第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
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高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢病因和分类
心源性休克：由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、 肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈 不足，致心输出量锐减。
神经源性休克：由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起 强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相 对不足所致。
过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生 过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克 多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克， 在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性 肠梗阻及烧伤败血症等引起。
2.特殊监测
(1)中心静脉压
❖ 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监 测中心静脉压Pcv。
❖ Pcv正常值为 5～10cmH20。 ❖ 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 ❖ 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不
全或静脉血管床收缩。
(2)肺毛细血管楔动压
❖ 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可 以 (P监pc测w)肺。动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压
❖ 特点：只灌少流（甚至只进不出）。
❖ 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量 扩大，回心血减少。
3.衰竭期： ❖ 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 ❖ 特点：不灌不流 ❖ 结果：DIC形成、继发纤溶
代谢改变
细胞代谢障碍：休克时细胞代谢改变比较复杂。由 于休克的类型、发展阶段以及组织器官的不同，其 代谢改变的特点和程度也都有所不同。
内脏器官的继发损伤
急性肾功能障碍：肾脏是休克时最早受损害的器官，各种类型的 休克常有急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可分为功能性肾功能 衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血 管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一 旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期， 由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢 复，也难在较短时间内恢复肾功能。
2．皮肤黏膜 皮肤温暖、干燥反映组织灌注 良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发 绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌 注差。
3．血压
❖ 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变 小。
❖ 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。
❖ 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌 流减少，极易出现心脏骤停。
心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）：的始动发病环 节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围 超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变如急 性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所 引
血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）：的始动发 病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩 大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心 泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大 量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
2、保持呼吸道通畅：开放气道、早期给氧，严重 呼吸困难者可做气管插管或气管切开，予以呼吸机 人工辅助呼吸。
3、取休克体位：头和躯干抬高20～30度，下肢抬 高15 ～20度，以增加回心血量。 4、其他：注意保暖，必要时应用镇静～剂。
抗休克裤
➢护理措施
(二)病情观察与监测
1．精神状态 反映脑组织灌注状况，初期烦 躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识 模糊、表情淡漠、嗜睡。
❖ 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状 况，提示有呼吸窘迫综合征。
（三）心理-社会状况
❖焦虑或恐惧情绪反应源于
病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多
(四)辅助检查
1.一般实验室检查
❖ 血浓缩指标 ❖ 血气分析 ❖ 肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规 ❖ 血电解质 ❖ 血凝血功能
关于DIC的检测 ❖ 当血小板计数<80X109/L； ❖ 凝血酶原时间延长3s以上； ❖ 纤维蛋白原低于1.5 g／L； ❖ 3P试验阳性； ❖ 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。
急性肺功能障碍：严重休克患者可出现进行性缺氧和呼吸困难， 导致急性呼吸功能衰竭，主要病理变化为严重间质性肺水肿和肺 泡水肿、肺瘀血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形 成等，称为休克肺。是休克患者死亡的重要原因之一，约1/3休 克死亡患者是休克肺引起的。
心功能障碍：心功能障碍是休克时常伴有的器官功能损害。除了 心源性休克一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克由于 心肌长时间缺血、缺氧和其它损害因素的影响也可发生急性心力 衰竭，但常发生在休克晚期。
干燥、呼吸加快、心跳增速。 ❖ 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，
脉压缩小。 ❖ 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 ❖ 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期 ❖ 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 ❖ 心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 ❖ 血压下降<12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩
过敏性休克
感染性休克
创伤性休克
➢病因和分类
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）：的 始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致 的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的 大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
胃肠道和肝功能障碍:休克时由于血压下降、有效循环血量减 少，引起胃肠道及肝缺血缺氧，继而发生瘀血、出血及微血 栓形成，导致胃肠道及肝功能障碍。
多系统器官功能障碍综合征:多系统器官功能障碍综合征 （MODS）是指患者在严重创伤、感染和休克时，原无器官 功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现二个或二个以上 系统、器官功能障碍的综合征。休克时可随发生功能障碍的 器官增多，病情加重，病死率相应升高。
➢病因和分类
按休克时的血流动力学特分类
低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock）： 其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常 见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属 本类。
➢护理评估
（一）健康史
了解病人有无外伤大出血史；有无肠梗阻、 严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液史； 是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病以 来是否进行补液等治疗干预。
病人以往身体状况如何；是否伴随糖尿病、 严重低蛋白血症、恶病质及慢性肝肾疾病。
（二）身体状况
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％) ❖ 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变与一般低血容量休克相似高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低心输出量接近正常或略高外周总阻力降低中心静脉压接近正常或更高动静脉血氧分压差缩小等
第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
➢病因和分类
按休克的原因分类
低血容量休克：1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外 伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧 伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱 水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所 致。4.严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克， 除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌 污染，神经因素等，均是发病的原因。
3.吸氧:6～8L/min
4.避免外伤与感染
中凹卧位
(四)扩容的护理
❖ 补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 ❖ 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 ❖ 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代
用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 ❖ 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液治
量反映了肾的灌注状况。
❖ 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 ❖ 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。
（三）一般护理
1.体位：头和躯干抬高20～30度，下肢抬高15 ～20 度，以增加回心血量。
2.保暖：可采用加盖棉被、毛毯、调节病室温度等措 施进行保暖。切忌使用热水袋、电热毯，以免烫伤 及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺 氧及引起内脏器官的血流灌注进一步减少。
微循环变循环灌注率先
减少。 ❖ 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血
管前阻力血管收缩）。 ❖ 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；
心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至 有所增加。
2.扩张期：
❖ 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前 松后紧。
❖ 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压， 提供左室前负荷的情况。
❖ 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～ 15mmHg)。
❖ Ppcw<0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。
❖ Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。
（3）心电图的监测
➢护理诊断及合作性问题
❖ 体液不足 与大量失血、失液有关。 ❖ 气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与
❖ 血压回升、脉压增加提示休克改善。
4．脉搏
❖ 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之 前。
❖ 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。
❖ 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有 助了解休克情况。指数为0.5常无休克； >1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。
5．尿量 ❖ 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿
小明显。 ❖ 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 ❖ 估计失血量为总血容量的20％～40％。
3.休克晚期
❖ 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗， 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿 甚至无尿。
❖ 估计失血量为总血容量的40％以上。
❖ 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示 有弥散性血管内凝血。
内脏器官继发损伤
中枢神经功能障碍：休克早期由于血液重新分布和脑循环的 自身调节，脑血流量相对保证，无明显中枢神经功能障碍表 现。休克期由于动脉血压下降，脑供血减少，患者出现表情 淡漠、神志不清甚至昏迷。休克晚期可因DIC而导致昏迷或 意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、 酸中毒以及脑细胞受损所致。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢病因和分类
心源性休克：由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、 肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈 不足，致心输出量锐减。
神经源性休克：由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起 强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相 对不足所致。
过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生 过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克 多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克， 在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性 肠梗阻及烧伤败血症等引起。
2.特殊监测
(1)中心静脉压
❖ 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监 测中心静脉压Pcv。
❖ Pcv正常值为 5～10cmH20。 ❖ 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 ❖ 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不
全或静脉血管床收缩。
(2)肺毛细血管楔动压
❖ 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可 以 (P监pc测w)肺。动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压
❖ 特点：只灌少流（甚至只进不出）。
❖ 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量 扩大，回心血减少。
3.衰竭期： ❖ 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 ❖ 特点：不灌不流 ❖ 结果：DIC形成、继发纤溶
代谢改变
细胞代谢障碍：休克时细胞代谢改变比较复杂。由 于休克的类型、发展阶段以及组织器官的不同，其 代谢改变的特点和程度也都有所不同。
内脏器官的继发损伤
急性肾功能障碍：肾脏是休克时最早受损害的器官，各种类型的 休克常有急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可分为功能性肾功能 衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血 管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一 旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期， 由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢 复，也难在较短时间内恢复肾功能。
2．皮肤黏膜 皮肤温暖、干燥反映组织灌注 良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发 绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌 注差。
3．血压
❖ 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变 小。
❖ 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。
❖ 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌 流减少，极易出现心脏骤停。
心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）：的始动发病环 节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围 超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变如急 性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所 引
血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）：的始动发 病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩 大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心 泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大 量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
2、保持呼吸道通畅：开放气道、早期给氧，严重 呼吸困难者可做气管插管或气管切开，予以呼吸机 人工辅助呼吸。
3、取休克体位：头和躯干抬高20～30度，下肢抬 高15 ～20度，以增加回心血量。 4、其他：注意保暖，必要时应用镇静～剂。
抗休克裤
➢护理措施
(二)病情观察与监测
1．精神状态 反映脑组织灌注状况，初期烦 躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识 模糊、表情淡漠、嗜睡。
❖ 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状 况，提示有呼吸窘迫综合征。
（三）心理-社会状况
❖焦虑或恐惧情绪反应源于
病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多
(四)辅助检查
1.一般实验室检查
❖ 血浓缩指标 ❖ 血气分析 ❖ 肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规 ❖ 血电解质 ❖ 血凝血功能
关于DIC的检测 ❖ 当血小板计数<80X109/L； ❖ 凝血酶原时间延长3s以上； ❖ 纤维蛋白原低于1.5 g／L； ❖ 3P试验阳性； ❖ 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。
急性肺功能障碍：严重休克患者可出现进行性缺氧和呼吸困难， 导致急性呼吸功能衰竭，主要病理变化为严重间质性肺水肿和肺 泡水肿、肺瘀血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形 成等，称为休克肺。是休克患者死亡的重要原因之一，约1/3休 克死亡患者是休克肺引起的。
心功能障碍：心功能障碍是休克时常伴有的器官功能损害。除了 心源性休克一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克由于 心肌长时间缺血、缺氧和其它损害因素的影响也可发生急性心力 衰竭，但常发生在休克晚期。
干燥、呼吸加快、心跳增速。 ❖ 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，
脉压缩小。 ❖ 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 ❖ 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期 ❖ 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 ❖ 心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 ❖ 血压下降<12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩
过敏性休克
感染性休克
创伤性休克
➢病因和分类
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）：的 始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致 的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的 大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
胃肠道和肝功能障碍:休克时由于血压下降、有效循环血量减 少，引起胃肠道及肝缺血缺氧，继而发生瘀血、出血及微血 栓形成，导致胃肠道及肝功能障碍。
多系统器官功能障碍综合征:多系统器官功能障碍综合征 （MODS）是指患者在严重创伤、感染和休克时，原无器官 功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现二个或二个以上 系统、器官功能障碍的综合征。休克时可随发生功能障碍的 器官增多，病情加重，病死率相应升高。
➢病因和分类
按休克时的血流动力学特分类
低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock）： 其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常 见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属 本类。
➢护理评估
（一）健康史
了解病人有无外伤大出血史；有无肠梗阻、 严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液史； 是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病以 来是否进行补液等治疗干预。
病人以往身体状况如何；是否伴随糖尿病、 严重低蛋白血症、恶病质及慢性肝肾疾病。
（二）身体状况
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％) ❖ 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变与一般低血容量休克相似高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低心输出量接近正常或略高外周总阻力降低中心静脉压接近正常或更高动静脉血氧分压差缩小等
第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
➢病因和分类
按休克的原因分类
低血容量休克：1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外 伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧 伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱 水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所 致。4.严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克， 除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌 污染，神经因素等，均是发病的原因。
3.吸氧:6～8L/min
4.避免外伤与感染
中凹卧位
(四)扩容的护理
❖ 补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 ❖ 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 ❖ 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代
用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 ❖ 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液治
量反映了肾的灌注状况。
❖ 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 ❖ 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。
（三）一般护理
1.体位：头和躯干抬高20～30度，下肢抬高15 ～20 度，以增加回心血量。
2.保暖：可采用加盖棉被、毛毯、调节病室温度等措 施进行保暖。切忌使用热水袋、电热毯，以免烫伤 及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺 氧及引起内脏器官的血流灌注进一步减少。
微循环变循环灌注率先
减少。 ❖ 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血
管前阻力血管收缩）。 ❖ 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；
心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至 有所增加。
2.扩张期：
❖ 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前 松后紧。
❖ 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压， 提供左室前负荷的情况。
❖ 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～ 15mmHg)。
❖ Ppcw<0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。
❖ Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。
（3）心电图的监测
➢护理诊断及合作性问题
❖ 体液不足 与大量失血、失液有关。 ❖ 气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与
❖ 血压回升、脉压增加提示休克改善。
4．脉搏
❖ 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之 前。
❖ 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。
❖ 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有 助了解休克情况。指数为0.5常无休克； >1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。
5．尿量 ❖ 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿
小明显。 ❖ 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 ❖ 估计失血量为总血容量的20％～40％。
3.休克晚期
❖ 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗， 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿 甚至无尿。
❖ 估计失血量为总血容量的40％以上。
❖ 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示 有弥散性血管内凝血。
内脏器官继发损伤
中枢神经功能障碍：休克早期由于血液重新分布和脑循环的 自身调节，脑血流量相对保证，无明显中枢神经功能障碍表 现。休克期由于动脉血压下降，脑供血减少，患者出现表情 淡漠、神志不清甚至昏迷。休克晚期可因DIC而导致昏迷或 意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、 酸中毒以及脑细胞受损所致。