呼吸衰竭的机制
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血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关， 临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉 挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者
昏 迷。- 而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少 HCO3-排出，不致使pH明显降低。因血中主要
阴- 离 子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），
当
三、临床表现
1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 寒战氧耗量可达500ml/min。
严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或 换气功能障碍，将出现严重的低O2血 症。
二、病理生理
而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严
重的缺O2（未O2疗的情况下）。
急性衰竭
急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。
六、急救处理
慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性 发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命， 必须采取及时而有效的抢救。呼衰 的治疗 原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低 呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺 O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官
功 能损害。
1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容
物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留 物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳 痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经 口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危 重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人 工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者， 雾化吸入β激动剂（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或选 择性M受体阻滞剂（如0.01%－0.015%溴化异丙
心 脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺 O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高
（3）呼吸系统
缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学 感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。 （4）肝、肾
缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和 黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
重 而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日 常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼 吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼 吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现 严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失
代
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
2、给氧 高浓度甚至纯O2，待PaO2增 至 60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免 引起 氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。
3、其他治疗 包括病因治疗，严密监测 生命体征和病情变化，保护重要脏器功能， 支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸 道管理，防止并发症等。
慢性呼衰
慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤 其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加
一、病因
各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部 外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、 药物麻醉或中毒等，以及神经－肌肉疾患（如 急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激 性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统 感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺
水 肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血
托溶 液），以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张
2、氧疗
鼻导管（鼻塞）吸O2，对于Ⅱ型呼衰患者，一 般主张采用低浓度持续给O2，吸O2浓度维持在25%
－
32%之间，氧流量1-2L/min，使PaO2提高至 60mmHg
或SaO2在90%以上。慢呼衰失代偿患者缺O2伴 CO2潴
留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，
性P波、右室肥厚。 5、痰细菌培养 COPD患者并发急性呼衰，
多由感染所致，应及时行痰液病原学检查 和药敏试验，指导临床用药。
五、诊断
根据患者COPD或其他引起慢性呼吸 功 能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱 因和缺O2和/或CO2潴留的临床表现，诊断 即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰 的最主要指标。
麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加， 导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出
现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐
等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓
（2）心血管系统 张CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩
病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。 早下期CO2潴留可引起Bp升高。心肌内CO2潴留，pH 降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。 （3）呼吸系统
天） ，而HCO3调节靠呼吸（仅需数小时）。急性 呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中 毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发 心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应 用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱 中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合
（5）电解质紊乱 常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠
4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充
血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉 搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张， 产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心 肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、 心律失常、心脏停搏。
5、消化和泌尿系统 部分病例出现转氨酶与BUN增高。个别
1、缺O2对机体的影响 （1）脑
缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增 加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不 安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。 （2）心血管系统
缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加 ，Bp上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻
度 缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或
二、呼衰的分类
1、按动脉血气分析 （1）Ⅰ型 缺O2而无CO2潴留
（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或 正常） （2）Ⅱ型 缺O2伴CO2潴留（PaO2 ＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）
2、按病程及发作情况 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 （3）慢性呼衰急性加重 指在慢呼衰的基
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明
3、肺动－静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水
肿等引起肺动－静脉样分流增加，导致缺O2。 4、弥散障碍
CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出 现 弥散障碍时为单纯缺O2。 5、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧 耗量。
总之，导致缺O2的因素有通气不足、 V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，
缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾 功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。
（5）血液系统
缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽 有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变 学改变，加重肺循环阻力和右心负担。
（6）细胞代谢和电解质
缺O2抑制细胞能量代谢、能量供应不足， 使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，
其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维 持
主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受 器的兴奋作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升， 使外周化学感受器失去了低O2血症的刺激，患者的
3、呼吸兴奋剂 临床适用于中枢抑制为主所致的通气状
态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺 间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动， 加重呼吸肌负荷，增加O2耗量，甚至加重病 情，不主张使用。
病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠 道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上 消化道出血。
四、实验室与特殊检查
1、血常规 RBC增加，Hb增加。 2、血气分析 PaO2降低和/或PaCO2升高。 3、X线胸片 肺纹理增多和肺气肿征象，早
期示肺动脉高压征象。 4、EKG 呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等脊柱后凸和侧凸畸 形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔 积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。
5、神经中枢及神经肌肉疾病 多发性肌 炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神 经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静 剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎 和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致 呼衰。
症 和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性
二、诊断
有上述病因及呼吸衰竭的临床表现 （气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍 等），血气分析符合呼衰诊断标准 （PaO2＜60mmHg，CO2＞
50mmHg）。
三、急救处理
1、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要 清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导 管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可 用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉 剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必 要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管 插管或气管切开），给予机械通气治疗。
显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
三、发病机制及病理生理
K＋由细胞内转移至细胞外，而Na+和H＋进入 细
胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时 无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导 致代谢性酸中毒。
2、CO2潴留对机体的影响 （1）CNS
CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加， 对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2
继
续升高，＞70mmHg，则皮质下层受抑制，使 CNS处于
费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌 活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现 浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、 昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。 2、发绀 3、精神神经症状
急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症 状。慢性缺O2多表现为智力 或定向功能障碍。
一、病因
呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本 身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与 肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引 起呼衰。
1、呼吸道病变 COPO为最主要原因， 约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、 异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。
2、肺组织病变 各种重症肺炎、ARDS、 重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺 泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组 织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切 除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成 严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、 有效弥散面积减少、通气与血流比例失调， 发生缺氧。
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。
的CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入＜10% CO浓2，度气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2 ＞12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性
高 碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下
（4）酸碱平衡 CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决
于HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节（需1－3
昏 迷。- 而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少 HCO3-排出，不致使pH明显降低。因血中主要
阴- 离 子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），
当
三、临床表现
1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 寒战氧耗量可达500ml/min。
严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或 换气功能障碍，将出现严重的低O2血 症。
二、病理生理
而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严
重的缺O2（未O2疗的情况下）。
急性衰竭
急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。
六、急救处理
慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性 发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命， 必须采取及时而有效的抢救。呼衰 的治疗 原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低 呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺 O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官
功 能损害。
1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容
物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留 物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳 痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经 口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危 重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人 工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者， 雾化吸入β激动剂（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或选 择性M受体阻滞剂（如0.01%－0.015%溴化异丙
心 脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺 O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高
（3）呼吸系统
缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学 感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。 （4）肝、肾
缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和 黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
重 而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日 常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼 吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼 吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现 严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失
代
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
2、给氧 高浓度甚至纯O2，待PaO2增 至 60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免 引起 氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。
3、其他治疗 包括病因治疗，严密监测 生命体征和病情变化，保护重要脏器功能， 支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸 道管理，防止并发症等。
慢性呼衰
慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤 其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加
一、病因
各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部 外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、 药物麻醉或中毒等，以及神经－肌肉疾患（如 急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激 性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统 感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺
水 肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血
托溶 液），以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张
2、氧疗
鼻导管（鼻塞）吸O2，对于Ⅱ型呼衰患者，一 般主张采用低浓度持续给O2，吸O2浓度维持在25%
－
32%之间，氧流量1-2L/min，使PaO2提高至 60mmHg
或SaO2在90%以上。慢呼衰失代偿患者缺O2伴 CO2潴
留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，
性P波、右室肥厚。 5、痰细菌培养 COPD患者并发急性呼衰，
多由感染所致，应及时行痰液病原学检查 和药敏试验，指导临床用药。
五、诊断
根据患者COPD或其他引起慢性呼吸 功 能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱 因和缺O2和/或CO2潴留的临床表现，诊断 即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰 的最主要指标。
麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加， 导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出
现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐
等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓
（2）心血管系统 张CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩
病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。 早下期CO2潴留可引起Bp升高。心肌内CO2潴留，pH 降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。 （3）呼吸系统
天） ，而HCO3调节靠呼吸（仅需数小时）。急性 呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中 毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发 心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应 用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱 中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合
（5）电解质紊乱 常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠
4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充
血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉 搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张， 产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心 肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、 心律失常、心脏停搏。
5、消化和泌尿系统 部分病例出现转氨酶与BUN增高。个别
1、缺O2对机体的影响 （1）脑
缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增 加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不 安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。 （2）心血管系统
缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加 ，Bp上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻
度 缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或
二、呼衰的分类
1、按动脉血气分析 （1）Ⅰ型 缺O2而无CO2潴留
（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或 正常） （2）Ⅱ型 缺O2伴CO2潴留（PaO2 ＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）
2、按病程及发作情况 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 （3）慢性呼衰急性加重 指在慢呼衰的基
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明
3、肺动－静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水
肿等引起肺动－静脉样分流增加，导致缺O2。 4、弥散障碍
CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出 现 弥散障碍时为单纯缺O2。 5、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧 耗量。
总之，导致缺O2的因素有通气不足、 V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，
缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾 功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。
（5）血液系统
缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽 有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变 学改变，加重肺循环阻力和右心负担。
（6）细胞代谢和电解质
缺O2抑制细胞能量代谢、能量供应不足， 使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，
其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维 持
主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受 器的兴奋作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升， 使外周化学感受器失去了低O2血症的刺激，患者的
3、呼吸兴奋剂 临床适用于中枢抑制为主所致的通气状
态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺 间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动， 加重呼吸肌负荷，增加O2耗量，甚至加重病 情，不主张使用。
病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠 道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上 消化道出血。
四、实验室与特殊检查
1、血常规 RBC增加，Hb增加。 2、血气分析 PaO2降低和/或PaCO2升高。 3、X线胸片 肺纹理增多和肺气肿征象，早
期示肺动脉高压征象。 4、EKG 呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等脊柱后凸和侧凸畸 形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔 积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。
5、神经中枢及神经肌肉疾病 多发性肌 炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神 经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静 剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎 和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致 呼衰。
症 和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性
二、诊断
有上述病因及呼吸衰竭的临床表现 （气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍 等），血气分析符合呼衰诊断标准 （PaO2＜60mmHg，CO2＞
50mmHg）。
三、急救处理
1、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要 清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导 管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可 用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉 剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必 要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管 插管或气管切开），给予机械通气治疗。
显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
三、发病机制及病理生理
K＋由细胞内转移至细胞外，而Na+和H＋进入 细
胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时 无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导 致代谢性酸中毒。
2、CO2潴留对机体的影响 （1）CNS
CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加， 对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2
继
续升高，＞70mmHg，则皮质下层受抑制，使 CNS处于
费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌 活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现 浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、 昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。 2、发绀 3、精神神经症状
急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症 状。慢性缺O2多表现为智力 或定向功能障碍。
一、病因
呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本 身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与 肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引 起呼衰。
1、呼吸道病变 COPO为最主要原因， 约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、 异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。
2、肺组织病变 各种重症肺炎、ARDS、 重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺 泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组 织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切 除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成 严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、 有效弥散面积减少、通气与血流比例失调， 发生缺氧。
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。
的CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入＜10% CO浓2，度气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2 ＞12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性
高 碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下
（4）酸碱平衡 CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决
于HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节（需1－3