肿瘤病人的营养支持ppt课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
结论：消化道癌营养不良发生率高 Prognostic effect of weight loss prior to chemotherapy in cancer patient Am J Med 1980 ; 69 : 491
肿瘤和营养
肿瘤患者容易发生营养不良，从而导致对肿瘤治疗的敏感性和耐受性减低，影响肿瘤治疗的效果，进而降低生活质量，甚至导致早期死亡. 肿瘤患者营养不良的发生率高达65％ 常见的营养不良症状表现为以肌肉萎缩和体重丢失为主的恶液质 约有22％的肿瘤患者直接死于营养不良
肿瘤患者营养不良（恶病质）机制
厌食、肿瘤局部作用、心理因素 机体能量消耗异常 碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢异常 TNF-、IL-1、IL-6、IFN-、白细胞抑制因子，脂肪代谢因子及蛋白质代谢因子等作用
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（三）
脂肪代谢 巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子，可以： 增强内源性脂肪分解， 抑制脂蛋白脂酸活性， 使宿主不能充分氧化游离脂肪酸， 临床表现为高脂血症；
TPN在肿瘤治疗中的应用
围手术期TPN 希望：改善营养状态， 扩大手术适应证； 回顾性研究：能减少并发症和死亡率； 前瞻性研究：常规应用无益； 结论：选择性应用才会有益；
营养状态
人数
ICU
机械通气
住院
死亡率
气管切开
(天)
(天)
(天)
(%)
(%)
正常
14
32
22
3124
0
0
轻微不良
13
910
810
3313
8
15
中等不良
23
2940
2840
7136
17
22
严重不良
18
4436
4137
8240
28
67
Pikul J., et al. Transplantation. 1993; 57(3):469~472
住院病人的主要营养问题
住院病人有诸多的营养问题，如宏量营养素缺乏，微量元素缺乏，维生素缺乏等。但核心问题仍是蛋白质热量营养不良（protein-energy malnutrition,PEM)。 经临床确认的PEM发病率一般为40%~60%，在外科，ICU和老年病患者中，营养不良的发病率更高。 PEM可导致不良的临床预后，包括并发症的发生率增加，死亡率增高，住院时间延长，住院费用增加等。
TPN在肿瘤治疗中的应用
TPN与肿瘤生长 动物实验： TPN可刺激肿瘤生长， 减少TPN中的氮量可抑制肿瘤生长； 临床研究： TPN可刺激肿瘤生长（不利）， TPN可调节肿瘤生长周期（有利）， TPN可提高周期特异性药物的敏感性（有利）；
营养支持的方法 Method for Nutrition
临床营养支持(CLINICAL NUTRITION) 是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正热量－蛋白质缺乏所致的营养不良的目的，同时起到增强病人对严重创伤的耐受力，促进病人康复的作用。 分类 肠内营养（ENTERAL NUTRITION，EN） 肠外营养（PARENTERAL NUTRITION，PN）
病人营养状况评定 Nutritional State Assessment
Hill.1977,ENGLAND;Bristrian,1976,USA;Wesdorp,1986,NETHERLAND; Smit,1991,NETHERLAND;Jensen,1982,DENMARK.
国家
病类型
营养不良的发生率(%)
每年的肿瘤患者 2.3M (含新发病者)
癌症有关恶液质的发生率
最低 中等 最高_____ （31－40％）( 48－61％） （83－87％） 乳腺癌 结肠癌 胰腺癌 肉瘤 前列腺癌 胃癌 何杰森病 肺癌 非何杰森病
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因5： 细胞因子可引起： TNF- 、IL-1：糖、蛋白质、脂肪代谢异常， IL-6、IFN- ：蛋白质、脂肪代谢异常， 脂肪动员因子（LMF）、蛋白质动员因子（PMF）：肿瘤细胞分泌的细胞因子，
肿瘤病人营养状况的评估参数
指标 正常 轻度 中度 重度
体重减轻 <5% 5%~9% 10% 白蛋白(g/L) 35~58 30~35 24~30 <24 转铁蛋白(mg/L) 2000~4000 1500~2000 1000~1500 <1000 前白蛋白(mg/L) <50 100~150 50~100 上臂肌围(%) >40 35~40 30~34 <30 肱三头肌皮皱厚度(%) >40 35~40 30~34 <30 肌酐/身高指数(%) >90 81~90 60~80 <60 总淋巴细胞计数(10/L) >2.0 1.2~2.0 0.8~1.2 <0.8
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因6： 肿瘤消耗： 厌食和（或）进食过少：能量摄入减少， 肿瘤细胞：能量消耗增加， 氨基酸分解减弱， 谷氨酰胺消耗增加， 血游离氨基酸谱异常，
非小细胞 肺癌 (n=590)
胰腺癌 (n=111)
胃癌 (n=138)
体重丢失的病人
体重丢失>10%的病人
32 10
36 6
54 14
57 14
61 15
83 26
87 38
消化道肿瘤>50%
肺癌 20%
其他癌肿 <30% (乳腺癌, 甲状腺癌,血癌等)
% 100 80 60 40 20 0
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因1： 厌食：是肿瘤病人的常见并发症， 癌痛、心理障碍、药物等可引起， 下丘脑受影响所致
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因2： 胃肠道疾病： 常发生肠腔堵塞， 肠壁浸润或肠腔外压迫， 食管癌， 胰头癌， 肿瘤本身（如大肠癌）引起的继发性炎症， 胃炎，溃疡性结肠炎等。
综上所述
应重视恶性肿瘤患者的营养支持
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（一）
糖代谢 机体：产糖增加， 肿瘤组织：糖利用率高， 外周组织：糖利用下降，糖耐量试验异常， 无氧酵解、乳酸和丙酮酸同步升高，糖异生增加，无效能量消耗，恶病质原因之一；
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（二）
蛋白质和氨基酸代谢 蛋白合成增强， 氨基酸分解减弱， 恶病质原因之一； 谷氨酰胺：是肿瘤细胞的主要呼吸燃料，也是正常细胞线粒体的主要氧化底物，二种细胞同时竞争的结果，使宿主体内的谷氨酰胺下降；
胃肠道肿瘤病人营养支持
目的：逆转营养不良，减少恶液质发生，减少相关的并发症和死亡率。 当发生营养不良时，应及早进行营养支持。 在EN不能满足机体能量和氮的需要的情况下，可以用PN加以补充。
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因3： 医源性营养不良： 手术治疗：胃肠道解剖、生理的改变； 化学治疗：严重的胃肠道反应； 放射治疗：肠瘘、放射性肠炎等；
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因4： 机体能量代谢异常： 糖代谢：糖异生增加，葡萄糖清除和再循环加 快，胰岛素抵抗； 脂肪代谢：脂肪动员增加，脂肪廓清减慢，脂 肪氧化加快，脂肪全成减少； 蛋白质代谢：肌肉蛋白质合成减少，肌肉蛋白 质分解增加，全身蛋白质转换加快，肝 内蛋白质合成加快；
肿瘤患者应用TPN的适应症
建议的适应症： 采取有效抗癌治疗中的中重度营养不良者， 严重应激状态如大手术，严重并发症， 经消化道不能维持营养状态>7天者， 辅助化疗中必须靠TPN支持者； 目前（2003年）尚无即能改善营养状况，又能抑制肿瘤生长的TPN方案；
肿瘤病人的营养支持
临床营养发展历史
1810年，发现第一种氨基酸 1838年，命名蛋白质 1911年，Kansch首次为外科手术后病人静脉输注葡萄糖 1920年，命名维生素 1959年，Francis首先提出最佳氮：热量比值为1：150 1961年，瑞典Wretlind制成以大豆油为原料，蛋磷脂为稳定剂的脂肪乳剂，首次应用静脉脂肪乳剂的PN 60年代初，第一种安全的脂肪乳剂英脱利匹特（Intralipid)投入应用 1970年后，营养理论与技术由美国向欧洲，大洋洲及中国等地发展 1975年，已从所谓的“静脉高营养”概念转变为“胃肠外营养”概念
1941年，举行第一届全国营养学术会议 1945年，中国营养学会（Chinese Nutrition Society,CNS)成立 1974年，国内已有文章介绍营养的知识及临床应用总结（陈敏章，蒋朱明著) 1979年，上海中山医院也报告了肠外营养应用经验 80年代初，北京协和医院开始静脉脂肪乳剂对患者的耐受性研究 1985年，北京协和医院外科研究应用3升袋的全营养液混合技术（TNA)，应用扫描电镜观察了脂肪乳剂的稳定性
肿瘤病人营养不良的危害
机体瘦组织群消耗，体重下降 创口愈合延迟 机体免疫功能下降 对各种治疗的耐受性和敏感性降低 多脏器功能损害或衰竭 住院时间延长，费用增高 病死率及死亡率增高
癌症有关恶液质的发生率
非何杰金氏 淋巴瘤.* (n=290)
乳腺癌 (n=289)
大肠癌 (n=307)
小细胞 肺癌 (n=436)
英国
普外科病人
24-40
美国
普外科病人
44
荷兰
癌症病人
40
荷兰
普外科病人
50
丹麦
腹部外科病人
28
营养不良的后果 Effects of Malnutrition
重要生命器官功能受损： 肌肉，肺，心脏，大脑，胃肠道，免疫功能 营养不良将使疾病恶化，并使病程延长
术前营养不良的后果 Effects of Malnutrition
肿瘤和营养
肿瘤患者容易发生营养不良，从而导致对肿瘤治疗的敏感性和耐受性减低，影响肿瘤治疗的效果，进而降低生活质量，甚至导致早期死亡. 肿瘤患者营养不良的发生率高达65％ 常见的营养不良症状表现为以肌肉萎缩和体重丢失为主的恶液质 约有22％的肿瘤患者直接死于营养不良
肿瘤患者营养不良（恶病质）机制
厌食、肿瘤局部作用、心理因素 机体能量消耗异常 碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢异常 TNF-、IL-1、IL-6、IFN-、白细胞抑制因子，脂肪代谢因子及蛋白质代谢因子等作用
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（三）
脂肪代谢 巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子，可以： 增强内源性脂肪分解， 抑制脂蛋白脂酸活性， 使宿主不能充分氧化游离脂肪酸， 临床表现为高脂血症；
TPN在肿瘤治疗中的应用
围手术期TPN 希望：改善营养状态， 扩大手术适应证； 回顾性研究：能减少并发症和死亡率； 前瞻性研究：常规应用无益； 结论：选择性应用才会有益；
营养状态
人数
ICU
机械通气
住院
死亡率
气管切开
(天)
(天)
(天)
(%)
(%)
正常
14
32
22
3124
0
0
轻微不良
13
910
810
3313
8
15
中等不良
23
2940
2840
7136
17
22
严重不良
18
4436
4137
8240
28
67
Pikul J., et al. Transplantation. 1993; 57(3):469~472
住院病人的主要营养问题
住院病人有诸多的营养问题，如宏量营养素缺乏，微量元素缺乏，维生素缺乏等。但核心问题仍是蛋白质热量营养不良（protein-energy malnutrition,PEM)。 经临床确认的PEM发病率一般为40%~60%，在外科，ICU和老年病患者中，营养不良的发病率更高。 PEM可导致不良的临床预后，包括并发症的发生率增加，死亡率增高，住院时间延长，住院费用增加等。
TPN在肿瘤治疗中的应用
TPN与肿瘤生长 动物实验： TPN可刺激肿瘤生长， 减少TPN中的氮量可抑制肿瘤生长； 临床研究： TPN可刺激肿瘤生长（不利）， TPN可调节肿瘤生长周期（有利）， TPN可提高周期特异性药物的敏感性（有利）；
营养支持的方法 Method for Nutrition
临床营养支持(CLINICAL NUTRITION) 是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正热量－蛋白质缺乏所致的营养不良的目的，同时起到增强病人对严重创伤的耐受力，促进病人康复的作用。 分类 肠内营养（ENTERAL NUTRITION，EN） 肠外营养（PARENTERAL NUTRITION，PN）
病人营养状况评定 Nutritional State Assessment
Hill.1977,ENGLAND;Bristrian,1976,USA;Wesdorp,1986,NETHERLAND; Smit,1991,NETHERLAND;Jensen,1982,DENMARK.
国家
病类型
营养不良的发生率(%)
每年的肿瘤患者 2.3M (含新发病者)
癌症有关恶液质的发生率
最低 中等 最高_____ （31－40％）( 48－61％） （83－87％） 乳腺癌 结肠癌 胰腺癌 肉瘤 前列腺癌 胃癌 何杰森病 肺癌 非何杰森病
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因5： 细胞因子可引起： TNF- 、IL-1：糖、蛋白质、脂肪代谢异常， IL-6、IFN- ：蛋白质、脂肪代谢异常， 脂肪动员因子（LMF）、蛋白质动员因子（PMF）：肿瘤细胞分泌的细胞因子，
肿瘤病人营养状况的评估参数
指标 正常 轻度 中度 重度
体重减轻 <5% 5%~9% 10% 白蛋白(g/L) 35~58 30~35 24~30 <24 转铁蛋白(mg/L) 2000~4000 1500~2000 1000~1500 <1000 前白蛋白(mg/L) <50 100~150 50~100 上臂肌围(%) >40 35~40 30~34 <30 肱三头肌皮皱厚度(%) >40 35~40 30~34 <30 肌酐/身高指数(%) >90 81~90 60~80 <60 总淋巴细胞计数(10/L) >2.0 1.2~2.0 0.8~1.2 <0.8
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因6： 肿瘤消耗： 厌食和（或）进食过少：能量摄入减少， 肿瘤细胞：能量消耗增加， 氨基酸分解减弱， 谷氨酰胺消耗增加， 血游离氨基酸谱异常，
非小细胞 肺癌 (n=590)
胰腺癌 (n=111)
胃癌 (n=138)
体重丢失的病人
体重丢失>10%的病人
32 10
36 6
54 14
57 14
61 15
83 26
87 38
消化道肿瘤>50%
肺癌 20%
其他癌肿 <30% (乳腺癌, 甲状腺癌,血癌等)
% 100 80 60 40 20 0
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因1： 厌食：是肿瘤病人的常见并发症， 癌痛、心理障碍、药物等可引起， 下丘脑受影响所致
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因2： 胃肠道疾病： 常发生肠腔堵塞， 肠壁浸润或肠腔外压迫， 食管癌， 胰头癌， 肿瘤本身（如大肠癌）引起的继发性炎症， 胃炎，溃疡性结肠炎等。
综上所述
应重视恶性肿瘤患者的营养支持
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（一）
糖代谢 机体：产糖增加， 肿瘤组织：糖利用率高， 外周组织：糖利用下降，糖耐量试验异常， 无氧酵解、乳酸和丙酮酸同步升高，糖异生增加，无效能量消耗，恶病质原因之一；
恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（二）
蛋白质和氨基酸代谢 蛋白合成增强， 氨基酸分解减弱， 恶病质原因之一； 谷氨酰胺：是肿瘤细胞的主要呼吸燃料，也是正常细胞线粒体的主要氧化底物，二种细胞同时竞争的结果，使宿主体内的谷氨酰胺下降；
胃肠道肿瘤病人营养支持
目的：逆转营养不良，减少恶液质发生，减少相关的并发症和死亡率。 当发生营养不良时，应及早进行营养支持。 在EN不能满足机体能量和氮的需要的情况下，可以用PN加以补充。
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因3： 医源性营养不良： 手术治疗：胃肠道解剖、生理的改变； 化学治疗：严重的胃肠道反应； 放射治疗：肠瘘、放射性肠炎等；
胃肠道肿瘤病人营养支持
胃肠道肿瘤病人营养不良原因4： 机体能量代谢异常： 糖代谢：糖异生增加，葡萄糖清除和再循环加 快，胰岛素抵抗； 脂肪代谢：脂肪动员增加，脂肪廓清减慢，脂 肪氧化加快，脂肪全成减少； 蛋白质代谢：肌肉蛋白质合成减少，肌肉蛋白 质分解增加，全身蛋白质转换加快，肝 内蛋白质合成加快；
肿瘤患者应用TPN的适应症
建议的适应症： 采取有效抗癌治疗中的中重度营养不良者， 严重应激状态如大手术，严重并发症， 经消化道不能维持营养状态>7天者， 辅助化疗中必须靠TPN支持者； 目前（2003年）尚无即能改善营养状况，又能抑制肿瘤生长的TPN方案；
肿瘤病人的营养支持
临床营养发展历史
1810年，发现第一种氨基酸 1838年，命名蛋白质 1911年，Kansch首次为外科手术后病人静脉输注葡萄糖 1920年，命名维生素 1959年，Francis首先提出最佳氮：热量比值为1：150 1961年，瑞典Wretlind制成以大豆油为原料，蛋磷脂为稳定剂的脂肪乳剂，首次应用静脉脂肪乳剂的PN 60年代初，第一种安全的脂肪乳剂英脱利匹特（Intralipid)投入应用 1970年后，营养理论与技术由美国向欧洲，大洋洲及中国等地发展 1975年，已从所谓的“静脉高营养”概念转变为“胃肠外营养”概念
1941年，举行第一届全国营养学术会议 1945年，中国营养学会（Chinese Nutrition Society,CNS)成立 1974年，国内已有文章介绍营养的知识及临床应用总结（陈敏章，蒋朱明著) 1979年，上海中山医院也报告了肠外营养应用经验 80年代初，北京协和医院开始静脉脂肪乳剂对患者的耐受性研究 1985年，北京协和医院外科研究应用3升袋的全营养液混合技术（TNA)，应用扫描电镜观察了脂肪乳剂的稳定性
肿瘤病人营养不良的危害
机体瘦组织群消耗，体重下降 创口愈合延迟 机体免疫功能下降 对各种治疗的耐受性和敏感性降低 多脏器功能损害或衰竭 住院时间延长，费用增高 病死率及死亡率增高
癌症有关恶液质的发生率
非何杰金氏 淋巴瘤.* (n=290)
乳腺癌 (n=289)
大肠癌 (n=307)
小细胞 肺癌 (n=436)
英国
普外科病人
24-40
美国
普外科病人
44
荷兰
癌症病人
40
荷兰
普外科病人
50
丹麦
腹部外科病人
28
营养不良的后果 Effects of Malnutrition
重要生命器官功能受损： 肌肉，肺，心脏，大脑，胃肠道，免疫功能 营养不良将使疾病恶化，并使病程延长
术前营养不良的后果 Effects of Malnutrition