病理生理学：第十六章 呼吸衰竭

三、呼吸系统
PaO2 ＜60mmHg： 呼吸加深加快 ＜30mmHg： 呼吸抑制
PaCO2＞50mmHg： 兴奋呼吸中枢 ＞80mmHg： 抑制呼吸中枢
四、中枢神经系统
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
头痛、激动、思维力↓、运动不协调 疲劳、嗜睡、精神抑郁 烦躁、昏迷、惊厥 因：神经细胞膜电位↓、酸中毒、ATP↓、细胞
换气功能障碍包括 弥散障碍和VA/Q失调
呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）
第三节：机体代谢与功能变化
PaO2 ＜60mmHg 代偿反应为主 ＜30mmHg 代谢、机能严重紊乱
PaCO2＞50mmHg 代偿反应为主 ＞80mmHg 代谢机能严重紊乱
一、循环系统
（1）代偿作用： 保障重要器官血供
PaO2↓ PaCO2
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 （3）血液与肺泡的接触时间过短
1.弥散障碍
弥散障碍时的血气变化：
（1）静息时：一般不出现血气异常
（2）体力负荷增加，肺血流增快时：
PaO2↓ PaCO2不高（正常或降低）
I型呼衰
原因：CO2弥散速度比O2快约一倍
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
PO2 100 80
用力呼气 → 小气道闭合
中央性气道阻塞呼吸困难的机制
胸外段阻塞
胸内段阻塞
呼气
吸气
吸气性呼吸困难
呼气
吸气
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支 气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼 气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
三、呼衰的分类
1.按动脉血气特点 I型呼衰 II型呼衰
3.按原发病变部位 中枢性呼衰 外周性呼衰
2.按发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰
4.按发病的缓急 急性呼衰 慢性呼衰
分类
1.按动脉血气特点分为
I型呼衰（低氧血症型）： PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低
II型呼衰 （高碳酸血症型）： PaO2＜60mmHg 且 PaCO2＞50mmHg
受损、脑血管扩张、脑水肿 → 颅内高压
五、肾功能变化
缺氧与高碳酸血症能反射性地通过交感神经 使肾血管收缩，肾血流量严重减少
（1）轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等 （2）严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮 质血症和代谢性酸中毒。
六、胃肠变化
胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等，其机制：
（1）严重缺氧可使胃壁血管收缩，能降低胃粘膜的屏障作用； （2）二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分 泌增多； （3）若患者合并有弥散性血管内凝血、休克等，会进一步加 重消化系统的缺血缺氧状态。
第四节：呼衰的防治原则
（1）去除病因 （2）提高PaO2：选择适宜的吸氧浓度 （3）降低PaCO2 ：增加肺泡通气量 （4）改善内环境及保护重要器官的功能
等压点上移
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
慢性支气管炎 → 呼气困难的机制：
①气道壁增厚狭窄 ②支气管痉挛 ③小气道周围组织增生、纤维化 ④气道表面活性物质减少 ⑤黏液腺及杯状细胞分泌增多
小气道阻塞 等压点上移
3.肺泡通气不足时的血气变化
PaO2 ↓且 PaCO2
↓
II型呼衰
PaCO2 = PACO2
课后思考题
1.如何理解呼吸衰竭的定义? 2.呼吸衰竭分哪几种类型? 3.阻塞性通气不足时阻塞部位不同出现的呼吸困难的 形式有何不同?为什么? 4.弥散障碍的发生机制 5.在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原 因有哪些?对机体有什么影响? 6.呼吸衰竭时通常会累及心脏，多表现为右心衰竭， 试述其主要发生机制。（肺源性心脏病的发病机制？）
①部分肺泡通气不足→功能性分流
动脉血的血气改变：
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓
↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑↑
↑ ↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ＞0.8 ＜0.8
↓
↓
N
↓
↑
N
↓②部分肺血流障碍→死腔样通气
死腔样通气（ dead space like ventilation ）： 指肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血 管收缩等，都可使部分肺泡血流减少， VA/Q显著大于 正常，由于患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能 充分被利用，称为死腔样通气。
2.阻塞性通气不足
（2）阻塞性通气不足常见原因
气管痉挛、管壁肿胀或纤维化、管腔被黏液、 渗出物、异物等阻塞、肺组织弹性降低以致对 气道管壁的牵引力减弱等
气道内径变窄或不规则而增加气流阻力
2.阻塞性通气不足
（3）分类及呼吸困难形式
中央性气道阻塞（>2mm） 胸外 吸气困难 胸内 呼气困难
外周性气道阻塞（<2mm） 呼气困难
本章内容
第一节：概述 第一节：病因和发生机制 第二节：机体代谢与功能变化 第三节：呼衰的防治原则
第一节：概述
一、呼衰的概念 二、呼衰的血气标准 三、呼衰的分类
一、呼衰的概念
呼吸衰竭（respiratory failure）:指由外呼吸 功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出 现PaO2 降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
血小板激活
肺泡—毛细血管膜损伤及炎症介质的释放
肺水肿
支气管痉挛
弥散障碍 通气障碍和功能分流
肺不张 解剖分流增加
肺血管收缩 微血栓
死腔样通气
呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）
ARDS的血气变化特点
①早期因过度通气，主要表现为PaO2降低和PaCO2下降， 出现I型呼衰
②重度ARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量 降低， 引起PaCO2升高，出现II型呼衰
60 40
PCO2( mmHg ) PvCO2 46
PvO2
20
PaO2 PaCO2
0
实线为正常人
0.25
0.50
0.75 s
虚线为肺泡膜增厚患者
2.肺泡通气与血流比例失调
（1）生理性VA/Q不均衡
正常
VA =
4L = 0.8
Q
5L
正常青年人直立时：
肺尖VA/Q：可高达3 肺底VA/Q：仅有0.6
2. COPD→呼衰的机制
（1）阻塞性通气障碍 （2）限制性通气障碍 （3）弥散功能障碍 （4）肺泡通气与血流比例失调
2. COPD→呼衰的机制示意图
致病因子
支气管壁肿胀、 痉挛、堵塞等
气道等压点上移
肺泡表面活 性物质减少
肺顺应性降低和肺气肿
肺泡壁损伤 肺微血栓
肺泡弥散面积减小 肺泡低血流量
通气功能障碍包括 阻塞性和限制性
支气管静脉
肺动脉
肺静脉
3.解剖分流增加→呼衰
真性分流：①解剖分流的血液完全未经氧合即
流入体循环动脉血中，称之为真性分流；②肺严重病 变如肺实变和肺不张等，病变肺泡完全失去通气功能， 但仍有血流，流经该处的血液完全未进行气体交换而 掺入动脉血中，类似解剖分流，也称真性分流。
3.解剖分流增加→呼衰
如何鉴别功能性分流与真性分流： 吸入纯氧
第二节：病因和发生机制
一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 三、ARDS与COPD导致呼衰的机制
一、肺通气功能障碍
1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
2.阻塞性通气不足 (Obstructive hypoventilation)
用力呼气 → 小气道闭合的机制 等压点上移
等压点：指用力呼气过程中，气道内压与胸内 压相等的气道部位
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
外周性气道阻塞呼吸困难的机制
肺气肿 → 呼气困难的机制：
①肺泡弹性回缩力降低，胸内压增 高，压迫小气道，导致小气道阻塞
②肺泡扩大而数量减少，使肺泡对 小气道的牵拉力减小，引起细支气 管缩小变形，阻力增加，气道阻塞
病理生理学
（Pathophysiology）
第十六章 呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
外呼吸
肺通气 ventilation
O2
PiO2 150mmHg
O2
换气 gas exchange
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
PPAAOCO2O2120400
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
=
0.863×VCO2 VA
PaCO2为反映肺泡通气最好指标
二、肺换气功能障碍
1.弥散障碍 (diffusion impairment)
2.肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance）
3.解剖分流增加（anatomic shunt）
1.弥散障碍
弥散障碍的常见原因：
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1.限制性通气不足
常见原因：
（1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性↓ （3）肺顺应性↓ （4）胸腔积液和气胸
吸气受限
2.阻塞性通气不足
（1）影响气道阻力的因素
气道内径、长度和形态、气流速度和形式等
80%以上气道阻力：直径大于2mm的支气管与气管 不足20%气道阻力：直径小于2mm的外周小气道
PaO2略低于PAO2
2.肺泡通气与血流比例失调
（2）病理性VA/Q不均衡
①部分肺泡通气不足→功能性分流 ②部分肺泡血流不足→死腔样通气
①部分肺泡通气不足→功能性分流
功能性分流（functional shunt）:指部分肺泡因 阻塞性或限制性通气障碍而引起通气严重不足，但血 流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺 泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，因为如同 动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。
指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞， 简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气 道阻塞和阻力增高。
1. ARDS→呼衰的机制
（1）弥散功能障碍 （2）功能性分流 （3）死腔样通气 （4）解剖分流增加 （5）通气障碍
1. ARDS→呼衰的机制示意图
致病因子
细胞损伤
单核-巨噬系统激活
（2）右心负荷增加：长期缺氧引起代偿性红细胞增多症
（3）心肌受损：缺氧、酸中毒降低心肌舒、缩功能 （4）心室舒缩活动受限：用力吸气使胸内压降低限制右心收缩
用力呼气使胸内压增高限制右心舒张
二、酸碱平衡及电解质紊乱
1. 呼吸性酸中毒：II型呼衰 2. 代谢性酸中毒：I型呼衰、II型呼衰 3. 呼吸性碱中毒：I型呼衰因缺氧引起过度通气
功能性分流： PaO2 明显提高 真性分流： PaO2 无明显变化
肺泡通气与血流关系的模式图
三、ARDS与COPD导致呼衰的机制
1.急性呼吸窘迫综合征,ARDS (acute respiratory distress syndrome)
指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
2.慢性阻塞性肺疾病,COPD （chronic obstructive pulmonary disease）
呼衰的发病机制小结
通气障碍
呼衰
换气障碍
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低
阻塞性通气不足
胸腔积液和气胸
中央性
胸外：吸气困难 胸内：呼气困难
外周性：呼气困难，等压点上移
弥散障碍
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
VA/Q失调 解剖分流增加
部分肺泡通气不足→功能性分流 部分肺血流障碍→死腔样通气
②部分肺血流障碍→死腔样通气
动脉血的血气改变：
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
＞ 0.8 ↑↑
↑ ↓↓ ↓↓
健肺
＜ 0.8 ↓↓
↓↓ ↑↑ ↑↑
全肺
=0.8 ＞0.8
↓
↓
N
↓
N
↓
＜0.8
↑ ↑
3.解剖分流增加→呼衰
解剖分流：指一部分静脉血经支气管静脉和极
少的肺内动-静脉短路直接流入肺静脉。
↓
心血管运动中枢↑ 呼吸↑
心率↑ 心收缩力↑ 外周血管收缩 静脉回流↑
心输出量↑
一、循环系统
（2）失代偿作用：
严重的缺氧 和CO2潴留
直接抑制心血管 中枢和心脏活动 扩张血管
血压下降↓ 心肌收缩力↓ 心律失常等
慢性呼衰→右心衰的机制（肺源性心脏病）
（1）肺动脉高压
①肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒 ②肺小动脉重塑：肺小动脉长期收缩使肺血管壁增厚、硬化 ③肺毛细血管床减少：毛细血管床大量破坏
二、呼衰的血气标准
在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除 心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下
PaO2＜60mmHg伴有或不伴有PaCO2＞50mmHg
肺功能不全（respiratory insufficiency ）:指 的是外呼吸功能障碍所导致的 PaO2 降低或PaCO2升高 没有达到上述呼衰的水平，或在静息时血气值正常， 并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时 PaO2 才明显降低或伴有 PaCO2 水平增高。