性冠脉综合征;诊断;治疗;护理心血管疾病多数发病急、病情重，急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是最常见的心血管疾病之一，是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血为病理基础的一组临床综合征[1] 。
临床分型主要包括：不稳定型心绞痛（UA）、S-T段抬高性心肌梗死（STEMI）和非S-T 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）[2]。
多数患者伴有高血压、冠心病和糖尿病病史，临床表现为胸骨后疼痛，压榨感、压迫感、紧缩感，持续较长时间[3]。
急性冠脉综合征发病急，病情重，年轻化趋势明显，早期鉴别诊断并干预治疗对预后具有重要意义。
本研究对急性冠脉综合征急诊处理做一综述。
1 急性冠脉综合征基本概念及处理原则1.1 临床表现1.1.1 早期表现既往伴心绞痛的患者，发病时心绞痛加重，发病时间一般超过半小时，含服硝酸甘油不能缓解[4];重度心绞痛急性发作，常常由过度劳累或酗酒引起;发作时间较长可伴有恶心、呕吐等表现。
1.1.2 典型表现多数患者发作时表现为典型的胸骨后疼痛，压榨感、紧缩感、压迫感，患者表现出烦躁不安、出冷汗，持续时间较长，含硝酸甘油不能缓解[8]。
1.1.3 不典型表现不典型患者易误诊，急诊医生需要注意的是，对于超过40岁的患者，出现无明显原因的面色苍白、血压下降、大汗淋漓、脉搏细弱等表现，需要考虑ACS的可能[6]。
多数ACS患者无明显的体征，重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻及肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。
急性冠脉综合征的治疗策略
介入治疗
介入治疗，如冠状动脉球囊扩张术和支架植入术，可以恢复冠脉血流，并减 少梗塞面积。这些治疗手段是急性冠脉综合征中的重要治疗选择。
外科治疗
在某些情况下，介入治疗可能无法达到理想效果，需要进行外科手术。例如，早期心肌梗死、动脉闭塞严重或 多支冠状动脉病变等情况需要考虑外科治疗。
治疗后的护理
治疗后需要密切观察患者的情况，并提供必要的护理措施。这包括监测心电 图、血压和心肌酶标志物等，并安排好康复计划。
急性冠脉综合征的治疗策 略
急性冠脉综合征是一种严重的心血管疾病，需要及时的治疗来挽救患者的生 命。本演示将介绍急性冠脉综合征的治疗策略，以及在治疗前、治疗中和治 疗后的注意事项。
急性冠脉综合征概述
急性冠脉综合征是指冠状动脉血流不足导致心肌缺血的病情。主要表现为胸 痛、气促、恶心、出汗等症状。准确的诊断和及时的治疗非常重要。
治疗前的评估
在开始治疗之前，需要进行全面的评估，包括病情严重程度、患者的年龄、心脏功能和合并疾病等因素。这些 评估结果将有助于选择最合适的治疗方案。
药物治疗
药物治疗是急性冠脉综合征的重要组成部分。常用的药物包括抗血小板药、 抗凝药、β受体阻滞剂和血脂调节药等。合理使用药物可以减轻症状、预防并 发症。
预防再发
预防再发是ห้องสมุดไป่ตู้性冠脉综合征患者长期管理的重要内容。包括改善生活方式、控制危险因素、定期复查和维持规 律的药物治疗等。
急性冠脉综合征的治疗策略_严晓伟
继续服用上述抗血小板治疗
Yes
No
抗凝指征?
ASA 75 to 162 mg/d 无限期使用 (Class I, LOE: A) & 氯吡格雷75 mg/d 至少 1 月 (Class I, LOE: A) 可延长至1年 (Class I, LOE: B)
STEMI治疗的关键
迅速、完全、持续 开通梗塞相关血管是 心肌梗塞治疗的关键
STEMI的处理
PCI 血管通畅率高，再梗和卒中的发生率低，有利于立即危险分层 如果发病12小时之内就诊，同时具备合格的PCI导管室，应进行PCI
溶栓治疗 易于获得，易于实施 如果无禁忌证，且无法进行PCI，应在患者到达急诊室后30分钟以内进行溶栓治疗 (如果在发病后12小时以内)
静息心绞痛伴ST段压低> 0.5 mm 新出现BBB 持续性VT
T波改变 多导联组病理性Q波/静息ST段压低 < 1 mm (前壁、下壁、侧壁)
ECG正常或无变化
心肌标记物
↑ 心脏 TnT, TnI, 或CK-MB (e.g., TnT/TnI > 0.1 ng/mL)
轻度↑ 心脏TnT, TnI, or CK-MB (e.g., TnT > 0.01, but < 0.1 ng/mL)
美国ACS住院情况
急性冠脉综合征*
157万因ACS入院患者
UA/NSTEMI†
STEMI
124万入院/年
33 万入院/年
急性冠脉综合征
由急性心肌缺血导致的临床综合征 不稳定性心绞痛 静息或新发心绞痛，症状加重 生物标记物无明显升高 非ST段抬高心肌梗死 静息或新发心绞痛，症状加重 生物标记物升高 ST段抬高心肌梗死 AMI的临床表现，心电图ST段抬高
急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗
1．硝酸酯类：可降低心脏前后负荷，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。可直接扩张冠状动脉。还可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心内膜下心肌缺血。适当剂量是取得满意疗效的关键（硝酸甘油0.01mg/min开始,最高剂量以不超过0.1mg/min,iv.gtt为宜,持续静脉滴注的时限为24-48h;二硝基异山梨酯、5-单硝山梨酯则2-7mg/h，iv.gtt开始剂量可0.03mg/min），以症状控制、SBP降低10mmHg或高血压患者SBP降低30mmHg为有效治疗剂量（但应使SBP≥90mmHg,HR≤100/min）。
（四）介入治疗有适宜条件的心导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(I类).
（五）调脂治疗易损斑块属于AS形成的早期,尤其在脂质条纹阶段,是一种可逆的病变.因此调脂治疗有效.
i.
ii.
iii.
2.禁忌证及注意事项：（1）既往任何ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；（2）颅内肿瘤；（3）近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）；（4）可疑主动脉夹层；（5）入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史；（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向；（7）近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏；(8)近期（<3w）外科大手术；（9）近期（<2w）在不能压迫部位的大血管穿刺；（10）曾使用链激酶（尤其5d-2y内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；（11）妊娠；（12）活动性消化性溃疡。
3．钙拮抗剂：减慢心率的钙拮抗剂有防止AS斑块破裂的作用。地尔硫卓扩张冠脉,解除痉挛,对既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制的UAP可能有较好的疗效。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南
氧气疗法
根据患者的氧合情况，给予氧 气吸入，以改善心肌氧供。
心电监护
持续监测患者的心电图变化， 以及时发现心律失常和心肌缺
血的动态变化。
控制危险因素
积极治疗高血压、高血糖、高 血脂等冠心病危险因素，以减
少进一步的心肌损害。
抗缺血治疗
硝酸甘油类药物
给予患者舌下含服或静脉 滴注硝酸甘油，以扩张冠 状动脉，增加心肌血流灌 注。
β受体阻滞剂
如美托洛尔等，可静脉注 射，减少心肌耗氧量，缓 解心肌缺血。
钙通道拮抗剂
适用于β受体阻滞剂禁忌或 无效的患者，如维拉帕米 ，可扩张冠状动脉，减轻 心肌缺血。
抗血小板与抗凝治疗
阿司匹林
立即给予患者300mg的阿司匹林嚼服，后续每日维持剂量为 100mg，以抑制血小板聚集。
P2Y12受体拮抗剂
多巴酚丁胺）。
机械并发症的处理
• 心脏破裂：立即进行心包穿刺引流，减轻心脏压塞症状，同时准备急诊手术。 • 室间隔穿孔：在药物治疗的基础上，尽快进行介入手术或外科手术修补。 • 乳头肌断裂：根据断裂程度，选择介入手术或外科手术进行修复。 • 在处理这些并发症时，还需要注意患者的生命体征监测、疼痛管理、心理支持等综合治疗措施。同时，及时与心内科、心
根据心律失常类型选择合适的抗 心律失常药物，如胺碘酮、利多
卡因等。
电复律
对于严重的心律失常，如室颤， 应立即进行电复律。
急性心力衰竭的处理
氧疗
高流量吸氧以改善心肌氧合。
利尿剂
给予利尿剂（如呋塞米）以减 轻心脏负荷和肺淤血。
血管扩张剂
应用血管扩张剂（如硝酸甘油 ）以降低心脏后负荷。
正性肌力药物
在严重心力衰竭时，可酌情使 用正性肌力药物（如多巴胺、
急性冠状动脉综合征的治疗
急性冠状动脉综合征的治疗一、药物治疗（一）抗心肌缺血1.硝酸盐类药物硝酸盐类药物能降低心肌氧需，同时增加心肌氧供，通过扩张外周血管来减少前负荷，扩张动脉血管来减少后负荷，扩张冠状动脉和侧血管，对缓解心肌缺血有一定帮助。
对需要住院治疗的ACS患者，在无禁忌证的情况下可以考虑静脉使用硝酸盐类药物，可以减轻持续缺血的不适感、控制血压和肺充血。
当症状控制后，静脉硝酸盐类可被口服药物取代。
硝酸甘油可以抑制血小板的激活和聚集。
推荐硝酸甘油应用于以下患者：急性心肌梗死24～48小时、慢性充血性心力衰竭或者局部持续缺血的患者、超过48小时复发心绞痛或者持续肺充血的患者。
对于右心室心肌梗死患者，应慎重使用硝酸甘油，会导致心排血量下降。
2.β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可竞争性地阻断细胞膜上β-受体的儿茶酚胺作用，通过降低心肌收缩力、减缓心率、降低收缩压而减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血，减少恶性心律失常及心肌梗死，降低病死率，要求无禁忌证者均应使用，且治疗过程中要求及时加至治疗量或最大耐受量。
有研究表明，在STEMI后，早期应用β受体阻滞剂明显降低病残率和病死率。
而在NSTEMI后，早期应用β-受体阻滞剂能否改善患者预后仍缺乏充足的循证医学证据。
β受体阻滞剂禁用于以下情况：中重度慢性充血性心力衰竭、肺水肿、左心室功能障碍、阻塞性肺部疾病、心源性休克、严重的外周血管疾病、抑郁症病史。
使用β-受体阻滞剂治疗期间，应经常监测心律、心率、血压及心电图。
3.钙拮钪剂钙拮抗剂可以减少钙离子通过细胞膜内流，因而抑制心肌和血管平滑肌收缩，它可以用于已使用足量硝酸甘油和β受体阻滞剂的患者或不能耐受硝酸甘油或β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者。
钙拮抗剂可以抑制心肌和血管平滑肌收缩，有效地降低心肌需氧量。
有些钙拮抗剂可以减缓心率和房室传导速率，增加舒张期充盈时间，从而增加心肌氧供。
钙拮抗剂还可以减少血小板的聚集，干扰血栓的形成。
在治疗变异型心绞痛和NSTEMI中，对于已经服用硝酸盐类和β-受体阻滞剂的患者或者对硝酸盐类和β-受体阻滞剂禁忌的患者，钙拮抗剂可以控制持续性缺血症状。
急性冠脉综合征的现代治疗
抗凝剂型：
1 肝素： 肝素与抗凝血酶Ⅲ，凝血酶三种组成复合物，才阻断凝 血作用。肝素5000u静注，随后1000u/每小时静滴维持。 连用三天，保持凝血时间为用药前的1—1.5倍。 2 低分子肝素： A 抗凝效果稳定，血小板减少而出血发生率低。 B 生物利用度好，皮下给药，方便有效。 3 水蛭素： A 天然提取的抗凝血酶药，近来基因重组技术可大量生产。 B 与肝素不同的是，水蛭素不需要抗凝血酶Ⅲ存在，就可 发挥抗凝作用。 C 水蛭素0.6mg/kg静注后，0.2mg/kg/h静点。
AMI应用β-受体阻滞剂，副作用不多见， β-受体阻滞剂已作为控制心绞痛的常规用 药。
目前尚无关于不稳定心绞痛及非Q波心梗方 面的大规模研究。
UA/NSTEMI 指南如何使用-阻滞剂 （ACC/AHA 2007）
若无禁忌证，-阻滞剂应早期开始使用( I类 推荐 ) 休息时的目标心率为50~60bpm，除非发生限 制性副作用
口服 -阻滞剂适用于全部病人无禁忌症者(I A） i.v. -阻滞剂亦可应用 （I B） MI后长期预防： 口服 -阻滞剂适用于全部病人无禁忌症者( I A ） 无限期使用。可改善生存率、防止再梗、 猝死效益可见于并用再灌注治疗、ACE-I者 高危病人受益更大：大的、前壁梗死；糖尿病、心梗后 缺血、迟发室律 失常、Q波与非Q波心梗、老年人。 下列情况效益大于危险： I 型糖尿病、COPD、严重外周 血管病、PR间期达 0.24秒
AMI后长期使用-阻滞剂的效益
总死亡率绝对危险显著降低 总死亡率相对危险降低23%
非致死性心肌梗死绝对危险显著降低
非致死性心肌梗死相对危险降低26%
猝死相对危险降低30%
Yusuf S, et al. Prog Cardiovasc Dis 1985, 27(5):335-371
急性冠脉综合征的急诊处理
急性冠脉综合征的急诊处理心血管疾病多数发病急、病情重，急性冠脉综合征(acute eoro- nary syndromes，ACS)是最常见的心血管急症之一，急性冠脉综合征系一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。
临床分为S-T段抬高的 ACS即S-T段抬高的急性心肌梗死(sT-segment elevation myocardi- al infarction，STEMI)和非S-T段抬高的ACS，后者包括了无S-T段抬高的心肌梗死(NSTEMI)与不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris，UAP)。
急性冠脉综合征发病紧急，病情危重、预后不良，因此及早识别、诊断、判断危险程度并积极干预治疗十分重要和必要。
急性冠脉综合征的危险分层急性冠脉综合征的病理生理机制是易损斑块(vulnerable plaque)的破裂、血小板聚集、血栓形成造成病变远端血管完全性或不完全性闭塞，发生心肌缺血或心肌坏死。
诊断为急性冠脉综合征的患者需要给予评估病情发展或死亡的危险性，对于不同的危险程度采取不同的措施与治疗干预手段，并对预后做出评估。
早期的评估可根据症状、ECG的改变、血液检查结果、心功能、冠心病史、年龄、既往病史、伴随疾病而获得危险性评估的因素。
S-T段抬高的急性冠脉综合征即急性心肌梗死的危险分层，预示其危险性的因素有：肌钙蛋白浓度明显升高、CK峰值、高龄(>70岁)、心功能异常(KiIIipⅡ-级)、广泛前壁心梗、严重心律失常、低血压(收缩压低于100 mmHg)、窦速(心率超过100分钟)。
随着多个危险因素的存在，其预后凶险，死亡的危险增加。
非S-T段抬高的ACS危险分层可分为高危、中危和低危。
高危的非NSTEMI往往并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
中危组则有持续性胸痛或反复发作心绞痛，伴有ECG改变S-T段压低>1 mm或无ECG改变。
临床急性冠脉综合征综合征临床治疗建议、流行病学、诊断工具、抗栓治疗、护理措施及治疗原则
临床急性冠脉综合征综合征临床治疗建议、流行病学、诊断工具、抗栓治疗、护理措施及治疗原则建议1.ACS患者的抗血小板和抗凝治疗如因进行冠状动脉搭桥术而停止双联抗血小板治疗，建议其在手术后恢复DAPT至少12个月。
对于老年ACS患者，尤其是高出血风险患者，可考虑应用P2Y12抑制剂氯吡格雷进行抗血小板治疗。
2.抗血栓治疗的替代方案对于已进行3-6个月DAPT治疗患者，如缺血事件风险不高，应考虑单联抗血小板治疗。
在某些患者中，P2Y12受体抑制剂单药治疗可被认为是阿司匹林单药长期治疗的替代方案。
对于HBR患者，在进行DAPT治疗1个月后，可考虑应用阿司匹林或P2Y12受体抑制剂进行单药治疗。
对于需要应用口服抗凝剂可考虑在6个月时停用抗血小板治疗，同时继续OAC治疗。
不在ACS事件发生后的前30天内进行抗血小板降阶治疗。
3.心脏骤停和院外心脏骤停对所有心脏骤停后昏迷的幸存者，应入院72h后神经预后评估。
对于院外心脏骤停的患者，考虑根据当地协议将患者转运至心脏骤停中心。
4.侵入性治疗策略对于自发性冠状动脉夹层患者，仅建议有持续性心肌缺血症状/体征、大面积心肌高危和前向血流减少的患者进行PCI。
应考虑应用血管内成像来指导PCI。
对于尚未确定罪犯血管，可考虑应用血管内成像，且可优选光学相干断层扫描。
5.以心源性休克为表现的ACS伴多支血管病变患者，非罪犯血管(IRA)可考虑进行分期PCI。
6.合并MVD的血流动力学稳定的STEMI患者进行直接PCI。
对非IRA，基于血管造影显的严重程度来制定PCI治疗策略。
对于首次PCI的患者，不建议对IRA的非罪犯节段进行侵入性心外膜功能评估。
7.ACS并发症对于在心梗后至少5天的等待期内，高度房室传导阻滞仍未解决的患者，建议进行永久性起搏器植入。
对超声心动图不明确或临床高度怀疑左心室血栓的患者，应考虑进行心脏磁共振检查。
对于急性前壁心梗患者，如果超声心动图无法清楚的显示心尖，则可考虑使用造影超声心动图来检测左室血栓。
急性冠脉综合征的治疗及护理
NSTEMI旳临床体现与UA相同，但是比UA更严重， 连续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高旳
和止痛药物，如硝酸甘油和吗啡
溶栓护理：
帮助医生做好溶栓前血常规、血型、血凝等检验
建立静脉通道，遵医嘱用药，注意观察不良反应：寒 战、发烧、皮疹；低血压；出血，如黏膜出血、血尿、 便血、咯血、颅内出血等
溶栓疗效观察：胸痛两小时内基本消失；心电图ST 段两小时内回降>50%；两小时内出现再灌注性心律 失常，如窦性心动过缓、加速性室性心律失常、房室 传导阻滞等；心肌肌钙蛋白（ cTnI 和cTnT ）两种 亚型旳任意一种峰值提前至发病后12小时内，血清 CK-MB峰值提前出现（14小时以内）
长时间(﹥2Omin)静息胸痛 目前缓解，并有高度或中度
冠心病可能。静息胸痛 (﹤2Omin)或因休息或舌下 含服硝酸甘油缓解
过去2周内新发CCS分级皿级 或IV级心绞痛，但无长时间 (﹥2Omin)静息性胸痛，有
中度或高度冠心病可能
临床体现
缺血引起旳肺水肿， 年龄>70岁 新出现二尖瓣关闭 不全杂音或原杂音 加重，S3或新出现 啰音或原啰音加重， 低血压、心动过缓、 心动过速，年龄 ﹥75岁
全身症状：主要是发烧，伴有心动过速、白细胞增高 和红细胞沉降率增快等，因为坏死物质吸收引起
胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁旳恶心、呕吐和 上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降 低，组织灌注不足等有关
心律失常：室性心律失常最为多见，尤其是室性过早 搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出 现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏旳 易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或
急性冠脉综合症
冠脉搭桥手术
• 将狭窄冠状动脉的远 端和主动脉连接起来， 让血液饶过狭窄的部 分，到达缺血的部位
CABG术前护理
• 大隐静脉将用做傍路，要避免损伤和炎性 反应。选用上肢静脉作静脉注射，禁忌下 肢静脉注射或滴注。
非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ治疗
• 抗栓不溶栓 （不主张溶 栓治疗） • 高危病人早 期干预，低 危病人保守 治疗
PCI概述
• 经皮冠状动脉介入治 疗（PCI）－它应用由 导管介导的球囊和支 架来开通一支完全阻 塞的冠状动脉，而使 心脏重新获得血液灌 流 • PCI是治疗心脏病发作 使其快速恢复正常的 最好的方法。
PCI的发展
• 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为冠心病治 疗的重要手段之一在不断发展.开始时仅限 于球囊成形术,称为经皮冠状动脉腔内成形 术(PTCA),而现在PCI还包括了其他解除冠 状动脉狭窄的新技术,例如斑块消蚀技术(斑 块旋切术、旋磨术、激光血管成形术)及冠 状动脉内支架置入术等. （2009经皮冠状动 脉介入治疗指南）
• 抗因子IIa活性减低，抗Xa活性增强
– 不易受血小板第4因子灭活 – 常规应用无须实验室监测
– 停用肝素后出现反跳现象
– 通常应用3-7，日前尚未确定最佳 的治疗时程
目前已成为 ACS 患者抗凝的首 选药物
急性冠脉综合症的抗血小板治疗
• 抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法
• 目前主要有三种抗血小板药物
• 临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间 短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK－MB
• TNI在心肌含量丰富，是CK-MB的13倍，具 高度特异性
二 急性冠脉综合征的治疗方案
不稳定性 心绞痛 非ST段抬 高的心梗 ST段抬高 的心梗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
溶栓治疗药物
• 纤维蛋白溶酶原激活剂是通过将纤维蛋白酶原转变为 纤维蛋白酶，而激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白 溶解。 • 非选择性：对血栓部位或循环中的纤溶系统均有激活 作用，如尿激酶 （ＵＫ）。
• 选择性：选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合 的纤溶酶原激活，如重组组织型纤溶酶原激活剂 （ rt-PA）。
激酶同工酶（CK-MB）。肌红蛋白早发现,肌钙蛋白敏感性高,肌酸 激酶同工酶则反映严重程度.
• 2001年AHA / ACC 发表 “MI标准定义的增订－肌钙蛋白（cTnT）
诊断阳性值的影响”，推荐： 肌钙蛋白可作为诊断心肌梗死的最主 要的特异性指标，临床上缺血性胸痛患者只要有 cTnT 升高，即提
急诊PCI治疗的优点
• 梗死相关血管开通率可达９5％以上，TIMI 血流达３级者高达90％ • 适应证广，禁忌证少 • 再闭塞率和缺血事件再发生率低，脑出血并 发症几乎为零 • PCI还可以帮助了解患者冠脉的解剖特点， 为治疗提供更直观的依据。
基层医院的AMI再灌注治疗策略
PRAGUE临床试验
冠心病治疗的ABCDE法则
• A:ASPIRINห้องสมุดไป่ตู้.ACEI 类药物.
• B(B-BLOCK) • C 调脂治疗.如他汀类药物. • D血糖控制. • E 运动疗法.
调脂治疗
• 作用：调节血脂，稳定斑块，抑制动脉粥样硬化进展
• LDL-C是冠心病的独立预测因素，也是降脂的首要目标 • 美国胆固醇成人教育计划Ⅲ中LDL-C的治疗目标：冠心 病：＜100mg/dl（2.61mmol/l）。部分危险度很高冠心 病患者则要求更高：＜70mg/dl（1.84mmol/l）
示心肌有微梗死(0.5mg)。所以有专家认为心衰者大多数合并 CAD。此时有CTI升高者提示有心肌梗死存在。
AＭＩ治疗策略
5类治疗
• Anti-ischemic agents 抗缺血 • Anti-thrombin agents 抗 凝 • Anti-platelet agents 抗血小板 • Statin 他汀类降脂药 • Coronary revascularization血运重建
芝加哥——圣路易斯
Cardinals队的投手，Darry Kile， 和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭 晚上 10 点， 33 岁的 Kile 回到 Cardinals 队下榻的酒店，
一、ACS的概念和病理机制
急性冠脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征：是指在冠状动脉粥样硬化 的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛， 导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉 的急性病变，临床表现为：
―对来就诊的ＣＡＤ患者, 我会开处方阿司匹林,
并叮嘱其坚持长期服用……‖
尚有50％的患者未从他们的医生那里 获得关于接受阿司匹林治疗的益处的忠告
ADP受体拮抗剂
• 药物：氯吡格雷 • 作用：抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体纤维蛋 白原结合部位的暴露。 • 口服吸收迅速（２小时可达高峰）。首次负荷剂量 300mg ，维持量75mg／Ｄ。
时间就是心肌，时间就是生命
Circulation 2001;104:2632-2634.
再灌注治疗目标：患者就诊后
30分钟内溶栓治疗 90分钟内直接PCI
CAD与 ACS
• 时间是心肌，所以在急诊或首诊医生在碰到胸痛 病患时就要根据临床“五点”，心电图，CK-MB ，CTI和肌红蛋白来区分ACS。马上分开UAP， NSTEMI 和STEMI以定治疗策略（故ACS比CAD 更重临床）。建立急诊“绿色通道”是最佳办法 。
缩短300 mg LD 到达 最高抑制水平的时间
P＜0.05 vs. 300 mg LD
时间（小时）
Gilles Montalescot 教授提供
血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
药 物：阿昔单抗、拉米非班、替罗非班
作 用：阻断纤维蛋白原和GPⅡb/Ⅲa受体的结合
，其作用靶部位是血小板聚集的最后阶段。
500-1500 160-325 0 75-150 <75
血 管 事 件 风 险 降 低 比 例 %
-5
-10 -15
小剂量阿司匹林 （75-150mg/d）可 以有效用于高危患者 严重血管事件的长期 预防
-20
-25 -30
P<0.0001
-35
32%
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
．他汀类药物是革命性药物，与Ａspirin一样，突停药更 大危害，ＣＬＩＮＴＯＮ例子．
中国阿司匹林使用率低得令人忧心
中国阿司匹林的使用率 CHD：14.38%*
卒中: <14%**
对阿司匹林长期应用的重要性认识不足 阿司匹林剂量应用不足
中国仍有半数以上医 生处方极低剂量阿司 匹林（ 75mg以下）
患者由社区综合医院转至介入中心行急诊 PCI的临床试验； 观察前往无心导管条件的社区医院就诊的 AMI 患者比较三种再灌注治疗的效果： 1.就地静脉溶栓治疗 2.转院行直接PTCA 3.转院途中用SK溶栓，后行PTCA
PRAGUE Study
设计
STEMI 或 LBBB <6 h (n=300) 随机分组
* IMS: diary in Shanghai in 2003 ** Comments from president of CMA in Tian
tan Intl.Stroke Congress
阿司匹林长期使用最佳剂量－100mg
ATC 荟萃分析证实：小剂量阿司匹林发挥最大效应
阿司匹林剂量(mg/d)
ACS的血栓成份
血小板血栓与稳定血块
顽固不稳定型心绞痛 溶栓无效(可能有害) 抗血小板有效
急性心肌梗死 溶栓有效 抗血小板也有效
富含血小板白色血栓
血小板／纤维蛋白红色血栓
再灌注治疗（reperfusion therapy）
分类：溶栓治疗和介入治疗
• 溶栓是国内已普及的方法，治疗方便，不需要特 殊器械和设备，有经验的内科医师即可胜任。在 基层医院也可广泛开展，可使AMI的病死率下降 30％，６小时内闭塞血管溶栓再通率可达60％ ～80％。
•AMI患者从社区医院到介入治疗中心行直接PCI是安 全有效的，直接PCI组30天病死率、再梗发生率均明显 低于溶栓组，直接PCI组无脑卒中发生。 •亚组分析显示，当病人发病时间少于3小时，在当地溶 栓与转院PTCA的结果没有差异；但当发病时间在3～ 12小时之间，溶栓与转院PTCA组30天时的死亡率有显 著差异。
心血管急症救治
阳江市人民医院
心内科 欧家满
心血管急症
• 心血管死亡率已成为死亡原因的比例大升,由11.7%上升 至43.8%.心血管急症因为随时随地都可急性发作.危重, 变化快.除要有全面急症理论 • 和实践经验外,更要当机立断
• ,勇于担当.大多时候要集中一
• 两个科室甚至多家医院的力
• 量才能问心无愧.
几点说明
+心血管急症包括心肌梗死,心力衰竭,心源性晕厥,肺梗 死,主动脉夹层和心源性瘁死等．这些急危重症病人的死亡很高对 大医院的专家都提出严竣考验. + 我在此不能一一为大家讲解各种心血管急症抢救,心血管急症 大多与冠心病有关，今天主要谈冠心病急症判断和处理. +冠心病(CAD)离我们有多远? +CAD与急性冠脉综合征(ACS)有什么不同?为什么还要谈ACS? +碰到ACS怎么处理? +如果还不理解，课后再讨论。
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中风 /TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
下肢缺血( 动脉硬化性 闭塞症) 心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
年龄增长、高血压病、吸烟、高脂血症、 遗传等。
诱因,性质,放射痛,时间和缓解方式
• 主张新三联来查心肌梗死。以肌钙蛋白为核心加上肌红蛋白和肌酸
• 对生命的尊重和技术进步使ＡＣＳ变得可能。
后PCI 后CABG时代
+重基础,广覆盖,全面治理CAD，不要在一棵树上吊 死。比如血脂治疗、晕厥、心衰，房颤和老年退行性心 瓣膜病都是很大的课题。 重视CAD上中下游的处理-----胡大一.
+基层医生一定要在最初10年要扎实大内科培训， 做个会看病的医生。下来１０年就可以做专科工作，做 点的突破。如推广６分钟步行法。后来就是名医了。
GROUP A 就地溶栓 GROUP B 转院途中溶栓＋PCI
结果
死亡/再梗/卒中 30天 (%)
25 20 15 23 p<0.02
15 8
GROUP C 转院行PCI
10 5 0
Group Group Group A B C
Eur Heart J 2000;21:823-831
PRAGUE试验结论
2002年ACC/AHA非ST段抬高ACS指南：
• ASA过敏或不能耐受者可用氯吡格雷[IA]
• 行PCI者应用氯吡格雷至少３个月，非出血高危者持续9 个月[IB] • 计划行冠状动脉搭桥术（CABG）者提前5天停氯吡格雷 [IB]
一级终点：更迅速的现场救助和高 水平的血小板抑制
血小板聚集的最大抑制水平（ADP 5μmol/L）
“易损”斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
动脉粥样硬化血栓形成的病理过程:
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块