执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结

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执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结
第一篇:执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结
1、窄的首选UCG,不全的多普勒。

2、二尖瓣狭窄,2最多。

左=1,右=2.风心病2年后发生二尖瓣
狭窄;致病菌,溶血性链(儿)球菌。

杂音:心尖区隆隆样舒张期杂音,峡二叔。

二房一室大,左心房、右心室、右心房()峡二叔,娶了一房又死了,又娶一房。

X线:双峰P波,P>0.12秒。

峡二叔娶了个脑残的(最常见的是房颤,易并发脑梗死),又死了(最致命的并发症:右心衰)。

突出一个2字,累。

3、峡二叔入洞房:开门就玩球,不开门就置换。

(有开瓣音就用皮
球囊二尖瓣扩张术,其他均用二尖瓣置换术)
4、峡二叔爱吃梨。

梨型心。

5、格斯杂音:峡二叔冬天娶媳妇:下雪后脚踩上去格子格子的生
硬。

6、二尖瓣关闭不全:20岁的儿子收拾的克拉闯关东(左下)。


心病20年后的二尖瓣关闭不全,二尖瓣收缩期喀喇音,左心大,向左下。

治疗人工瓣膜置换.。

突出一个左下字。

7、主动脉瓣狭窄:地主压榨农民,收了2、3年房租还收,收的你
心痛、喘不过气来,40年后死翘翘了。

突出一个急死字
8、主动脉瓣关闭不全:哦,地主落水了。

枪击音(Traube)点头
征(DeMusset)水冲脉,双期杂音(Duroziesz),毛细血管搏动征。

突出一个水,一个D。

第二篇:执业医师药理部分经典总结
治疗指数:median effective dose=半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比,零级动力学恒速(1恒2速)。

恒比:单位时间
内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。

尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨。

心肌β1,支气管β2,血管α。

M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。

M拮阿托品:1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。

2.治疗虹膜睫状肌炎。

3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。

4.治疗缓慢型心律失常。

5.抗休克。

6.解救有机磷中毒。

肾上腺素:1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。

多巴胺:休克利尿,1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。

多巴胺:小剂量<10ug/min·kg,兴奋β1和多巴胺受体作用,强心和增加心排出量,扩张肾和胃肠道血管。

大剂量>15ug/mi n·kg,兴奋α受体,增加外周血管阻力。

α、β受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。

过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。

同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。

还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。

α受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。

同类有间羟,作用最长远。

β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。

心衰停跳低休克,此药更是没的说。

同类药物多巴酚,用于心梗心衰人
盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。

阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。

对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。

三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。

β受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。

美托无内在活性。

洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,Ⅱ阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。

局麻药:能与Na+通道结合,阻断Na+内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。

丁卡因亲脂,表面麻醉。

镇静催眠药:中枢神经系统抑制药:脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。

地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。

巴比娃娃好睡觉。

苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药:阻滞Na+通道。

按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。

苯妥英钠:减少Na+Ca2+内流和K+外流,增加抑制性递质GABA含量。

苯妥英钠=大仑丁=大发作,对小发作有害。

乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。

孕妇禁用丙戊酸钠。

地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca2+。

抗帕金森病药:补充中枢多巴,抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。

抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。

透脑,肾排,脂肪存。

阻DA、M、α。

精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。

迟发口舌颊多动症。

锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。

增加剂量可使之减轻。

(镇静镇吐降温)镇痛药:吗啡激动阿片。

抑制呼吸治疗心源性哮喘。

针尖样瞳孔。

(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。

抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血
小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。

“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。

哮喘患者禁用。

对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。

钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。

舒张冠脉。

二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。

肥心室上维拉。

维开,硝地失闭。

高血压:血管平滑肌细胞钙内流增加肥心:心肌细胞钙内流增加雷诺寒冷血痉。

维拉:抑窦,房阻
地尔:抑窦,β阻,房阻硝苯:舒管,房阻莫脑,氟桂嗪
窦:0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流↑,K+外流↓
心肌:0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流,K+内流
抗心律失常药:Ⅰ类:钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类:β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类:选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类:钙拮抗药如维拉帕米
ⅠB类利多卡因:抑制Na+内流,促进K+外流。

2.传导速度:胞外高K+时,传导↓;胞外低K+时,传导↑。

普萘洛尔:阻断β1,兴奋M。

胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受体阻断作用。

维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者可减少心室率。

胺碘酮:心血管作用:1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴
发心律失常治疗的机制和理由。

2.增加心输出量:胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。

3.降低血压的作用:脂溶性药物,口服用药无降压作用。

4.抗甲状腺素作用。

心脏电生理:至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。

口服与静脉是截然不同的两种药。

1.广泛阻断钾通道。

2.轻度阻断钠通道同利多。

3.阻断L型钙通道无负性肌力。

4.非竞争性抑制αβ受体:只是部分抑制受体,对β受体是阻止心肌细胞的信息传递,无停药反跳,可以和β阻合用。

降低自律性;减慢传导;延长不应期。

静脉注射胺碘酮:1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物:强心苷类:伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证,能产生良好对症治疗。

对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。

缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。

地高辛:正性肌力,负性频率,负性传导。

1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。

强心机理:与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性,间接影响Na+-Ca2+交换,导致继发性细胞内高Ca2+,心肌收缩增
强。

血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。

ACEI如卡托普利能使血管扩张,血压下降。

其作用机制:①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而发挥降压作用。

②减少缓激肽的降解,ACE也是水解缓激肽的酶。

由于ACE抑制药抑制了ACE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。

③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管舒张,血压下降。

AT Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。

④减少醛固酮分泌。

血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元抗心绞痛药:
硝酸甘油:释放一氧化氮(NO),松弛血管平滑肌,扩张全身静脉和动脉。

β肾上腺素受体阻断药:心绞痛时,交感神经活性增高,心肌氧耗量明显增加。

钙拮抗药:阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道,抑制Ca2+内流。

对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

第十九单元抗动脉粥样硬化药:HMG-CoA还原酶抑制药,横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。

考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶,影响胆固醇吸收。

他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。

普罗布考抗氧化。

保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。

(他汀抑制胆固醇合成,考来抑制胆汁酸吸收,普罗抗氧化,硫酸多糖保护内皮)。

还原胆固醇,合成酮体。

Ⅱa内胆固醇低,Ⅱb内甘油极低,α高β低逆向转胆。

第二十单元抗高血压药:
利尿药:早期:排钠利尿,降低胞外液及血容量。

后期:1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量,并通过Na+-Ca2+交换机制,降低胞内Ca2+。

2.减少细胞内Na+,降低血管对缩血管物质的反应性。

β受体阻断药(普萘洛尔):阻断心脏β1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(卡托普利):主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE);减少缓激肽(扩管的)的降解(ACEI增加缓激肽水平);抗交感神经;减少醛固酮分泌。

高钾,刺激性干咳。

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)受体拮
抗药。

钙拮抗药:阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内,使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。

不良反应:外周水肿。

维拉便秘。

第二十一单元利尿剂及脱水药:肾:降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收
水,远曲集合分泌K+。

糖盐,排酸保碱。

K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。

利尿药:高效高尿酸,中效尿崩低钾高糖(生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖),低效高钾(抗醛固酮作用,抑制Na+-K+交换,减少Na+再吸收和K+的分泌)。

近曲小管(胞内H+形成下降,碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位,抑制NaCl再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald受体,阻Na通道,抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通,抗醛固酮,肾上腺)。

甘露醇高渗性脱水,收缩血管增加脑血流灌注,清除氧自由基,降低血液粘滞性。

速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元作用于血液及造血器官的药物:肝素:增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。

体、内外抗凝血。

香豆素类抗凝血药:维生素K拮抗剂。

抗血小板药(阿司匹林):抑制血小板中的环加氧酶,减少血栓素A2(TXA2)合成。

纤维蛋白溶解药(链激酶):使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白。

促凝血药(维生素K):维生素K1:低凝血酶原血症,内脏平滑肌绞痛有明显效果。

对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。

抗贫血药:(一)铁剂的临床应用:治疗缺铁性贫血。

(二)叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血;2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

(三)维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用,维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状;2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状。

血容量扩充剂(右旋糖酐):低血容量性休克,低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元组胺受体阻断药:H1受体阻断药:变态反应性疾病。

H2受体
阻断药:抑制组胺引起的胃酸分泌。

第二十四单元作用于呼吸系统的药物:沙丁胺醇的药理作用:选择性激动β2受体。

茶碱的药理作用:松弛平滑肌,兴奋中枢及心脏。

色甘酸钠:预防I型变态反应所致的哮喘,抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元作用于消化系统的药物:奥美拉唑:浓集于胃壁细胞,转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶(H+泵)上的巯基结合,抑制H+泵功能。

第二十六单元肾上腺皮质激素类药物:糖皮质激素药理作用:抗炎、抗休克、免疫抑制。

肾上腺糖皮质激素生理作用:A对物质代谢的影响:促进糖异生,减少糖利用,升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解,抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用,促进水的排泄;C对血细胞的影响:可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,降低毛细血管通透性,维持血容量;E对骨肠及肺的影响:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。

增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统:可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。

可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。

(过敏急淋粒少板少再障)
第二十七单元甲状腺素和抗甲状腺素药:硫脲类:抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联,抑制T3,T4的合成。

粒细胞缺乏症。

第二十八单元胰岛素和口服降血糖药:胰岛素:抑制糖原分解和异生而降低血糖;减少酮体生成;促进蛋白质合成。

磺酰脲类:促进胰岛素释放,用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。

氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。

双胍类:降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。

二甲双胍用于肥胖,苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元β-内酰胺类抗生素:青霉素类:
青霉素G:G-杆菌无效;氨苄西林:G-
较强;阿莫西林(羟氨苄青霉素)G-更强。

溶菌酶:切断聚糖支架的β-1,4糖苷键,抑制细菌细胞壁的合成。

青霉素:切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接,抑制细菌细胞壁的合成。

头孢菌素类:一代:革阴弱,可被G-菌的β-内酰
胺酶所破坏。

二代:G-
强革阳弱,对β-内酰胺酶较稳定。

三代:G-更强革阳弱,对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元大环内酯类及林可霉素类抗生素:
红霉素:首选用于军团菌肺炎。

克林霉素和林可霉素:骨分布高。

金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元氨基苷类抗生素:对G-
菌有高度抗菌作用。

抗菌作用机制:阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程,对静止期细菌也有作用;吸附于菌体表面,使细胞膜缺损,通透性增加,包内物质外漏。

耳毒性:卡那霉素;肾毒性:主要损伤近曲小管上皮。

妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元四环素类及氯霉素类:四环素类:立克次体,二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鹅口疮。

对骨、牙生长的影响。

多西环素:支原体,对肾功能不良的肾外感染。

无肾毒性。

氯霉素:治疗伤寒、副伤寒的首选药。

透血脑屏障。

抑制骨髓。

第三十三单元人工合成的抗菌药:喹诺酮类药物:选择性抑制细菌的DNA螺旋酶,阻碍DNA复制而致细菌死亡。

对G-菌抗菌活性高,对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。

急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。

磺胺类药:通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。

抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。

抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶(抗疟药乙胺嘧啶,抗癌药甲氨蝶呤)。

四环素牙,喹诺酮软骨,氯霉素骨髓。

第三十四单元抗真菌药和抗病毒药:唑抗真菌药类:细胞膜麦角固醇不能合成,使细胞膜通透性改变。

氟康唑:主要用于念珠菌和隐球菌病。

抗病毒药:利巴韦林(病毒唑)既抗DNA病毒,也抗RNA病毒。

第三十五单元抗结核病药:异吡利。

异烟肼(INH、雷米封)对结核杆菌有高度选择性。

周围神经炎(维生素B6缺乏)。

利福平(RFP)选择性抑制RNA聚合酶,阻止mRNA的合成。

特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶,致畸。

耐药金葡。

乙胺丁醇:对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。

视神经炎。

链霉素:是氨基糖苷类(链霉素和红霉素抑制蛋白合成)
第三十六单元抗疟药: 控制症状的药物:氯喹(阿米巴肝脓肿)、青蒿素。

控制复发和传播的药物:伯氨喹。

病因性防治的药物:乙胺嘧啶(叶酸缺乏巨幼红)。

第三十七单元抗恶性肿瘤药
一、抗肿瘤药的分类
(一)干扰核酸合成(抗代谢核酸)1.阻止嘧啶核苷酸的形成:氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成:巯嘌呤(6-MP)
3.抑制二氢叶酸还原酶:甲氨蝶呤(MTX)
4.抑制DNA多聚酶:阿糖胞苷
5.抑制核苷酸还原酶:羟基脲
(二)破坏DNA结构与功能:烷化剂:环磷酰胺(CTX,出血性膀胱炎,体外无活性)。

抗生素类:丝裂霉素心毒性。

顺铂肾毒性(不是抗生素类的,是个单独的)。

(三)嵌入DNA,干扰转录过程而阻止
RNA合成:放线菌素、阿霉素、柔红霉素
(四)干扰蛋白质合成
1.干扰纺锤体形成(长春碱类,M期)
2.干扰核蛋白体功能
3.干扰氨基酸供应
(五)影响激素水平(他莫西芬)
二、常用抗肿瘤药物:环磷酰胺:1.对恶性淋巴瘤疗效显著。

氟尿嘧啶:1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇:执业医师考试简单总结
出生时体重3kg 三个月体重6kg 1岁时体重9kg 2岁时体重12kg 3、6、9、12 四个阶段每次增加3 新生儿出生后前3个月每月增长
700~800g 4~6个月每月增长500~600g 6~12个月每月增长300~400g 公式:<6月龄婴儿体重(kg)=出生体重+月龄×0.7 7~12个月龄婴儿体重(kg)=6+月龄×0.25 1岁~12岁体重(kg)=年龄×2+8 这里记住,不管身高、体重、头围都是:生后前三个月=后九个月
如:出生时体重为3kg,到3个月为6kg,长了3kg,到1岁为9kg,也长了3kg 2.身高(长)3岁以前仰卧测量为身长,3岁后站立测量为身高出生时身长为50cm 1岁时身长为75cm 2岁时身长为87cm(50、75、87一定要记住)2~12岁身高公式:年龄× 7+75 3.头围经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度为头围。

出生时头围34cm 1岁时头围46cm 2岁时头围48cm 5岁时头围50cm 记有3个50(出生时身长50 5岁头围50 出生时脐带50)四个阶段除了第一个阶段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸围小儿出生时头比胸大,胸围比头围小1~2cm 为32cm 1岁时胸围=头围为46cm 公式:2~12岁胸围=头围+年龄-1cm
二、骨骼发育
(一)颅骨的发育
1.前囟:呈菱形,出生时为1~2cm。

1岁~1岁半闭合。

关闭早见于头小,过晚见于佝偻、甲状腺功能低下,前囟饱满见于颅内压增高,前囟凹陷见于脱水。

2.后囟:呈三角形,出生后6~8周闭合。

(二)脊柱的发育
正常人有颈、胸、腰、骶四个生理弯曲(三抬四翻六会坐,七滚八爬周会走)3个月能抬头时出现颈椎生理弯曲(第一个生理弯曲)6个月后能坐,出现胸椎生理弯曲(第二个生理弯曲)1岁左右开始行走,出现腰椎生理弯曲(第三个生理弯曲)
(三)骨化中心
用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化,并将其标准化,即为骨龄。

10岁出齐共10个,2~9岁腕部骨化中心数目约为小儿岁数+1(注意在有身高体重的情况下不能用这个来推算年龄)
三、牙齿的发育
乳牙共有20个,正常乳牙2岁到2岁半出齐。

恒牙共有28个(不包括4个智齿),恒牙骨化从新生儿开始,6岁开始萌出,12岁出齐。

运动和语言发育
一、运动发育
运动功能发育的一般规律是:由上到下、由近到远、由不协调到协调,由粗到精细、准确、灵巧。

(跟生长发育一样)三抬四翻六会坐,七滚八爬周会走 1.抬头 3个月 2.翻身 4个月
3.坐
6个月能坐一会,还不稳,7个月就能坐稳了。

4.滚
7个月 5.爬
8个月 6.走
1岁 7.跳
2岁
二、语言的发育 1.出生时会哭 2个月能发出喉音 3~4个月咿呀发音 5~6个月发单音
7~8个月能无意识的发出复音
2岁能简单的表达自己的需要(能说出词组)3岁能说出简短的小句子儿童保健
计划免疫与预防接种
婴儿必须在1岁内完成卡介苗,脊髓灰质炎三价混合疫苗,百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂(简称百白破三联针),麻疹减毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五种疫苗接种的基础免疫(简称五苗防七病)。

这个记不住的话,老师有口决呢,非常好记:
出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎症好 345月百白破 8月麻疹岁乙脑
刚出生
卡介苗,乙肝疫苗(第1次)1个月
乙肝疫苗(第2次)
出生乙肝卡介苗 2个月
脊髓灰质炎糖丸(第1次)
2月脊灰炎症好 3个月
脊髓灰质炎糖丸(第2次)百白破(第1次)345月百白破4个月
脊髓灰质炎糖丸(第3次)百白破(第2次)5个月
百白破(第3次)6个月
乙肝疫苗(第3次)8个月
麻疹疫苗
8月麻疹 1.5-2岁
百白破(复种)2岁乙脑疫苗
岁乙脑 3岁
乙脑疫苗(复种)4岁
脊髓灰质炎糖丸(复种)6-7岁
麻疹疫苗(复种),百白破(复种)乙脑疫苗*(复种)1.轻度营养不良:热量从80-100kcal/(kg?d)开始2.中度营养不良:热量从60-80kcal/(kg?d)开始 3.重度营养不良:热量从40-60kcal/(kg?d)开始足月儿每日钠需要量1-2mmol/(kg?d)早产儿每日钠需要量3-4mmol/(kg?d)3%盐水12ml/kg可提高血钠10mmol/L ? 1kg 的婴儿出生10天以内,需要温度35度(2斤10天需35)? 1.5kg的婴儿出生10天以内,需要温度34度(3斤10天需34)? 2kg的婴儿出生2天以内,需要温度34度(4斤2天需34)1.标准型:最多见,核型为47,XX(或XY),+21。

也就是在第21对染色体上多出了一条染色体成为了三条。

(正常的为两条)2.易位型
(1)D/G易位核型为46,XY,(或XX),-14,+t(14q21q)就是D组中的14染色体的一部分跑到G组的21号染色体上去了,所以染色体的总数没有变,为46条。

其父母的染色体少了一条,所以核型为45,XX(或XY),-14,-21,+t(14q21q)。

(2)G/G易位核型为46,XY(或XX),-21,+t(21q21q)自体易位,就是21对染色体前面的一条染色体的一部分跑到第二条上去了。

G/G易位的下一代患体病机率为100% 3.嵌合体型:常见的嵌合体核型为46,XX (或XY)/47,XX(或XY),+21。

脑脊液检查外观白细胞数
×106/L 蛋白质mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常清亮 0~10 15~45 50~90 680~750 慢性化脓性脑膜炎混浊脓样数百至数万中性高50~1000 明显降低或O 正常或稍低(>600)结核性脑膜炎毛玻璃样50~100或更多淋巴细胞多45~1000(增高)减少<300 减低<600 病毒性脑膜炎清亮正常或略增正常或略增正常或略增正常 1.月经期月经周期第1~4日 2.增殖期月经周期第5~14日
(1)增殖期早期:月经周期第5~7日(2)增殖期中期:月经周期第8~10日(3)增殖期晚期:月经周期第11~14日3.分泌期月经周期第15~28日(黄体期)
(1)分泌期早期:月经周期第15~19日,开始出现含糖原小泡。

(2)分泌期中期:月经周期第20~23日(3)分泌期晚期:月经周期第24~28日
从孕期3月末开始,每月测一次(12 16 20 24 28 32 36 40周)从耻骨联合上2-3横指开始,每次增加两横指。

三月联合上二三(12周耻骨联合上2-3横指)脐耻(16)脐下(20)脐上一(24)脐三(28)脐突(32)剑下二(36)
胎位的写法由三方面来表明:这个老师没讲,但是我看有些题干里涉及到这个。

1、代表骨在骨盆的左侧或右侧,简写为左(L)或右(R);
2、代表骨名称,如顶先露为“枕”,即“O”,臀先露为“骶”,即“S”,面先露为“颏”,即“M”,肩先露为“肩”,即“Sc”;
3、代表骨在骨盆之前、后或横。

以“A”、“P”、“T”分别表示母体骨盆的前方、后方、侧方例如顶先露,枕骨在骨盆左侧,朝前,则胎位为左枕前(LOA),为最常见之胎位。

左骶前的写法(LSA)、左颏横(LMT)、右肩前(RScA)2.观察产程及处理
(1)子宫收缩:最简单的方法是将手掌放于产妇腹壁上来感觉
(2)胎心潜伏期每隔1~2小时听胎心一次,活跃期宫缩较频时,每15~30分钟听胎心一次,每次听诊1分钟。

(3)宫口扩张及胎头下降第一产程分为潜伏期和活跃期。

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