慢性乙肝实验室检测及临床意义
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★ 抗HBs阳性者感染了不同亚型HBV或 免疫逃避株。
基因变异导致HBsAg与抗HBs共存
★ aa126 苏氨酸 丝、异亮氨酸
★ aa141 赖氨酸
谷氨酸
★ aa145 甘氨酸
精氨酸
★ 前S1 nt3025-3154缺失
乙型肝炎
HBeAg与抗HBe HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有 较强的传染性。HBeAg消失而抗HBe产生 称为血清转换。抗HBe阳转后，病毒复制 多处于静止状态，传染性降低。长期抗 HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传 染性，研究显示20%～50%仍可检测到HBV DNA，部分可能由于前C区基因变异，导 致不能形成HBeAg。
16 肝活检病理检查 其意义包括对病毒性肝炎作出
病理诊断，对不典型病例作出明确 判断，有助于治疗效果评价及观察 预后转归，还可从组织中检测病原 标志以明确感染。
17 病原学检查
HBV
基 因 及 编 码 蛋 白
乙型肝炎
HBsAg与抗HBs HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。 只 要 HBsAg 阳 性 就 可 诊 断 HBV 感 染 ， 阴 性则不能排除HBV感染。 抗HBs为保护性抗体，阳性表示对 HBV有免疫力。低滴度应注意假阳性。
HBeAg阴性/抗HBe阳性， HBV DNA阳性HBV感染是否 均由前C区变异导致？
HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA阳性
★ 基因变异 ★ HBV低水平复制 ★ 重叠HCV感染。
基因变异导致HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA阳性HBV感染
★前C区1896位G A，形成终止密码， HBeAg合成终止。
减少。临床检测CH50和C3补体对预后 有评估作用。
12 甲胎蛋白（AFP） HBV和HCV感染与肝细胞癌（HCC）
的发生有明显相关性，AFP含量的检 测是筛选和早期诊断HCC的常规方法 。肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不 同程度的升高。应进行动态观察。急 性重型肝炎AFP升时，提示有肝细胞 再生，为预后良好的标志。
AST/ALT：
急性肝炎时AST/ALT常小于1，慢性 肝炎和肝硬化时AST/ALT常大于1。比 值越高，则预后愈差，病程中AST/ALT 比值降低，提示未损及肝细胞线粒体， 预后较佳。
⑶碱性磷酸酶：当肝内或肝外胆汁排泄 受阻时，血清ALP活性升高。 ⑷γ谷氨酰转肽酶：肝炎和肝癌患者可 显著升高，在胆管阻塞的情况下更明显， γ-GT活性变化与肝脏病理改变有良好的 一致性。 ⑸乳酸脱氢酶：肝病时可显著升高。 ⑹胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已 有较明显损伤，其值愈低，提示病情愈 重。
HBeAg与抗HBe共存
★ 血清转换过程中。 ★ 检测敏感性提高。 ★ 野生株与变异株同时存在。
乙型肝炎
HBcAg与抗HBc HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒， HBV处于复制状态，有传染性。抗HBc IgM是 HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在 发病第一周，多数在6个月内消失。高滴度的 抗HBc IgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝 炎急性发作有帮助。单一抗HBc IgG阳性者可 以是过去感染，因其可长期存在；亦可以是 低水平感染，特别是高滴度者。
★ 先后感染了不同的HBV亚型 ★ S基因变异 ★ X基因变异
抗HBs阳性HBV DNA阴性 并不排除肝细胞内HBV的存在
HBsAg与抗HBs共存
★ 可出现在HBV感染的恢复期，此时 HBsAg未消失，抗HBs已产生，大部 分归功于检测敏感性的提高。
★ S基因发生变异，野生株抗HBs不能将 其清除；
PTA=
对照-(对照× 0.6) 样本-(对照× 0.6)
×100%
5 血氨：
肝衰竭时清除氨的能力减退或 丧失，导致血氨升高，常见于重型 肝炎，肝性脑病患者。
6 血常规：
急性肝炎时白细胞稍低或正常， 淋巴细胞相对增多，偶可见异型 淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可 升高，红细胞下降，血红蛋白下 降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者 可有血小板、红细胞、白细胞减 少的“三少”现象。
15 影像学检查 B型超声波有助于鉴别阻塞性黄疸、
脂肪肝及肝内占位性病变。对肝硬化有 较高的诊断价值，能够反映肝脏表面变 化，门静脉、脑静脉直径，脾脏大小， 胆囊异常变化，腹水等。彩色超声波尚 未可观察到血流速度。在重性肝炎中可 动态观察肝脏大小变化等，CT的应用价 值基本同B型超声波，但其有损伤性和价 值昂贵，如应用增强剂，可加重病情。
赖氨酸/精氨酸 aa160 确定HBsAg亚型w/r，
赖氨酸/精氨酸
能导致HBsAg阴性的S区变异
★ aa124 半胱氨酸
酪氨酸
★ aa129 谷氨酸
天冬氨酸
★ aa131 苏氨酸 天冬氨酸
★ aa131 蛋氨酸
苏氨酸
★ aa122-124 插入氨基酸
★ 前S1/S2部分缺失
如何诊断血清HBsAg阴性的H有血糖
降低，临床上应注意低血糖昏迷与 肝性脑病的鉴别。
10 血浆胆固醇 60-80％的血浆胆固醇来自肝
脏，肝细胞严重损伤时，胆固醇 在肝内合成减少，故血浆胆固醇 明显下降，胆固醇愈低，预后愈 险恶。梗阻性黄疸时胆固醇升高 。
11 补体 当肝细胞严重损害时，补体合成
1 血清酶检测
⑵天门冬氨酸转氨酶(asparate aminotransferase，
AST) ：特异性较ALT低。此酶在心肌含量 最高，依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在 肝病时血清AST升高，当病变持久且较 严重时，线粒体中AST释放入血流，其 值可明显升高。急性肝炎时如果AST持 续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。
血液中HBV-M水平是否与肝组织中 HBV-M水平成正比关系？
乙型肝炎
HBV DNA 病毒复制和传染性的直接标志。HBV DNA 定量对于判断病毒复制程度，传染性大小， 病毒药物疗效等有重要意义。HBV DNA检测方 面，还有前C区变异、S区变异和多聚酶基因 YMDD变异等检测。
HBV DNA拷贝数＝乙肝病毒载量
乙型肝炎
HBsAg与抗HBs
HBV感染后可出现HBsAg和抗HBs同时阴性， 即所谓窗口期，此时HBsAg已消失，抗HBs仍 未产生，少部分病例始终不产生抗HBs。
HBsAg和抗HBs同时阳性可出现在HBV感染 恢复期，此时HBsAg未消失，抗HBs已产生； 另一情形是S基因区发生变异，野生株抗HBs 不能将其清除；或抗HBs阳性者感染了免疫逃 避株
3 胆红素：
急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红 素升高，活动性肝硬化时亦可升高且消 退缓慢，重型肝炎常超过171μmol/L。 一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆红素在总胆红素中的比 例尚可反映淤胆的程度。
4 凝血酶原活动度（PTA）：
PTA高低与肝损程度成反比。PTA<40 ％是诊断重型肝炎的重要依据，PTA亦是 判断重型肝炎预后的敏感指标。
HBeAg
★ 是重要的免疫耐受因子，大部分情 况下其存在表示患者处于高感染低 应答期。
★ HBeAg与HBV DNA有良好的相关 性。
★ 阳性标本检出率90％左右。
HBeAg水平与HBV DNA的关系
★ HBeAg ＞134PEIU/L, HBV DNA 6.93±1.03e。
★ HBeAg 0.28～134PEIU/L, HBV DNA 5.58±1.84e 。
2 血清蛋白：
主要由白蛋白（A），α1，α2，β 及γ球蛋白组成。前4种主要由肝细胞合 成，γ球蛋白主要由浆细胞合成。在急 性肝炎时，由于白蛋白半衰期较长，约 21天，以及肝脏的代偿功能，血清蛋白 质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度 以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白 下降，γ球蛋白升高，白/球（A/G）比 例下降甚至倒置。
（前C区变异） ② HBsAg(﹣)乙型肝炎
（S区变异） ③ 低水平感染
单项抗HBc(﹢)乙型肝炎
HBV DNA检测的临床意义
⒉ 疗效判断： HBV DNA是目前判断乙肝抗病毒药
物疗效最敏感的指标 ⒊ 预后判断
HBV DNA水平与病情有一定的关系
HBV DNA检测的临床意义
调查表明并不是所有“大三阳”的 病人都处于HBV复制期，具有传染性； 也不是所有“小三阳”的病人HBV都 无复制。因此，要准确知道HBV是否 处于复制状态，最准确的方法还是通 过检测HBV DNA来决定。
慢性乙肝实验室检测及临床意义
1 血清酶检测
⑴血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase，
ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的 最常用指标。急性肝炎时ALT明显升高， 黄疸出现后ALT开始下降；慢性肝炎和 肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异 常；重型肝炎患者可出现ALT快速下降， 胆红素不断升高的酶、胆分离现象，提 示肝细胞大量坏死。
13 胆汁酸 血清中胆汁酸含量很低，当肝
炎活动时胆汁酸升高。由于肝脏对 胆红素和胆汁酸的运转系统不同， 检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和 高胆红素血症。
14 肝纤维化指标 一些检测项目已在临床上应用
，如Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原，层 连蛋白、透明质酸、脯氨酰羟化酶 等，对肝纤维化的诊断有一定参考 价值，但缺乏特异性。
HBsAg
★常用ELISA法检测。 ★目前HBsAg诊断试剂质量较高，
灵敏度可达0.2ng/L。从全国 室间质控评价结果显示，阳 性标本检出率达到或超过98％。 ★ HBsAg滴度越高，HBeAg、 HBV DNA阳性的可能性越大。 ★ 血液与肝组织的HBsAg含量并不完 全相关
HBsAg阳性就可诊断 HBV现症感染吗？
抗HBc阴性的HBV感染 ★ 免疫耐受。 ★ 检测试剂原因，目前试剂准确性
约85%。 ★ C区突变。
检测HBV-M水平有无意义？ ★ HBsAg水平与HBeAg及HBV DNA 。 ★ 抗HBs水平与是否注射疫苗。 ★ HBeAg水平与HBV DNA。
与抗病毒治疗。 ★ 抗HBc水平与现症感染。
HBV DNA检测方法
⒈ 斑点杂交（基本淘汰） ⒉ 定性PCR（基本淘汰） ⒊ 定量PCR（主流） ⒋ 基因芯片（将来）
为什么建议每个病人都要进行 HBV DNA检测？
HBV DNA检测的临床意义
⒈ 诊断方面： ⑴ HBV DNA是HBV存在最直接的依据 ⑵ HBV DNA是HBV复制的标志 ⑶ HBV DNA是患者具有传染性的标志
HBV DNA检测的临床意义
⑷ 对HBV-M起补充作用： ① HBeAg(﹣)/ 抗HBe(﹢)乙型肝炎
★ 提高检测敏感性 ★ 采用针对变异抗原的检测试剂 ★ HBV DNA的检测 ★ 组织中标志物的检测
提高检测HBsAg敏感性方法
Aoki基于电子旋转共振技术的 HBsAg EIA方法，检测HBsAg中稳定 的氮氧基因。在30例HBsAg阴性样 本中，检出11例阳性。
抗HBs阳性就万无一失了吗？
低滴度应注意假阳性 单一抗HBs阳性HBV DNA检出率0-11.8%：
7 尿常规：
尿胆红素和尿胆原的检测是早 期发现肝炎的简易有效方法，同时 有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性 黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸时 以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆 红素为主。妊娠急性脂肪肝患者尿 胆红素常阴性，有助于与妊娠急重 型肝炎鉴别。
8 电解质 重型肝炎常见低K+、低Na+，低
Cl-，亦可有低Ca2+、低Mg2+、低P2等。肝肾综合征时可出现高K+。
★前C区缺失或插入变异，改变HBeAg 的抗原性，常规试剂检测阴性。
★C区变异，导致HBeAg的抗原性改变。 ★C基因启动子点突变或起始密码点突变。 ★X区变异使mRNA转录受抑制，导致
HBeAg合成减少，甚至难以检出。
HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA 阳性HBV感染
★ HBV DNA水平一般较低。 ★ 90%以上由于nt1896位突变引起。 ★ 多发生于D型HBV。
为什么血清HBsAg阴性不能排除HBV感染？
★ 检测试剂不够敏感。
Abbott试剂盒由ad亚型抗体和抗原制备， 对ay亚型的灵敏度较低。
★ S基因变异（抗原性发生改变）。 ★ X基因变异（转录受抑制）。 ★ 重叠HCV感染（干扰HBsAg合成）。
HBsAg抗原性
aa124-147 HBsAg共同决定簇“a” aa122 确定HBsAg亚型d/y，
基因变异导致HBsAg与抗HBs共存
★ aa126 苏氨酸 丝、异亮氨酸
★ aa141 赖氨酸
谷氨酸
★ aa145 甘氨酸
精氨酸
★ 前S1 nt3025-3154缺失
乙型肝炎
HBeAg与抗HBe HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有 较强的传染性。HBeAg消失而抗HBe产生 称为血清转换。抗HBe阳转后，病毒复制 多处于静止状态，传染性降低。长期抗 HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传 染性，研究显示20%～50%仍可检测到HBV DNA，部分可能由于前C区基因变异，导 致不能形成HBeAg。
16 肝活检病理检查 其意义包括对病毒性肝炎作出
病理诊断，对不典型病例作出明确 判断，有助于治疗效果评价及观察 预后转归，还可从组织中检测病原 标志以明确感染。
17 病原学检查
HBV
基 因 及 编 码 蛋 白
乙型肝炎
HBsAg与抗HBs HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。 只 要 HBsAg 阳 性 就 可 诊 断 HBV 感 染 ， 阴 性则不能排除HBV感染。 抗HBs为保护性抗体，阳性表示对 HBV有免疫力。低滴度应注意假阳性。
HBeAg阴性/抗HBe阳性， HBV DNA阳性HBV感染是否 均由前C区变异导致？
HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA阳性
★ 基因变异 ★ HBV低水平复制 ★ 重叠HCV感染。
基因变异导致HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA阳性HBV感染
★前C区1896位G A，形成终止密码， HBeAg合成终止。
减少。临床检测CH50和C3补体对预后 有评估作用。
12 甲胎蛋白（AFP） HBV和HCV感染与肝细胞癌（HCC）
的发生有明显相关性，AFP含量的检 测是筛选和早期诊断HCC的常规方法 。肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不 同程度的升高。应进行动态观察。急 性重型肝炎AFP升时，提示有肝细胞 再生，为预后良好的标志。
AST/ALT：
急性肝炎时AST/ALT常小于1，慢性 肝炎和肝硬化时AST/ALT常大于1。比 值越高，则预后愈差，病程中AST/ALT 比值降低，提示未损及肝细胞线粒体， 预后较佳。
⑶碱性磷酸酶：当肝内或肝外胆汁排泄 受阻时，血清ALP活性升高。 ⑷γ谷氨酰转肽酶：肝炎和肝癌患者可 显著升高，在胆管阻塞的情况下更明显， γ-GT活性变化与肝脏病理改变有良好的 一致性。 ⑸乳酸脱氢酶：肝病时可显著升高。 ⑹胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已 有较明显损伤，其值愈低，提示病情愈 重。
HBeAg与抗HBe共存
★ 血清转换过程中。 ★ 检测敏感性提高。 ★ 野生株与变异株同时存在。
乙型肝炎
HBcAg与抗HBc HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒， HBV处于复制状态，有传染性。抗HBc IgM是 HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在 发病第一周，多数在6个月内消失。高滴度的 抗HBc IgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝 炎急性发作有帮助。单一抗HBc IgG阳性者可 以是过去感染，因其可长期存在；亦可以是 低水平感染，特别是高滴度者。
★ 先后感染了不同的HBV亚型 ★ S基因变异 ★ X基因变异
抗HBs阳性HBV DNA阴性 并不排除肝细胞内HBV的存在
HBsAg与抗HBs共存
★ 可出现在HBV感染的恢复期，此时 HBsAg未消失，抗HBs已产生，大部 分归功于检测敏感性的提高。
★ S基因发生变异，野生株抗HBs不能将 其清除；
PTA=
对照-(对照× 0.6) 样本-(对照× 0.6)
×100%
5 血氨：
肝衰竭时清除氨的能力减退或 丧失，导致血氨升高，常见于重型 肝炎，肝性脑病患者。
6 血常规：
急性肝炎时白细胞稍低或正常， 淋巴细胞相对增多，偶可见异型 淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可 升高，红细胞下降，血红蛋白下 降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者 可有血小板、红细胞、白细胞减 少的“三少”现象。
15 影像学检查 B型超声波有助于鉴别阻塞性黄疸、
脂肪肝及肝内占位性病变。对肝硬化有 较高的诊断价值，能够反映肝脏表面变 化，门静脉、脑静脉直径，脾脏大小， 胆囊异常变化，腹水等。彩色超声波尚 未可观察到血流速度。在重性肝炎中可 动态观察肝脏大小变化等，CT的应用价 值基本同B型超声波，但其有损伤性和价 值昂贵，如应用增强剂，可加重病情。
赖氨酸/精氨酸 aa160 确定HBsAg亚型w/r，
赖氨酸/精氨酸
能导致HBsAg阴性的S区变异
★ aa124 半胱氨酸
酪氨酸
★ aa129 谷氨酸
天冬氨酸
★ aa131 苏氨酸 天冬氨酸
★ aa131 蛋氨酸
苏氨酸
★ aa122-124 插入氨基酸
★ 前S1/S2部分缺失
如何诊断血清HBsAg阴性的H有血糖
降低，临床上应注意低血糖昏迷与 肝性脑病的鉴别。
10 血浆胆固醇 60-80％的血浆胆固醇来自肝
脏，肝细胞严重损伤时，胆固醇 在肝内合成减少，故血浆胆固醇 明显下降，胆固醇愈低，预后愈 险恶。梗阻性黄疸时胆固醇升高 。
11 补体 当肝细胞严重损害时，补体合成
1 血清酶检测
⑵天门冬氨酸转氨酶(asparate aminotransferase，
AST) ：特异性较ALT低。此酶在心肌含量 最高，依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在 肝病时血清AST升高，当病变持久且较 严重时，线粒体中AST释放入血流，其 值可明显升高。急性肝炎时如果AST持 续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。
血液中HBV-M水平是否与肝组织中 HBV-M水平成正比关系？
乙型肝炎
HBV DNA 病毒复制和传染性的直接标志。HBV DNA 定量对于判断病毒复制程度，传染性大小， 病毒药物疗效等有重要意义。HBV DNA检测方 面，还有前C区变异、S区变异和多聚酶基因 YMDD变异等检测。
HBV DNA拷贝数＝乙肝病毒载量
乙型肝炎
HBsAg与抗HBs
HBV感染后可出现HBsAg和抗HBs同时阴性， 即所谓窗口期，此时HBsAg已消失，抗HBs仍 未产生，少部分病例始终不产生抗HBs。
HBsAg和抗HBs同时阳性可出现在HBV感染 恢复期，此时HBsAg未消失，抗HBs已产生； 另一情形是S基因区发生变异，野生株抗HBs 不能将其清除；或抗HBs阳性者感染了免疫逃 避株
3 胆红素：
急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红 素升高，活动性肝硬化时亦可升高且消 退缓慢，重型肝炎常超过171μmol/L。 一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆红素在总胆红素中的比 例尚可反映淤胆的程度。
4 凝血酶原活动度（PTA）：
PTA高低与肝损程度成反比。PTA<40 ％是诊断重型肝炎的重要依据，PTA亦是 判断重型肝炎预后的敏感指标。
HBeAg
★ 是重要的免疫耐受因子，大部分情 况下其存在表示患者处于高感染低 应答期。
★ HBeAg与HBV DNA有良好的相关 性。
★ 阳性标本检出率90％左右。
HBeAg水平与HBV DNA的关系
★ HBeAg ＞134PEIU/L, HBV DNA 6.93±1.03e。
★ HBeAg 0.28～134PEIU/L, HBV DNA 5.58±1.84e 。
2 血清蛋白：
主要由白蛋白（A），α1，α2，β 及γ球蛋白组成。前4种主要由肝细胞合 成，γ球蛋白主要由浆细胞合成。在急 性肝炎时，由于白蛋白半衰期较长，约 21天，以及肝脏的代偿功能，血清蛋白 质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度 以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白 下降，γ球蛋白升高，白/球（A/G）比 例下降甚至倒置。
（前C区变异） ② HBsAg(﹣)乙型肝炎
（S区变异） ③ 低水平感染
单项抗HBc(﹢)乙型肝炎
HBV DNA检测的临床意义
⒉ 疗效判断： HBV DNA是目前判断乙肝抗病毒药
物疗效最敏感的指标 ⒊ 预后判断
HBV DNA水平与病情有一定的关系
HBV DNA检测的临床意义
调查表明并不是所有“大三阳”的 病人都处于HBV复制期，具有传染性； 也不是所有“小三阳”的病人HBV都 无复制。因此，要准确知道HBV是否 处于复制状态，最准确的方法还是通 过检测HBV DNA来决定。
慢性乙肝实验室检测及临床意义
1 血清酶检测
⑴血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase，
ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的 最常用指标。急性肝炎时ALT明显升高， 黄疸出现后ALT开始下降；慢性肝炎和 肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异 常；重型肝炎患者可出现ALT快速下降， 胆红素不断升高的酶、胆分离现象，提 示肝细胞大量坏死。
13 胆汁酸 血清中胆汁酸含量很低，当肝
炎活动时胆汁酸升高。由于肝脏对 胆红素和胆汁酸的运转系统不同， 检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和 高胆红素血症。
14 肝纤维化指标 一些检测项目已在临床上应用
，如Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原，层 连蛋白、透明质酸、脯氨酰羟化酶 等，对肝纤维化的诊断有一定参考 价值，但缺乏特异性。
HBsAg
★常用ELISA法检测。 ★目前HBsAg诊断试剂质量较高，
灵敏度可达0.2ng/L。从全国 室间质控评价结果显示，阳 性标本检出率达到或超过98％。 ★ HBsAg滴度越高，HBeAg、 HBV DNA阳性的可能性越大。 ★ 血液与肝组织的HBsAg含量并不完 全相关
HBsAg阳性就可诊断 HBV现症感染吗？
抗HBc阴性的HBV感染 ★ 免疫耐受。 ★ 检测试剂原因，目前试剂准确性
约85%。 ★ C区突变。
检测HBV-M水平有无意义？ ★ HBsAg水平与HBeAg及HBV DNA 。 ★ 抗HBs水平与是否注射疫苗。 ★ HBeAg水平与HBV DNA。
与抗病毒治疗。 ★ 抗HBc水平与现症感染。
HBV DNA检测方法
⒈ 斑点杂交（基本淘汰） ⒉ 定性PCR（基本淘汰） ⒊ 定量PCR（主流） ⒋ 基因芯片（将来）
为什么建议每个病人都要进行 HBV DNA检测？
HBV DNA检测的临床意义
⒈ 诊断方面： ⑴ HBV DNA是HBV存在最直接的依据 ⑵ HBV DNA是HBV复制的标志 ⑶ HBV DNA是患者具有传染性的标志
HBV DNA检测的临床意义
⑷ 对HBV-M起补充作用： ① HBeAg(﹣)/ 抗HBe(﹢)乙型肝炎
★ 提高检测敏感性 ★ 采用针对变异抗原的检测试剂 ★ HBV DNA的检测 ★ 组织中标志物的检测
提高检测HBsAg敏感性方法
Aoki基于电子旋转共振技术的 HBsAg EIA方法，检测HBsAg中稳定 的氮氧基因。在30例HBsAg阴性样 本中，检出11例阳性。
抗HBs阳性就万无一失了吗？
低滴度应注意假阳性 单一抗HBs阳性HBV DNA检出率0-11.8%：
7 尿常规：
尿胆红素和尿胆原的检测是早 期发现肝炎的简易有效方法，同时 有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性 黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸时 以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆 红素为主。妊娠急性脂肪肝患者尿 胆红素常阴性，有助于与妊娠急重 型肝炎鉴别。
8 电解质 重型肝炎常见低K+、低Na+，低
Cl-，亦可有低Ca2+、低Mg2+、低P2等。肝肾综合征时可出现高K+。
★前C区缺失或插入变异，改变HBeAg 的抗原性，常规试剂检测阴性。
★C区变异，导致HBeAg的抗原性改变。 ★C基因启动子点突变或起始密码点突变。 ★X区变异使mRNA转录受抑制，导致
HBeAg合成减少，甚至难以检出。
HBeAg阴性/抗HBe阳性，HBV DNA 阳性HBV感染
★ HBV DNA水平一般较低。 ★ 90%以上由于nt1896位突变引起。 ★ 多发生于D型HBV。
为什么血清HBsAg阴性不能排除HBV感染？
★ 检测试剂不够敏感。
Abbott试剂盒由ad亚型抗体和抗原制备， 对ay亚型的灵敏度较低。
★ S基因变异（抗原性发生改变）。 ★ X基因变异（转录受抑制）。 ★ 重叠HCV感染（干扰HBsAg合成）。
HBsAg抗原性
aa124-147 HBsAg共同决定簇“a” aa122 确定HBsAg亚型d/y，