西内重点问答

★肺源性心脏病肺动脉高压的形成机制。

一、肺动脉高压PAH
1.肺血管器质性改变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近的肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺泡内压↑，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少。

严重COPD明显肺气肿时肺泡间隔破裂融合，也可导致肺泡壁毛细血管床减少。

当其减少程度超过70%时，则肺循环阻力↑，肺动脉压力明显↑，促使PAH发生。

2.肺血管功能性改变：
（1）体液因素：肺部炎症，炎症介质引起肺血管收缩。

（2）组织因素：缺氧可直接引起肺血管收缩。

肺泡气PaCO2↑可导致局部肺血管收缩和支气管舒张。

（3）神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性交感↑，儿茶酚胺分泌↑，使肺动脉收缩。

3.肺血管重建：在缺氧等刺激因子作用下，肺血管在结构上一系列变化，主要表现在无肌层肺小动脉出现明显肌层，肌层肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，结果使肺血管变硬，阻力增加。

4.血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧，促红细胞生成素分泌↑，继发性红细胞生成增多，肺血管阻力↑。

COPD 患者肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，引起肺动脉高压。

二、右心功能改变
右心室肥大→右心失代偿→右心排↓，右心室收缩末期残余血量↑，舒张末期压↑→右心衰。

★二氧化碳潴留的临床表现。

头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡。

重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。

★支气管哮喘如何与心源性哮喘鉴别。

心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增加甚至深入肺泡而产生的哮喘。

心哮有心脏病史（高血压、冠心病、风心病二狭），多见于老年人，有心脏病症状和体征，发作时强迫端坐位，两肺以湿性啰音为主，可伴有干性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，应用支气管扩张剂，如茶碱类及肾上腺素β2受体激动剂无效；支哮多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音，应用强心、利尿及扩血管药无效。

★控制哮喘急性发作的药物有哪些。

1.肾上腺素β2受体激动剂。

如沙丁胺醇。

2.茶碱（黄嘌呤）类药物。

如氨茶碱。

3.抗胆碱药物。

如溴化异丙托品。

4.糖皮质激素。

如二丙酸培氯米松吸入剂。

5.非激素类抗炎药。

如肥大细胞膜稳定剂—色甘酸二钠。

6.其他：钙拮抗剂（如维拉帕米）、酮替芬、曲尼司特、LTs受体拮抗剂（如扎鲁司特）、TXA2受体拮抗剂。

★呼吸衰竭的定义。

外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（II型呼衰，通气功能障碍引起）或不伴（I型呼衰，换气功能障碍引起）二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

海平面、静息状态下呼吸室内空气，动脉PaO2低于60mmHg，伴有或者不伴有动脉PaCO2高于50mmHg，即为呼衰。

★慢性心衰的治疗原则。

治疗原则：长期综合治疗、消除病因、调节心力衰竭的代偿机制、抑制神经体液因子过度激活、减少心肌细胞凋亡。

治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；缓解症状；防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害；降低病死率。

★高血压的诊断标准。

诊断标准：收缩压SBP≥140mmHg和（或）舒张压DBP≥90mmHg。

1级高血压“轻度”：SBP140~159mmHg；DBP90~99mmHg。

2级高血压“中度”：SBP160~179mmHg；DBP100~109mmHg。

3级高血压“重度”：SBP≥180mmHg；DBP≥110mmHg。

单纯收缩期高血压：SBP≥140mmHg；DBP＜90mmHg。

收缩压合舒张压分数不同等级时，以较高的级别作为标准。

高血压病确诊：非药物状态下两次或两次以上不同日的血压测量值（每次不少于三个读数，取平均值为血压测量值）均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压，方可诊断为高血压病。

★高血压危象。

在高血压病程中，由于交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺↑致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压明显升高，出现剧烈头痛、烦躁、晕眩、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。

严重者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。

血压以收缩压显著升高为主(可达260mmHg)，也可伴有舒张压升高（120mmHg以上）。

短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象。

包括高血压急症和高血压重症。

高血压急症：短期内血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损伤。

高血压重症：血压虽显著升高但不伴有靶器官损害者。

★高血压脑病。

主要表现是血压尤其是舒张压突然升高，患者有严重头痛、呕吐和意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者发生抽搐、昏迷。

也可由一过性失明、失语、偏瘫等表现。

发生机制可能为血压急剧升高，超过了脑血管自动调节的极限，脑血管被动性扩张，脑灌注过多，血管内液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿和颅内高压。

★继发性高血压的原因。

1.肾脏疾病（如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄）
2.内分泌疾病（如库欣综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症）
3.心血管病变（如主动脉瓣关闭不全、多发性大动脉炎）
4.颅脑病变（如脑外伤、脑干感染、脑肿瘤）
5.其他（妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物因素）
★高血压合并靶器官损害和临床疾病有哪些。

心：左心室肥大、出现第四心音、高心病、充血性心力衰竭、冠心病、心绞痛、心梗、猝死。

脑：小动脉微动脉瘤、脑动脉粥样硬化、高血压脑病、急性脑血管意外。

肾：肾动脉粥样硬化、肾硬化、蛋白尿、肾衰。

视网膜：视网膜小动脉痉挛硬化、视力减退、视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿。

★降压药的选择原则。

1.合并脑血管病：降压应缓慢、平稳，不减少脑血流量，避免或减少再次发生脑卒中。

可选择ARB、CCB、ACEI 或利尿剂，从小剂量开始，缓慢增加剂量，必要时联合治疗。

2.合并冠心病：高血压合并稳定型心绞痛者选择β受体阻滞剂和长效CCB；曾心梗者选择ACEI和β受体阻滞剂。

3.合并心衰：高血压合并左室舒张功能不全者，应选用ACEI和β受体阻滞剂；有心力衰竭症状者，应使用ACEI
或ARB、β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛）、利尿剂。

4.合并糖尿病：首先考虑ACEI或ARB，也可选择长效CCB，长须联合用药。

5.合并慢性肾衰：一般需要一种以上，甚至三种药物方能使血压达标（当尿蛋白＞1g/d时，血压目标值应为＜
125/75mmHg），首选ACEI或ARB，常与CCB、小剂量利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。

6.高血压伴高血脂症：用CCB、ACEI，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。

7.高血压伴妊娠：可用CCB、β受体阻滞剂，不宜使用ACEI、ARB。

8.中年舒张期高血压：可选用长效CCB、ACEI或α1受体阻滞剂。

9.其他：合并支哮、抑郁症、糖尿病者不宜用β受体阻滞剂；痛风不宜用利尿剂；心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。

★变异型心绞痛。

临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联ST段抬高，与之对应的导联ST段可压低。

为冠脉突然痉挛所致。

易发生心梗。

★不稳定型心绞痛。

是指除稳定型心绞痛外所有心绞痛，介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态。

不稳定型心绞痛是在粥样硬化病变基础上继发病理改变，如冠脉内膜下初学、斑块破裂、破损处血小板与纤维蛋白凝集形成血栓、冠脉痉挛以及远端小血管栓塞引起的急性或亚急性心肌供氧减少所致的机型冠脉综合征中的常见类型。

常表现为：诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久的降低；心绞痛的发作频率、严重程度和持续时间明显增加；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关特征，如恶心、呕吐、出汗、心悸或呼吸困难、硝酸酯类药物换件作用减弱。

★心绞痛稳定期的治疗措施。

目的为防止复发，改善冠脉循环。

1.硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯等。

2.β受体阻滞剂：普萘/美托/索他洛尔。

B：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓。

4.其他：低分子右旋糖酐、高压氧治疗、体外反搏、肝素类、阿司匹林、氯吡格雷等。

★心肌梗死应该与哪些疾病鉴别。

1.心绞痛：心梗所致胸痛更为剧烈，持续时间长，常并发心律失常、左心衰、低血压甚至休克，有特征性心电改变以及血清肌钙蛋白和血清心肌酶谱增高。

2.急性心包炎：疼痛与发热并肩，咳嗽、深呼吸及身体前倾常使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音；全身症状一般不如心梗严重；心电除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高、T波倒置，无异常Q波出现；血清酶无明显升高。

3.急性肺动脉栓塞：突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咯血或休克。

但有右心负荷剧增的表现，如发干，右心室急剧增大、肺动脉瓣第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大等。

肺X线检查可出现卵圆形或三角形侵润阴影，肺动脉造影可确诊。

4.急腹症：急性胰腺炎、消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。

仔细询问病史，做体格检查、心电检查、血清肌钙蛋白和血清心肌酶谱测定可鉴别。

5.主动脉夹层分离：胸痛迅速达到高峰，呈撕裂样，常放射至被、腹、腰或下肢，两上肢血压和脉搏有明显差别，可有暂时性下肢瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。

超声心动图多能帮助诊断。

心电图、血清肌钙蛋白及心肌酶谱多无心梗的特征性变化。

★心梗的症状有哪些。

一、先兆
最常见的是稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛且发作频繁，性质剧烈，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。

二、症状
1.疼痛：心前区压榨样疼痛，程度比心绞痛剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。

常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，一开始便表现为休克或急性心衰。

部分患者疼痛性质和部位不典型，易被误认为急腹症。

2.心律失常：多发生于起病1~2周内，在24小时内最多见。

以室性心律失常最多，若室早频发、多远、成对出现或
呈短阵室性心动过速，且有R on T现象，常为心室颤动先兆。

房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。

3.低血压和休克：疼痛是可有血压下降，若疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg，又烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者，则为心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰。

为梗死后心脏舒缩功能明显减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。

部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。

5.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀气和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排降低、组织灌注压不足等有关。

6.其他：多数患者发病后24~48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围正相关，体温多在38度左右，持续约一周。

还可有出汗、头晕、乏力等表现。

三、体征
1.心脏体征：心浊音界可轻至中度增大；心率↑或↓；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%~20%患者2~3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头及功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

2.血压：早期可↑，以后几乎均↓。

3.其他：有与心律失常、休克或心衰有关的其他体征。

★如何用药物治疗消化性溃疡。

消化性溃疡的药物治疗主要包括根除Hp、制酸及保护胃黏膜。

治疗十二指肠球部溃疡的重点在于根除Hp和制酸，GU的治疗侧重在保护胃黏膜。

一、抑制胃酸分泌
碱性制酸药（氢氧化铝镁、碳酸氢钠等）中和胃酸，缓解疼痛效果较好但对溃疡愈合则需大剂量多次服用，股很少单一使用此类药物。

1.H2受体拮抗剂（H2RA）：西咪/雷尼/法莫替丁。

2.质子泵抑制剂（PPI）：抑制氢钾交换A TP酶。

奥美/兰索/潘托/雷贝拉唑。

抑制胃酸分泌的药物尚有山莨菪碱、阿托品、哌仑西平，以及胃泌素受体拮抗剂丙谷胺等。

不良反应较多。

二、根除Hp治疗
大体上分为PPI为基础和胶体铋剂为基础两大类。

三联疗法：PPI或胶体铋加上：克拉、阿莫（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三者之二。

四联疗法：铋剂三联疗法加一种PPI组成。

疗程7~12天。

标准方案：胶体次枸橼酸铋加甲硝唑及四环素（或阿莫）。

三、保护胃黏膜药
1.硫糖铝
2.枸橼酸铋钾
3.前列腺素E：米索前列醇
4.麦滋林-S-颗粒
★肝性脑病。

肝硬化晚期最严重并发症，也是最常见死因之一。

肝硬化肝功衰竭时，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经门静脉与体静脉间的交通支进入体循环，透过通透性改变了的血脑屏障进入脑部，倒置大脑功能紊乱，主要表现为神经和精神方面的异常。

机制：
1.氨中毒学说
2.假性神经递质
3.氨基酸代谢不平衡
临床表现：
1.前驱期：性格改变行为失常，可有扑翼样震颤。

2.昏迷前期：上述症状加重，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征阳性，脑电有特征性异常，可有不随意运动及运动失调。

3.昏睡期：昏睡，精神错乱，各种神经体征持续或加重。

4.昏迷期：神志丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，脑电明显异常。

部分患者呼出气体含有硫醇，称为“肝臭”。

★如何治疗腹水。

1.限制水、纳摄入：每克钠盐可潴留200ml液体，一般每天限制钠盐量在2g/d以下。

如有稀释性低钠血症，难治性腹水则应严格控制进水量在500ml/d。

2.利尿：主要使用螺内酯和呋塞米。

切忌过急利尿又发肝性脑病、肝肾综合征等，以每周体重下降不超过2kg为宜。

3.提高血浆胶体渗透压：提高血浆胶体渗透压对肝功恢复和腹水消退有利。

常用人血白蛋白10~20g，也可用血浆，定期，少量，多次，静滴。

对低蛋白血症较轻、门脉高压严重的患者，大量补充白蛋白可诱发食管胃底静脉破裂出血。

4.放腹水疗法：利尿剂无效或腹水过多引发呼吸困难者。

并发症有水电紊乱、诱发肝脑、肝肾。

大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性腹水，比应用大量利尿剂效果好，不良反应少。

5.其他：
（1）自身腹水浓缩回输术：适用于低蛋白血症的大量腹水者，对利尿药物反应的难治性腹水以及大量腹水须迅速消除者（术前）。

（2）外科：腹腔-颈内静脉分流术、胸导管颈内静脉吻合术、经颈静脉肝内门体分流术、脾切除等。

★如何估计出血量。

成人每天消化道出血达5~10ml时，粪便隐血试验+；
50ml以上时→黑便；
胃内储积血量达250~300ml→呕血；
一次性出血400ml以内一般无全身症状；
数小时内出血量在1000ml以上时，可出现周围循环衰竭的表现。

根据收缩压可估计失血量，血压降至90~100mmHg时，失血1/5；
降至60~80mmHg时，失血1/3；
降至40~50mmHg时，失血1/2；
提示严重大出血的征象是：收缩压低于80mmHg，或较基础压降低25%以上，心率＞120次/分，血红蛋白低于70g/L。

★肾病综合症。

因多种肾脏病理损害所致大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/L），并常伴有相应的低蛋白血症（总蛋白≤60g/L.血浆白蛋白≤30g/L）、水肿、高血脂症等一组临床表现。

（三高一低，并非疾病最后诊断）
★慢性肾功能衰竭的临床表现。

一、水、电解质及酸碱平衡紊乱
1.水代谢紊乱：早期多尿（＞2500ml/24h）；晚期等张尿、少尿（＜400ml/24h）、无尿（＜100ml/24h）。

2.电解质紊乱：早起肾小管重吸收钠功能减退→低钠血症；晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠/高钾/高镁/高磷血症。

因摄入减少，吸收障碍，V D代谢改变，高磷，导致低血钙。

高钾→心律失常；低钙→抽搐；酸中毒时血清游离钙较高，补碱后抽搐。

3.代谢性酸中毒：酸性代谢产物潴留，肾小管重吸收碳酸氢盐能力↓且排氢↓，肾小管造氨能力下降时代酸的主要原因，表现为乏力，反应迟钝，呼吸深大，甚至昏迷，可加重高钾血症。

二、各系统表现
1.消化系统：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、口有尿味、消化道炎症、溃疡、呕血、便血及腹泻。

加重水电紊乱。

2.神经系统：乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。

晚期构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、昏迷。

3.血液系统：促红素产生减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良时慢肾衰时贫血的主要原因。

WBA趋化性受损、火形手抑制；淋巴细胞减少等→免疫受损，易感染。

血小板功能异常，出血倾向。

4.心血管系统：血容增加和RAAS活性增加致血压↑，高血压，容量负荷家中、贫血等使心功能不全，血尿素增加可致心包炎。

5.呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。

6.其他：高血脂、血白蛋白↓、V D3减少、甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、近端肌无力、骨折、身高缩短、皮肤瘙痒、腕管综合征。

★如何纠正高钾血症。

控制含钾食物、药物摄入，避免输库存血，可用利尿剂增加排钾，可口服降血钾树脂，15~30g每次100ml水调服，日1~2次便秘加甘露醇20%30ml。

当血钾超过7mol/L，用10%葡萄糖酸钙10ml静注，胰岛素加入5%~10%葡萄糖液中静滴，胰岛素和葡萄糖比为1U：3~5g。

紧急时腹透或者血透排钾。

★大细胞性贫血。

符合贫血的诊断标准（沿海平原成年男性低于120g/L，女性低于110g/L，孕妇低于100g/L）且红细胞平均体积MCV 大于正常，即MCV＞100fl，属此类贫血的有叶酸或V B12缺乏引起的巨幼细胞贫血。

★重型再障的诊断标准。

在再障的诊断基础（1.全血细胞减少，网织红绝对值减少；2.一般无肝脾肿大；3.骨髓至少有一部位增生减低或重度减低，如增生活跃，须有巨核细胞明显减少，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多，有条件做骨髓活检；4.能排除引起全血细胞减少的其他疾病；5.一般抗贫血药无效；）上，重型再障的诊断标准时：1.网织红细胞＜0.01，绝对值小于15×109/L；2.中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L；3.血小板＜20×109/L。

急性再障称重型再障I型，慢性再障发生恶化者称重型再障II型。

★浸润性突眼。

多见于成人，预后较差。

常因眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变所致。

常有明显症状，如眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视及视力减退等。

眼征较单纯性更明显，突眼度可达30mm，左右眼可不等相差＞3mm，常伴眼睑肿胀肥厚，闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。

浸润性突眼者的秋后结缔组织增生明年多糖和GAG沉积与透明质酸增多，淋巴细胞及浆细胞浸润。

主要与细胞免疫有关，血中特异T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部，释出淋巴因子刺激咽部这两种细胞表达免疫调节蛋白而增强其自身免疫反应，导致成纤维细胞增殖，分泌大量糖胺聚糖GAG聚集于球后，继之水肿。

★亚临床型甲亢。

T4正常而TSH降低。

本症可能是本病早期或经药物、手术或者放射碘治疗控制后的暂时性临床表现，其特点是血T3
、
但也可持续存在。

少数可进展为典型甲亢。

无症状，一般也不必治疗，但需随访。

★糖耐量减低。

口服葡萄糖耐量实验OGTT。

WHO推荐承认口服75g葡萄糖，荣誉250~300ml水中，5min内饮完，抽取空腹及餐后两小时静脉血，测血浆葡萄糖。

糖耐量减低IGT，是介于正常血糖与糖尿病之间的中间代谢状态。

IGF是指餐后血糖增高，但其增高值低于糖尿病的诊断标准。

视为糖尿病前期状态。

IGT：静脉血血浆空腹血糖FPG＜7.0mmol/L（＜126mg/dl）；葡萄糖耐量试验餐后2小时血糖OGTT 2hPG≥7.8 mmol/L （≥140 mg/dl）且＜11.1 mmol/L（＜200 mg/dl）。

★空腹血糖受损。

空腹血糖受损IFG，是介于正常血糖与糖尿病之间的中间代谢状态。

IGF是指空腹血糖增高，但其增高值低于糖尿病的诊断标准。

视为糖尿病前期状态。

IFG：静脉血血浆空腹血糖FPG＞6.1mmol/L（≥110 mg/dl）且＜7.0 mmol/L（＜126 mg/dl）；餐后两小时血糖2hPG ＜7.8 mmol/L（＜140 mg/dl）。

★胰岛素适应症。

1.1型糖尿病；
2.2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗未获得良好控制；
3.糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；
4.合并重症感染、急性心梗、脑血管意外等应激状态；
5.肝肾功能不全；
6.需外科治疗的围手术期；
7.妊娠和分娩的糖尿病患者；
8胰腺切除等因为的继发性糖尿病；
★如何鉴别类风湿与SLE。

系红早期出现手部关节炎时，需要与类风湿相鉴别。

系红特点：1.X线检查无关节骨质改变；2.多为女性；3.常伴有面部红斑等皮肤损害；4.多数有肾损害或多脏器损害；
5.血清抗核抗体和抗双链DNA抗体显著升高。

类风湿特点：1.类风湿因子RF+；2.抗角蛋白抗体测定；3.可有关节骨质破坏；4.关节滑液增多；5.类风湿结节和滑膜活检；
★急性重型肝炎。

亦称为爆发性肝炎，通常以急性黄疸型肝炎起兵，10天内迅速恶化：1.黄疸迅速加深；2.明显出血倾向；3.肝脏迅速缩小，可有肝臭；4.神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷；5.急性肾功能不全（肝肾综合征），尿少，尿闭及氮质血症。

病程不超过三周。

常合并消化道初学、脑水肿、感染及急性肾衰竭而亡。

★乙肝传播途径。

1.血液及其他体液传播；
2.母婴垂直传播；
3.性传播。

★伤寒的极期有哪些表现。

病程第2~3周。

常有下列伤寒典型临床表现：
1.高热：持续39~40℃，多位稽留热，少数可呈弛张热或不规则热型，持续10~14天；
2.消化系统表现：食欲不振更明显、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻，舌苔厚腻，舌尖和舌缘无苔，舌质红。

右下腹可有轻压痛。

易发生肠出血或肠穿孔；
3.神经系统表现：神志恍惚，表情淡漠，反应迟钝，听力减退呈特殊中毒状态，重症者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；
4.循环系统表现：常有相对缓脉，有时出现重脉。

如并发心肌炎则相对缓脉不明显，可有心悸、胸闷不适、心动过速、心律失常及心电图改变，严重者可致血压降低；
5.肝脾肿大，质软，可有压痛。

重者出现黄疸、肝功明显异常；
6.玫瑰疹：于病程的7~13天，在患者胸腹部分批出现的淡红色小斑丘疹，直径2~4mm，压之褪色，多在十个以下，常于2~4天内消退，可再发。

出汗较多者，可见水晶型汗疹。