血管周围间隙与腔隙性梗死灶的鉴别

血管周围间隙与腔隙性梗死灶的鉴别
目的：观察总结血管周围间隙和腔隙性梗死灶在磁共振上的表现特点，以鉴别两种疾病，提高确诊率。

方法：选择经临床随访并证实的腔隙性脑梗死患者50例及血管周围间隙患者40例作为研究对象，综合对比分析其磁共振影像形态、大小、部位、边界、信号、占位效应等表现。

结果：VRS在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构，与穿支血管走行一致，在T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号，无对比剂增强效应和占位效应。

腔隙性梗死灶在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；在FLAIR序列上表达高信号，慢性期为低信号，周围可见薄边高信号影；在DWI急性期呈高信号，随时间推移信号减低，变为等信号、低信号，MRI增强扫描周围见轻度环形强化或无强化。

结论：在磁共振影像上，可通过观察病灶信号、形态和序列等对血管周围间隙和腔隙性梗死灶进行鉴别诊断。

血管周围间隙（perivascular spaces，PVS）又名V-R间隙（virchow-robin spaces，VRS），也被称为血管周围的淋巴间隙，可见于任何年龄，在磁共振影像上难以与腔隙性梗死灶鉴别[1]。

本研究选取了50例腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）患者及40例VRS患者，探讨它们在磁共振影像上的异同，以期提高这两种疾病的确诊率，现报道如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料采用前瞻性应用研究方法，于2014年1-12月通过中南大学湘雅二医院及中南大学湘雅二医院深圳医院（深圳市蛇口人民医院）神经内科门诊、急诊及住院部，征得患者及家属知情同意，建立病例登记手册，在就诊24 h内进行问卷调查及神经系统评估。

入选患者共90例，其中LI患者50例，VRS患者40例，诊断标准参照中华医学会第四届脑血管病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点，均明确诊断，并除外神经系统其他疾病[2]。

患者年龄47～89岁，平均（64.6±10.52）岁；其中男46例，女44例；合并高血压病76例，糖尿病32例，冠心病38例，脑血管病病史43例。

90例均进行了MR平扫，其中16例进行了MR增强扫描，58例行弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）检查。

1.2 方法头颅MRI检查均采用飞利浦3.0T超导型磁共振扫描仪检查（8通道SENSE头线圈），轴位常规T1WI、T2WI、FLAIR扫描，T1WI（TR 450 ms，TE 15 ms），T2WI（TR/TE=4050 ms/105 ms），FLAIR（TR 7000 ms，TE 120 ms，IR 2000 ms），FOV
190 mm×230 mm，矩阵240×320，层厚5.0 mm，层间距0.5 mm。

分别建立脑横断面、矢状位和冠状位图像[3-4]。

观察对比内容包括病灶的信号、数量、位置、大小、形态、是否伴发其他病灶、占位效应、周围有无水肿等。

全部研究对象由2名受过专业培训的神经内科医师在24 h内对其进行评估[5]。

由2位影像科医师共同阅片明确诊断，诊断存在分歧的患者予以剔除。

2 结果
2.1 VRS诊断40例VRS患者中仅15例有头晕、头痛等症状，25例无症状。

本组共计数到92个病灶，其中基底节区43个，半卵圆中心及皮质下25个，桥脑11个，小脑8个，丘脑5个，脑室旁3个；25例患者有多发病灶（2～19个），占62.5%。

病灶T1WI均为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号，内部信号均匀、边缘光滑，未见占位效应和周围水肿征象，DWI上弥散不受限；85个病灶呈圆形、卵圆形或线状、管状结构，7个病灶呈不规则形；病灶直径2 mm～2.7 cm，典型图示见图1。

2.2 腔隙性梗死灶的诊断50例LI患者临床症状较轻，急性或渐进性起病，大多为单一体征，如轻偏瘫、单侧或双侧肢体麻木、共济失调、构音障碍、头晕头痛等，其中11例合并VRS，6例无临床症状，5例认知功能降低。

本组共计数到86个病灶，其中基底节区38个，放射冠区21个，半卵圆中心区13个，脑干9个，小脑5个；27例患者为多发病灶（2～6个），占54.0%，病灶双侧不对称。

病灶均呈T1WI等信号或低信号，T2WI高信号改变；36个病灶FLAIR序列呈高信号改变，50个病灶在FLAIR序列见中心低信号、周边高信号影像；DWI 急性期呈高信号（19个），随时间演变为等信号或低信号，MRI增强扫描周围见轻度环形强化或无强化。

80个病灶内部信号均匀，6个病灶内部信号略参差（考虑因部分容积效应所致），边界均清晰、无占位效应、周围无水肿征象。

67个病灶呈不规则形，19个病灶呈类圆形或椭圆形。

病灶直径3 mm～1.5 cm，典型图示见图2。

3 讨论
1843年Durant-Fardel[6]根据解剖及病理学研究，提出血管周围间隙的概念，至今已近200年，但其作用机制尚不明确，许多假说如先天性异常、异常血管变性、感染、炎症、脱髓鞘等，均无法被认定或否定。

目前的理论仍认为，VRS 与软脑膜下腔相连，是由软脑膜伴行穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成[7]。

它是神经系统内的正常解剖结构，外被神经胶质界膜，内为血管外层，从而将血管与周围脑组织分隔开来，其内充满组织间液，而非脑脊液，具有一定的生理和免疫调节功能。

目前的共识是直径 2 mm被称为扩大的血管周围间隙（enlarged perivascular spaces，EPVS），临床意义尚不明确[9]。

腔隙性脑梗死是上世纪60年代提出的解剖及病理学概念，指大脑半球或脑干深部（包括深部白质、基底节、丘脑、脑桥等）部位，因长期高血压导致直径100～400 μm的穿支动脉管壁病变、管腔闭塞导致的脑梗死的一种微梗死临床亚型，随影像技术的广泛应用现已可临床诊断，影像学表现为直径<1.5 cm的腔隙性病灶，病灶发生部位广泛，急性期病变缺血区脑细胞缺氧导致细胞内代谢紊乱，使细胞内环境改变，缺血区水分增加，T1、T2值同时延长，磁共振表现呈T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号[10]；慢性期FLAIR序列表现为中心低信号伴周围高信号，考虑为神经胶质增生现象。

而在缺血后30 min左右病变区即开始发生病理改变，而MRI对水聚积异常敏感，能发现组织水分的微小变化，所以可以采用DWI超早期发现病变。

其病因包括高血压致小动脉或微小动脉粥样硬化狭窄造成的远端低灌注或斑块破裂导致远端微栓子栓塞和其他原因导致的
小动脉闭塞等[11]。

腔隙性脑梗死约占脑梗死的20%～30%，因病变微小或位于脑相对静区，临床表现为无明显症状或各种腔隙综合征，常见的有纯运动性轻偏瘫（PMH）、纯感觉性卒中（PSS）、共济失调性轻偏瘫（AHA）、构音障碍-手笨拙综合征（DHS）及感觉运动性卒中（SMS）等5种临床综合征[12]。

本研究结果提示VRS发生部位多见于基底节区、半卵圆中心及皮质下部位。

VRS在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构，与穿支血管走行一致，在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同（T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号），无对比剂增强效应和占位效应[13]。

腔隙性梗死发生部位多见于基底节区、放射冠区及半卵圆中心区。

血管周围间隙与腔隙性梗死灶均是脑组织的一种“腔隙”。

本研究发现，在MRI常规序列上，VRS腔和腔隙性梗死灶表现相似，如病灶均多为圆形、卵圆形、小点状或小片状，分布广泛，多部位可见，T1WI为低信号，T2WI为高信号改变，内部信号均匀等。

其不同之处如下：后者多具有脑血管病危险因素，形态多不规则、边界不光滑，而前者多呈类圆形或椭圆形、边界光滑规则[14]；FLAIR序列两者表现不同，腔隙性梗死灶在FLAIR序列上表达高信号，慢性期为低信号，周围可见薄边高信号影（胶质增生），可见病灶周围呈环状高信号表现，VRS腔无此特征；尤以DWI急性期高信号区分急性梗死灶和VRS腔最为显著，DWI能早期诊断脑梗死，急性期呈高信号，随时间推移信号减低，变为等信号、低信号，MRI 增强扫描周围见轻度环形强化或无强化[7，15]。

本研究同时发现，部分患者同时存在VRS腔和腔隙性梗死灶，不排除两者有共同或类似的发病危险因素或发病机制，可进一步分析。

综上所述，MRI可通过观察病灶形态、序列、信号等对VRS和腔隙性梗死灶进行鉴别诊断，并进一步分析其临床意义，还可进一步探讨VRS与脑血管疾病、痴呆等的相关关系及发病机制，以期达到对脑血管疾病及痴呆的早期无创检查，早预防、早诊断、早治疗。

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