外源性雄激素对小鼠尿生殖窦植入性前列腺增生的作用
泌尿生殖系统发生
首都医科大学 组织胚胎学教研室 翁静
[基本要求]
1.熟悉前肾和中肾的发生。 2.掌握后肾的发生及其先天性畸形。 3.掌握尿生殖窦的形成，演变及先天性 畸形。 4.掌握生殖腺的发生；熟悉性分化的机 理。 5.掌握生殖管道的发生与演化的机理及 先天性畸形。
生精小管 生精小管 卵泡
决定性腺向睾丸的基因, 目前普遍认为是位于Y染色 体的短臂。其编码产物被称为睾丸决定因子(testic determining factor，TDF)。
目前普遍认为睾丸的 决定基因是位于Y染色 体短臂1A1区的DNA片 段,被称为Y性别决定 区(sex-determinative region of Y, SRY)。
生精小管
末端吻合成 睾丸网
结构分化
表面上皮下的间充质 初级性索细胞 原始生殖细胞 生精小管间的 间充质细胞 青春期前的生 精小管为只有 支持细胞和精 原细胞的实心 细胞索，青春 期以后才出现 管腔。 白膜(第8周) 支持细胞。 精原细胞。 睾丸间质细胞 （分泌雄激素）
（2）卵巢的发生 胚胎细胞的性染色体为XX时，由于无 睾丸决定因子(TDF), 生殖腺则分化为 卵巢(时间晚于睾丸)。
(一)生殖腺的发生和分化
生殖腺的构成
体腔上皮（生殖腺嵴表面） 间充质 原始生殖细胞
男女性胚胎直到第 7周才开始有性别的形态学特征。
生殖 腺嵴
生殖腺嵴
中肾嵴
1.未分化期的性腺
•人胚第5-6周； •生殖腺没有性别分化
初级性索
(1)初级性索(或髓质索)的形成：
生殖腺嵴表面上皮向其下方的间充质长出 许多不规则的细胞索（原始生殖细胞进入 其中）。
女性生殖系统生理二
产生孕酮
蛋白溶酶→卵泡壁溶解→排卵孔（stigma） 促 有利于排卵 使 前列腺素↑ → 卵巢内平滑肌收缩
3、黄体形成及退化
• 黄体：卵泡颗粒细胞+卵泡内膜细胞， LH→黄素化、血管化→血体 • 排卵后7～8日，黄体体积和功能达高峰，直 径约1~2cm，外观色黄→黄体 • 若卵子未受精，黄体在排卵后9～10日开始 退化，组织纤维化，外观色白→白体 • 排卵日至月经来潮为黄体期（luteal phase），约14日,黄体衰退后月经来潮→进 入新的周期
（五）性成熟期（sexual maturity period）
• 又称为生育期，是卵巢生殖内分泌机能最 旺盛的时期 • 18岁左右开始，历时约30年 • 卵巢有周期性排卵 • 生殖器官（子宫）及乳房在性激素作用下 发生周期性改变
（六）绝经过渡期（menopausal transition period）
（三）儿童期（childhood）
• 4周 -12岁
• 儿童早期（8岁前）：下丘脑—垂体—卵 巢轴的功能处于抑制状态，生殖器呈幼稚 型，宫颈占子宫的2/3
• 儿童后期（8岁后）：下丘脑抑制状态解 除，逐渐出现第二性征
（四）青春期 (puberty or adolescence)
从乳房发育等第二性征出现至生殖器官逐渐发育 成熟这一段时期 • WHO规定为10-19岁 • 生理特点：①第一性征发育 ；②第二性征出 现；③生长加速 ；④月经来潮，为青春期重要 标志
一、妇女一生各阶段的生理特点
• 根据年龄和生殖内分泌变化，划分为7个 阶段:胎儿期、新生儿期、儿童期、青春期、 性成熟期、绝经过渡期和绝经后期
• 各阶段无绝对分界
第三章 公畜的生殖生理
第三章公畜的生殖生理第一节性机能的发育和性行为一．生殖器官的形成：胚胎在发育早期，性别未分化，但已有生殖器官的原基——生殖脊，在胚胎性分化阶段，当胚胎向雄性发育时，原始生殖细胞进入生殖脊的髓质部，随后髓质部发育形成睾丸，睾丸的分化较卵巢早，所形成的睾丸即分泌雄激素和苗勒氏管抑制素，雄激素使沃尔夫氏管发育成输精管道（附睾和输精管），抑制素使苗勒氏管退化。
沃尔夫氏管进入尿生殖窦的尿道部分以前，形成一个扩大的囊状物，发育成精囊腺，沃尔夫氏管入口处的尿道上皮增殖形成前列腺，上皮突起形成尿道球腺，尿道的生殖结节形成阴茎。
二．生殖器官的发育：在幼年时，生殖器官随整个身体的增长而相应增长，并组织分化，当动物生长发育到一定时期，生殖激素对生殖器官的发育和功能起重要作用，促性腺激素使睾丸功能日趋完善，睾丸分泌的雄激素刺激副性器官迅速发育并具有分泌功能。
FSH、LH、睾酮共同作用使精子发生，即睾丸内有精子生成。
实际上这时正开始表现第二性征。
三．性成熟1．初情期：初情期是指公畜第一次表现性行为并能够射出精子的时期。
这时，公畜的性器官发育还不完善，表现的性行为不完全。
有的动物往往在能够产生精子以前，就有了性行为，例如爬跨，阴茎勃起，但不能射出精子，此时还不算是初情期。
2．性成熟：性成熟是公畜生殖器官发育和生殖功能趋于完善，达到能够产生具有受精能力的精子，并有完全的性行为的时期。
指动物生殖器官已发育完全，具备了正常繁殖能力的时期。
3．初配适龄：即初次配种最适宜的年龄。
达到性成熟的公畜，身体仍在继续生长发育，配种过早，不但影响繁殖力，还影响自身的正常生长发育，所以通常把公畜初次配种的年龄为达到性成熟后推迟数月或一年。
以体重计，应达到成年体重的80%以上。
4．体成熟：体成熟指家畜基本上达到了生长完成的时期。
从性成熟到体成熟须经过一定的时期，在这个期间，如果由于生长发育受阴，必然延缓达到体成熟的时期。
5．影响性成熟的因素：（1）生态环境：气温高，性成熟早。
先天性肾上腺皮质增生症,症状@社区卫生教育
一、21-羟化酶缺陷症(一)经典型(单纯男性化型和失盐型)1．高肾上腺雄激素所致的男性化作用由于胎儿的生殖器发育正处于胎儿肾上腺类固醇合成的活跃期，而胎儿外生殖器分化对雄激素水平很敏感，尤在女性中，经典的21-羟化酶缺陷所产生的高肾上腺雄激素使外生殖器出现不同程度的假两性畸形：阴蒂肥大、阴唇融合和尿生殖窦。
21-羟化酶缺陷症是女性假两性畸形的最常见原因。
对男胎儿的外生殖器分化影响较小，出生后，因继续受高肾上腺雄激素的刺激而出现大阴茎和小睾丸。
同时由于皮质醇缺乏，高ACTH致两性外生殖器色素沉着。
长期持续的高雄激素血症使患儿早期生长加速，显得躯体高大而肌肉强健，但因骨骺愈合过早，以致最终身高低于双亲的平均高度，若给予较大剂量的糖皮质激素替代治疗又会使生长迟缓。
其次，有面部、腋下和阴毛过早出现，暂时性秃顶和痤疮。
过高的肾上腺性激素抑制青春期垂体促性腺激素的释放，使大多数未治患者的青春期性发育迟缓，女性出现原发性闭经或月经不规则，多数不育伴或不伴多毛症；男性出现小睾丸和无精子症。
经及时的外源性糖皮质激素替代治疗，这些表现均可改善或纠正。
2．失盐型表现为低钠、高钾血症和高尿钠，血清醛固酮水平降低(Aldo可＜50．0ng/L)，伴血浆肾素活性(PRA)增高(可＞100ng/ml·h)，血容量降低，低血压，脱水和代谢性酸中毒等表现。
主要是由于生物合成醛固酮过少及21-羟化阻断后，积聚的大量激素前体物作为盐皮激素的拮抗剂的共同作用所致。
在经典型的新生儿中，可出现严重的“失盐危象”，即在出生后2周内，发生低血容量、低血糖的肾上腺危象。
若未及时获得诊断和治疗，患儿可迅速出现休克和死亡。
(二)非经典型与经典型相比，仅在于21-羟化酶缺陷的程度较轻，故临床表现也不如前者典型和严重。
一般女婴不会出现明显的假两性畸形。
其分子病因可能为基因轻微突变的纯合子或一个等位基因有严重突变而另一个等位基因仅有轻微突变的杂合子。
雌激素、雄激素对鸡胚背根神经节和垂体发育的作用及相关机制的研究
中国农业犬学博士学位论文文献综述第一章雌、雄激素在神经系统中的作用图１．雌激素作用信吁途径模式图（弓Ｉ自ＬｕｃｏｎｉｅｌａＬ．２００２）。
Ａ．基闻组途径；Ｂ非摧㈨途径。
２）雌激素受体的类型及结构雌激素受体是属于甾体激素受体大家族的一种核受体。
传统观点一直认为雌激素只有一种受体，１９９６年Ｋｕｉｐｅｒ等首先证实在大鼠的前列腺和卵巢中除经典的ＥＲ外，还存在第二种ＥＲ，命名为ＥＲＢ（ＫｕｉｐｅｒｅｔａＬ，１９９６），而传统的雌激素受体称之为ＥＲａ。
随后其他学者陆续在人及其他动物中也发现ＥＲｌ３（Ｍｏｓｓｅｌｍａｎｅｌａ／．，１９９６；Ｌａｋａｙｅｅｔａｌ．，１９９８）。
人ＥＲａ和ＥＲｌ３由不同的基因编码（如图２）。
ＥＲａ基因由１４０ｋｂ碱基构成，位于６号染色体；ＥＲＩＢ基因由４０ｋｂ碱基组成，位于１４号染色体。
但＿二者在结构上均可分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ和Ｆ六个区域，功能上可分为４个区域：转录激活功能区对应于Ａ／Ｂ及Ｅ／Ｆ段，分别被命名为ＡＦ．１和ＡＦ一２区；ＤＮＡ结合区对应于Ｃ区；受体蛋白变构过程中的铰链区对应丁二Ｄ区；激素结合区（ｈｏｒｍｏｎｅｂｉｎｄｉｎｇｄｏｍａｉｎ．ＨＢＤ）亦对应于Ｅ／Ｆ段（ＰｅＲｅｒｓｓｏｎａｎｄＧｕｓｔａｆｓｓｏｎ，２００１）。
近年来，Ｇｒｉｆｆｉｎ等人在鸡体内发现了ＥＲａ的另一种类型，即ＥＲａ－６１，与传统的ＥＲａ－６６相比，ＥＲａ－６１缺少Ｎ端的２１个氨基酸，且ＥＲｔｔ－６１主要存在于鸡的肝脏中．而下丘脑和垂体中则不表达此种ＥＲａ（ＧｒｉｆｆｉｎｅｌａＬ，１９９８，１９９９，２００１）。
中围农业人学博士学位论文文献综述第一章雌、雄激素在神经系统中的作用图２．人ＥＲａ和ＥＲＢ的结构模式幽（引白Ｌｕｃｏｎｉｅｔ口ｔ，２００２）。
Ａ／Ｂ结构域位于Ｎ一末端．含有ＡＦ．１位点。
Ｃ／Ｄ结构域含有两个锌指结构，这一结构域是与结合ＤＮＡ位点，Ｅ／Ｆ结构域是配体结合位点，它含有直接与协同激活因子结台的ＡＦ－２结构。
动物繁殖学第一章第二章
（3）生理作用
a.对繁殖系统的作用 在长日照繁殖动物，MLT对生殖系统 表现明显的抑制作用。
b.对毛纤维生长的作用 毛的季节性生长与MLT有关。
c.可使鱼类和蛙等动物皮肤变浅。 d.其他作用 新研究表明，除下丘脑、垂体、视网膜、性腺 等为褪黑素的主要作用部位外，还在脾脏、胸腺、腔上囊 （禽）、肠道、肾脏等多种组织发现有特异性的褪黑素作 用点，暗示这种激素可能有着广泛的作用。有人认为，各 种有昼夜节律变化的生理机能均与松果腺和褪黑素相关联。
（5）使用方法
FSH的半衰期很短，使用时必须多次注射才能达到 效果，一般每日两次，连续3～4天。如果有缓释剂， 只要注射一次就可。
FSH的用量要根据制剂的纯度确定。
2.促黄体素（LH）
（1）来源：由垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。 （2）结构：牛羊的LH分子量在3万以上，半衰期30分钟，由a
3.孕激素
在雌性和雄性动物体内均存在，是雄激素和雌激素生物 合成的前体，同时又是具有独立生理功能的性腺类固醇激素。
（1）来源：主要来源为卵巢中黄体细胞所分泌。在多数家畜 中，妊娠后期的胎盘为孕酮更重要的来源。
（2）结构：是一类分子中含21个炭原子的类固醇激素。
（3）生理功能
a.创造胚胎附植的环境 b.维持正常妊娠
（4）在动物繁殖方面的应用
PRL来源缺乏，价格昂贵，一般不直接应用。多是应 用促PRL升高或降低的药物作用于动物的泌乳机能，诱导 空怀母畜泌乳。
第四节 性腺激素
由睾丸和卵巢分泌的激素统称为性腺激素。性腺分 泌的激素很多，根据化学本质可分为两类，即性腺类固 醇激素和性腺含氮类激素。
1.雄激素
（1）来源：睾丸间质组织中的间质细胞分泌的一种类固醇 激素。睾丸产生的雄激素主要有睾酮和雄烯二酮。肾上 腺皮质部也可以分泌少量的雄激素，但其量甚微 。
动物生殖激素
动物主要生殖激素生理功能及其应用孙凤俊（北京奶牛中心延庆基地科研中心，北京延庆102100）激素（hormone）是由动物机体产生、经体液循环或空气传播作用于靶器官或靶细胞、具有调节机体生理机能的一系列微量活性物质。
其中与动物性器官、性细胞、性行为等的发生以及发情、排卵、妊娠、分娩和泌乳等生殖活动有直接关系的激素，统称为生殖激素（reproductive hormone）。
生殖激素的种类很多，这里介绍几种主要生殖激素的生理功能、调控机制及其在动物繁殖上的应用。
1 下丘脑激素1.1 促性腺激素释放激素（GnRH）促性腺激素释放激素又名促黄体素释放激素（LH-RH或LRH）、促卵泡素释放激素（FSH-RH），由分布于下丘脑内侧视前区、下丘脑前部、弓状核、视交叉上核的神经内分泌小细胞分泌能促进垂体前叶分泌LH和FSH。
已知分子结构的GnRH同时对LH和FSH 的分泌和释放有促进作用，因此在研究GnRH的促LH释放效应时，习惯于称它为促黄体素释放激素，同样在研究其促FSH释放效应时，则称它为促卵泡素释放激素。
下丘脑至垂体并没有直接的神经支配，而是通过来自垂体上动脉的长门脉系统和来自垂体下动脉的短门脉系统将其信息传递给垂体。
下丘脑分泌的GnRH进入血液后，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进垂体LH和FSH的分泌和释放。
GnRH可以促进垂体分泌LH和FSH，相对而言，对LH分泌的促进作用比对FSH分泌的促进作用更迅速。
GnRH对雄性动物有促进精子发生和增强性欲的作用，对雌性动物有诱导发情、排卵，提高配种受胎率的功能。
临床上常用于治疗雄性动物性欲减弱、精液品质下降，雌性动物卵泡囊肿和排卵异常等症。
1.2 催产素（oxytocin，OXT）催产素主要功能表现以下：第一，催产素可以刺激哺乳动物乳腺肌上皮细胞收缩，导致排乳。
当幼畜吮乳时，生理刺激传入脑区，引起下丘脑活动，进一步促进神经垂体呈脉冲性释放催产素。
在给奶牛挤奶前按摩乳房，就是利用排乳反射引起催产素水平升高而促进乳汁排出。
46,XY性发育异常疾病的诊治
46,XY性发育异常疾病的诊治作者：费迎春,徐哲,刘文旭,谢家伦,李作青来源：《中国医药导报》2010年第30期[摘要] 目的：总结46，XY性发育异常疾病的临床特点和合理治疗方法。
方法：回顾性分析我院1979年1月～2005年2月收治的26例46，XY性发育异常疾病的临床资料，包括性染色体、性腺、外阴情况、治疗经过等。
结果：26例患儿诊断为雄激素不敏感综合征14例，5α-还原酶异常5例，苗勒管永存综合征4例，睾酮合成障碍3例。
最终社会性别确定为男性15例，女性11例，确定为女性的均行了睾丸切除术。
结论：仔细的临床体格检查，对表型、性染色体核型、性腺组织学方面综合分析对46，XY性发育异常疾病的诊断和分型很重要，应在3岁前确定社会性别。
[关键词] 46，XY性发育异常疾病；诊断；治疗[中图分类号] R726.2[文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2010）10（c）-140-02Diagnosis and treatment of 46, XY DSDFEI Yingchun, XU Zhe*, LIU Wenxu, XIE Jialun, LI Zuoqing（Department of Pediatric Surgery, the First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China）[Abstract] Objective: To summarize the clinical characteristic and rational treatment of 46,XY DSD. Methods: A retrospective analysis was performed on 26 46,XY DSD patients which were admitted in our hospital from 1979.1 to 2005.2, including sex chromosome, gonad, pudendum appearance, course of treatment, etc. Results: There were 14 cases of androgen insensitive syndrome, 5 cases of 5α-reducase abnormality, 4 cases of Muller's duct perpetuity syndrome, 3 cases of testosterone dyssynthesis. The social sex were determined to be male in 15 cases, female in 11 cases which were performed orchiectomy. Conclusion: The diagnosis and typing of 46, XY DSD are based on careful physical examination, aggregate analysis of phenotype, sex chromosome, gonads, etc. The social sex should be determined before 3 years old.[Key words] 46, XY DSD; Diagnosis; Treatment46，XY性发育异常疾病临床时有见到，其表现较复杂，外阴可呈完全女性化至完全男性化，其性染色体为46，XY，性腺为睾丸，社会性别或男或女或模糊不定。
尿动力学检查在前列腺增生症患者的研究进展
尿动力学检查在前列腺增生症患者的研究进展作者：吴清国来源：《右江医学》2016年第06期良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）是一种临床常见的泌尿外科疾病，其发病率随着年龄的增长而增高，60岁以上男性BPH发生率在50%以上，而80岁以上男性BPH发病率可高达83%。
目前对于BPH诊治和评估的方法很多，尿动力学检查是一种利用流体力学和电生理原理及方法来研究尿液输送、储存及排出体外的动态过程的方法，无论是在BPH患者诊断、治疗方法选择或者疗效评价方面，均能提供客观、可靠的理论依据，近年来在BPH患者中发挥着越来越重要的作用。
笔者就尿动力学检查在BPH患者中的研究进展作一综述如下。
1.尿动力学检查在BPH诊断中的应用前列腺腺体增生引起机械性梗阻或者前列腺平滑肌收缩引起功能性梗阻均可导致BPH患者排尿困难，正常情况下尿道阻力形成于尿道壁摩擦且规律性分布于尿道内，而BPH患者由于膀胱颈部和尿道前列腺部受增生腺体压迫造成膀胱出口梗阻（BOO）及前列腺部尿道管径缩小。
以往根据症状体征、直肠指诊、B超等BPH诊断方法虽然能判断和估计前列腺大小、残余尿，但对于膀胱功能评价及梗阻部位、梗阻程度等无法准确确定，尿动力学检查的出现使得这些问题得到有效解决。
通过尿动力学检查获得的参数如最大尿流率（Qmax）、最大尿流率时逼尿肌压、残余尿量（PVR）、膀胱顺应性（BS）等均有助于BOO的诊断。
早期国外学者认为当成年男性Qmax80 cmH2O来判断BOO具有很高的可信度，同时还自行设计了膀胱出口梗阻指数（B00I）计算公式：B00I=P-2Q，认为B00I40则判断为梗阻。
随着影像尿动力学研究的不断发展，利用影像尿动力学能对BPH患者残余尿量、尿失禁或神经性病变等做出明确判断。
滕学东等采用多普勒超声检查不同程度前列腺增生突人膀胱内且合并残余尿患者，结果显示随着突人膀胱内前列腺体积增大，残余尿量也随着增加，前列腺突入膀胱范围与排尿通畅度和残余尿量之间存在直接关系。
动物繁殖学第二章生殖激素
幻灯片31
二、垂体激素
垂体结构
垂体促性腺激素
促卵泡素
促黄体素
促乳素
幻灯片32
1.垂体的结构
远侧部垂体
腺垂体结节部前叶
中间部垂体
神经部漏斗突后叶
神经垂体漏斗柄
漏斗部
正中隆起
幻灯片36
FSH分泌调节
GnRH、活化素
卵泡抑制素
雌激素
幻灯片37
2.2促黄体素
LH：luteinizing hormone
1954年，分离纯化得催产素(oxytocin, OXT）和加压素(vasopressin，VP；抗利尿素，antidiuretic hormone，ADH）。刺激乳腺导管肌上皮细胞收缩
分娩：刺激子宫平滑肌的收缩
发情：刺激子宫分泌前列腺素
溶黄：卵巢黄体分泌
加压素功能
促进分娩，注意时间
5肽
促进MSH的分泌与释放
幻灯片25
(续）
名称
英文缩写
化学本质
合成部位
主要生理作用
抑制激素或因子
生长抑素
SS
14肽
视前区、室周核等
抑制GH和PRL的释放
促乳素抑制因子
PIF
多肽或胺类
抑制PRL释放
促黑素细胞素抑制激素
MIH
3肽
可能是OXT的降解产物
抑制MSH释放
其他
催产素
OXT
9肽
视上核，室旁核
促进子宫收缩、乳汁排出
三类九型：环外双键数目，为PG1、PG2和PG3。取代基和双键的位置，用A、B、C、D、E、F、G、H和I表示。侧链取代基有-和-两种构型。
前列腺素及其类似物在动物生产中的应用
前列腺素作为动物体内的一种激素，在动物中的生理作用已被发现。
前列腺素（PG）具有广泛的生理活性，通常与效应细胞膜上的前列腺素受体结合发挥其生理作用。
它可以调节动物的心血管活动、呼吸功能、神经活动、胃肠蠕动、血小板功能和繁殖机能。
其中，前列腺素在诸如排卵、受精、着床、妊娠和分娩等生殖活动中起着更重要的作用。
本文阐述了前列腺素及其类似物的生理功能以及在动物生产中的应用。
列腺素；氯前列烯醇；生理功能；临床应用前列腺素及其类似物在动物生产中的应用赵晓锟，杨江峰，于小杰，张雷，王净*（河北北方学院/河北省肉羊产业技术创新战略联盟河北张家口075000）20世纪30年代，有人在多种哺乳动物的精液中发现了一种激素物质，当时研究人员设想这种物质可能是由前列腺所分泌，所以把这种物质称为前列腺素（PG）。
经研究后证实，PG属于一种脂肪酸衍生物，并不像之前的研究者所认为的只有雄性动物生殖系统的附属腺体前列腺才分泌，其在动物机体的各种组织以及体液中几乎都存在[1]。
血液中的前列腺素，随着血流到达卵巢，可以溶解功能黄体，孕酮的分泌量下降，从而血液中的孕酮含量也随之降低，此时，下丘脑的负反馈调节发挥作用，调节卵泡发育，加速母畜发情。
另外，垂体后叶催产素的分泌，待产母畜子宫平滑肌的收缩也受前列腺素的调控[2]。
前列腺素因其半衰期短，产生以后迅速在附近组织发挥作用，所以也称其为“局部激素”。
前列腺素分为9个型，PGE和PGF在动物繁殖中应用较多。
因天然前列腺素获得量少、成本高且发挥作用时间短，所以其结构类似物在动物生产中应用广泛，常见的有地诺前列素、氯前列烯醇、氟前列烯醇等。
其中氯前列烯醇因其效果明显、操作简单、成本较低，应用最为广泛，氯前列烯醇具有高效溶解黄体的功能，相当于天然前列腺素的200倍[3]，且与天然前列腺素同样具有促进催产素的分泌的功能。
该药为淡黄色油状黏稠液体，其钠盐溶于水、乙醇及甲醇，不溶于丙酮。
1前列腺素的生理功能1.1溶解黄体，诱导母畜同期发情在繁殖期母体排卵后，前列腺素可直接作用于黄体，加速黄体溶解，缩短了发情周期中的黄体期，新一轮的卵泡期能尽早出现，从而可以使同群母畜同期发情。
翁沥通胶囊的不良反应
翁沥通胶囊的不良反应翁沥通胶囊是一种治疗前列腺增生症的处方药，你知道翁沥通胶囊的不良反应有哪些呢?下面是店铺为你整理的翁沥通胶囊的不良反应的相关内容，希望对你有用!翁沥通胶囊的不良反应见恶心、呃逆、腹痛、腹泻、胃脘胀痛、嘈杂、便秘、头晕烦燥、皮疹、瘙痒。
翁沥通胶囊的成份为薏苡仁、浙贝母、川木通、栀子(炒)、金银花、旋覆花、泽兰、大黄、铜绿、甘草、炙黄芪。
其不良反应为偶见恶心、呃逆、腹痛、腹泻、胃脘胀闷、嘈杂、便秘、头晕烦躁、皮疹、瘙痒。
翁沥通胶囊禁忌为孕妇、绞窄性肠梗阻患者及结、直肠黑变病患者禁用。
翁沥通胶囊的注意事项为不宜大量、长期服用;腹泻患者慎用。
翁沥通胶囊的疗程翁沥通胶囊为胶囊剂，内容物为棕褐色颗粒或粉末，气微香，味微苦。
翁沥通胶囊的主要功效是清热利湿、散结祛瘀，适用于尿频、尿急、尿细、排尿困难、尿潴留等老年男性前列腺增生症。
翁沥通胶囊的主要成分之一是薏苡仁，薏苡仁的主要功效是健脾渗湿，除痹止泻。
用于水肿、脚气、小便不利、湿痹拘挛、脾虚泄泻。
翁沥通胶囊的主要成分之一金银花，为中药材和植物的统称。
植物金银花又名忍冬，为忍冬科多年生半常绿缠绕木质藤本植物。
“金银花”一名出自《本草纲目》，由于忍冬花初开为白色，后转为黄色，因此得名金银花。
翁沥通胶囊的作用翁沥通胶囊的作用有清热利湿、散结祛瘀，适用于尿频、尿急、尿细、排尿困难、尿潴留等老年男性前列腺增生(肥大)症。
翁沥通胶囊可降低尿生殖窦植入性前列腺增生小鼠的前列腺重量和DNA含量，使前列腺腺体缩小;对睾丸素造成的小鼠前列腺增生也有抑制作用;可对抗去甲肾上腺素所致家免膀光三角肌的收缩;可减轻化学物质所致的动物急、慢性炎症反应。
前列腺增生症患者往往有不同程度的尿潴留情况，膀胱内的残余尿液就好像一潭死水，细菌繁殖就可能引起感染。
翁沥通胶囊可以很好地对付尿潴留。
膀胱内积有大量尿液而不能排出，称为尿潴留。
引起尿潴留的原因很多，可分为阻塞性和非阻塞性两类。
46XY性发育异常疾病的诊治
[关键词] 46，XY性发育异常疾病；诊断；治疗Diagnosis and treatment of 46, XY DSDFEI Yingchun, XU Zhe*, LIU Wenxu, XIE Jialun, LI Zuoqing（Department of Pediatric Surgery, the First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China）[Abstract] Objective: To summarize the clinical characteristic and rational treatment of 46,XY DSD. Methods: A retrospective analysis was performed on 26 46,XY DSD patients which were admitted in our hospital from 1979.1 to 2022.2, including sex chromosome, gonad, pudendum appearance, course of treatment, etc. Results: There were 14 cases of androgen insensitive syndrome, 5 cases of 5α-reducase abnormality, 4 cases of Muller"s duct perpetuity syndrome, 3 cases of testosterone dyssynthesis. The social sex were determined to be male in 15 cases, female in 11 cases which were performed orchiectomy. Conclusion: The diagnosis and typing of 46, XY DSD are based on careful physical examination, aggregate analysis of phenotype, sex chromosome, gonads, etc. The social sex should be determined before 3 years old.[Key words] 46, XY DSD; Diagnosis; Treatment46，XY性发育异常疾病临床时有见到，其表现较复杂，外阴可呈完全女性化至完全男性化，其性染色体为46，XY，性腺为睾丸，社会性别或男或女或模糊不定。
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外源性雄激素对小鼠尿生殖窦植入性前列腺增生的影响摘要目的：探讨外源性雄激素对小鼠尿生殖窦植入诱发的前列腺增生的影响，进而了解雄激素在前列腺良性增生中的作用机制，并指导临床治疗。
ｆ方法：实验采用雄性昆明种小鼠，体重２５．３０克。
分两部分进行。
第一部分，小鼠６０只，随机分为３组，分别为正常组，正常饲养，不做任何处理；增生组，采用同系胎鼠尿生殖窦植入法诱发其前列腺增生；预防处理组，于植入尿生殖窦同时给予外源性雄激素一丙酸睾丸酮皮下注射。
对上述各组动物分别检测血清睾酮水平，雌二醇水平，测量前列腺湿重，观察前列腺病理变化。
第二部分，小鼠６０只，随机分为３组：正常组和增生组处理同第一部分：治疗处理组，于植入尿生殖窦四周后皮下注射丙酸睾丸酮。
对上述各组动物除做同第一部分的有关检测外，并测定血清性激素结合球蛋白，和前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达。
结果：１．第一部分１．１前列腺湿重的变化增生组（５９．４±８．７５ｍｇ）较正常组（２３．１４－４．９６ｒａｇ）明显增加，有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０１），处理组（３２．５±７．４８ｍｇ）较增生组明显减轻并有显著性差异（Ｐ＜０．０１），但未恢复至正常（Ｐ＜０．叭）。
１．２血清睾酮水平的变化增生组（９．９７＋１．４４ｎｇ，ｄＩ，）较正常组（１６．６４±１．５６ｎｇ／ｄＬ）明一显下降（Ｐ＜ｏ．０１）处理组（１４．３４±１．５６ｎｇ／ｄＬ）较增生纰仃明显提高（Ｐ＜Ｏ．０１）似仍低于ｌ｝三常（Ｐ＜０．０１）。
１．３ｍ清雌二孵水！ｆ‘的变化ｌＦ常组（１．１４０＋＿＿０．０３９ｐｇ／ｍＬ），增生组（１．１５３±Ｏ．０３４ｐｇ／ｍＬ）年Ｈ处理纰（１．１４４＿＋０．０４３ｐｇ／ｍＬ）一－－－组问无明娃差异（Ｐ＞Ｏ．０５）。
１．４血清雌二ｎ字／掣酮值的变化增生２１１（ｏ．１２±０．１９）高于正常绀（０．０７±０．００６２）（Ｐ＜Ｏ．０１），处理组（０．０８１±０．００８３）低于增生组，有显著性蓐异（Ｐ＜０．０１），但仍高于正常组（Ｐ＜０．０１）。
１．５前列腺病理变化肉眼见增生组前列腺体积较正常组明显增大；处理纰较增生组有明显减小。
光镜观察，增生组前列腺腺体上皮明显增生，形成密集的皱褶和乳头状结构，充满腺腔，同时可见间质增生；用雄激素处理后可见间质增生明显减轻，但腺上皮变化卅ｉ显著。
２．第二部分２．１前列腺湿咂的变化增，｛ｉ组（６３．７±７．６０ｒａｇ）较正常组（２３．４±５．０５ｍｇ）明娃增加，有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０１），处理组（５１．１±６．９２ｍｇ）较增生组明显减轻并有显著性差异（Ｐ＜ｏ．０１），但仍末恢复正常（Ｐ＜０．０１）。
２．２血清睾酮水ｉＦ的变化增生｝ｔｔ（９．７７±１．４４ｎｇ，＇ｄＬ）弱２正常组（１６．６８±１．６２ｎｇ／ｄＬ）明显下降（Ｐ＜Ｏ．０１），处理组（１７．８４±２．３３ｎｇ／ｄＬ）较增生纰有显著升高（Ｐ＜０．０１）和正常组无明显差别（Ｐ＞Ｏ．０５）。
２．３血清雌二孵水平的变化正常组ｆ１．１３８＿＿＋０．０３２ｐｇ／ｍＬ）、增生组（１．１５６＿＿＿０．０３４ｐｇ／ｍＬ）幂１３处理组（１．１５１±０．０３８ｐｇ／ｍＬ）三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。
２．４血清雌二醇／睾酮值的变化增生组（Ｏ．Ｊ２＋Ｏ．０１８）明显高于正常组（Ｏ．０７±０．００６８）（Ｐ＜０．０１），处理组（０．０６±０．００１４）明显低于增生组（Ｐ＜０．０１）和正常组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。
２．５前列腺病理变化变化情况同１．５２．６血清性激素结合球蛋白水平的变化增生组（１．８１２±０．１３ｕｍｏｇＬ）ｌ［ｉｌ清性激素结合球蛋白较正常组（１．４９２±０．１５耻ｍｏｌ／Ｌ）有显著升高（Ｐ＜０．０１），处理组（１．４３６±０．１８ｌａｍｏｌ／Ｌ）较增生组有显著下降（Ｐ＜０．０１）和正常组相比无显著性差异（Ｐ＞Ｏ．０５）。
２．７前列腺细胞｛！』戍性成纤维细胞生长因子表达的变化流式细胞法分析表明，增生组碱性成纤维细胞生长因子的表达量（４．９７±０．９２）与ｌＥ常组（２．９２±０．２１）相比有明显增高（ｐ＜Ｏ．０１），处理组（４．４３±０．７１）较增生组有显著下降＠／０．０５）。
？一。
结论？雄激素是良性前列腺增生症发病中不可缺少的因素，很多研究也证明雄激素能够在很多环节上引发该病。
然而本实验用外源性雄激素处腺理小鼠尿生殖窦植入性前列腺增生，结果表明：在一定时间，给予一定剂量的外源性雄激素能够在一定程度上抑制和缓解其前列腺增生的发生和发展，为我们以后探索前列腺增生症的发病机制及临床治疗提供了新的思路。
关键词：雄激素前列腺增生性激素结合球胆白碱性成纤维细胞生长因子流式细胞法ＴｈｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆＥｘｏｇｅｎｅｓｉｓＡｎｄｒｏｇｅｎｏｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＰｒｏｓｔａｔｉｃＨｙｐｅｒｐｌａｓｉａＩｎｄｕｃｅｄＢｙＩｍｐｌａｎｔｉｎｇｏｆｔｈｅＵｒｏｇｅｎｉｔａｌＳｉｎｕｓｉｎＭｉｃｅＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｘｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｒｏｇｅｎｏｎｅｘｐｒｉ一一一ｍｅｎｔａｌｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｍｐｌａｎｔｉｎｇｏｆｔｈｅｓｉｎｕｓｉｎｍｉｃｅ，ｔｏｆｉｎｄｆｕｒｔｈｅｒｏｕｔｔｈｅｎ础ａ１１ｉｓｍｓｏｆａｎｄｒｏｇｅｎｏｎｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａａｎｄｔｈｅｎｔｏｃｏｎｄｕｃｔｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＰａｒｔｏｎｅＳｉｘｔｙＫｕｎｍｉｎｇｍｉｃｅ（ｗｅｉｇｈｔｉｎｇ２５—３０９）Ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：（１）ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｎｏｒｍａｌｌｙｂｒｅｄｗｉｔｈｏｕｔａｎｙｌ／ｅ＿，ａｔｍｅｎｔ；（２）ｈｙｐｅｒｐｌａｓｆｉｃｇｒｏｕｐ，ｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｏｆｔｈｅｐｒｏｓｔａｔｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｍｐｌａｎｔｉｎｇｏｆｔｈｅｓｉｎｕｓ；（３）ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｌｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ，ｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅｐｍｐｉｏｎａｔｅｗａｓｉｎｊｅｃｔｉｎｓｕｂｃｕｔａｎｅａａｓｓｏｏｎａｓｔｈｅｕｒｏｇｅｎｉｔａｌｓｉｎｕｓｗｅｒｅｉｍｐｌａｎｔｅｄ．ｉｔｅｍｓｏｂｓｅｒｖｅｄｗｅｒｅｗｅｔｗｅｉｇｈｔａｎｄｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｏｆｔｈｅｐｒｏｓｔａｔｅ，ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅａｎｄｅｓｔｒａｄｉｏｌｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｔｌｌ｜ｎ．Ｐａｒｔｔｗｏｓｉｘｔｙｋｕｎｍｉｎｇｍｉｃｅ（ｗｅｉｇｈｔｉｎｇ２５—３０９）ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：（１）ｃｏｎｔｒｏｌｇＩｏｕｐａｎｄ（２）ｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐｗｅｒｅｍａｎａｇｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓａｍｅｗａｙｗｈｉｃｈｕｓｅｄｉｎｐａｒｔｏｎｅｉ（３）ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｆｆｅａｌｍｅｎｔｇｒｏｕｐ，ｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｐｒｏｐｉｏｎａｔｅＷａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｓｕｂｃｕｔａｎｅａｆｏｕｒｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｔｈｅｉｍｐｌａｎｔｉｎｇｏｆｔｈｅｕｒｏｇｅｎｉｔａｌｓｉｎｕｓ．Ｂｅｓｉｄｅｓｔｈｅｓａｍｅｉｔｅｍｓａｓｔｈｏｓｅｉｎｐａｒｔｏｎｅ，ｗｅａｌｓｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅｂｌｉｎｄｉｎｇｇｌｏｂｕｌｉｎｉｎｂｌⅨｘｔｓｅｒｔｌｍａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｉｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｃｅｌｌｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：１．ｐａｒｔｏｎｅｄ１．１ＣｈａｎｇｅｓｉｎｗｅｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅｐｒｏｓｔａｔｅＴｈｅｐｒｏｓｔａｔｅｓｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（５９．４＿－－４－８．７５ｍｇ）ｗｅｒｅｈｅａｖｉｅｒｔｈｅｎ吐ｌｏＳｅｉｎｃｏｎｕｏｌ（２３．１±４．９６ｍｇ）（ｐ＜０．０１）．ｔｈｅｗｅｉｇｈｔｏｆｐｒｏｓｔａｔｅｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（３２．５±７Ａ８ｍｇ）ｖＣａｓｌｉｇｈｔｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｔ蛩＇ｏｕｐ（１）＜Ｏ．０１），ｈｏｗｅｍ，ｉｔｄｉｄｎｏｔｒｅｃｏｖｅｒｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｌｅｖｅｌ（ｐ＜０．０１）．１．２ＣｈａｎｇｅｓｏｆｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（９．９７－ｔ－１．４４ｎｇ／ｄＬ）ｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌｆ１６．６４±！．５６ｎｇ／ｄＬ）（ｐ＜０．０１）．Ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｆｌ４．３４±１．５６ｎｇ／ａｕ）ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｍｉｎｈｙｐｅｒ－－ｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（Ｊ瑚．０１）ｉｔＷａＳｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｌｒｏｌ（ｐ＜ｏ．０１）．１．３ＣｈａｎｇｅｓｏｆｅｓＷａｄｉｏｌｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｂｌｏｏｄｓｅＤ．ｉｍＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｅｓｔｒａｄｉｏｌｗｅｒｅｎｅａｒｌｙｔｈｅｓａｍｅａｍｏｎｇｔｈｅｃｏｎｌｒｏｌｇｒｏｕｐ（１．１４０±０．０３９ｐｇ／ｍＬ），ｔｈｅｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（１．１５３＿＋０．０３４ｐｇ／ｍＬ）ａｎｄｔｒｅａｌｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（１．１４４＿＋０．０４３ｐｅ２ｎＫ）（ｐ如．０５）．１．４ＣｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｃｏｎｃｅｎｌｒａｔｉｏｎｌａｔｅｏｆｅｓｗａｄｉｏｌｔｏｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅＴｈｅｒａｔｅｉｎｈｙｐｅｌｐｌａｓｆｉｃｇｒｏｕｐ（０．１２±０．０１９）Ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌ（０．０７±０．００６２）（ｐ＜０．ＯＩ）．Ｔｈｅｆｉｇｕｒｅｉｎｔｒｅａｍｌｅｈｔｇｒｏｕｐ（Ｏ．８１±０．００８３）Ｗａｓｌｏｗｅｒｔｈｏｕｌｔｈａｔｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｆｉｃｇｒｏｕｐ（ｐ＜ｏ．０１）ｂｕｔｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｃｏｎｔｒｏｌ（ｐ＜０．０１）．１．５ＭｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｌｇｅｓＭａｃｍｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ，ｔｈｅｐｒｏｓｔａｔｅｓｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｗｅｒｅｅｎｌａｒｇｅｄｄｉｓｔｉｎｃｔｌｙｃｏｎｌｐａｌ＇ｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｉｎｃｏｎｌｒｏｌ，ｏｎｔｈｅｃｏｎｔｒａｒｙ，ｔｈｅｒｅｖｏｌｕｍｅｓｉｎｔｒｅａｎｎｅｎｔｇｒｏｕｐｗｅｒｅｍｕｃｈｓｍａｌｌｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｃｏｒｍ０１．Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ，ｔｈｅｇｌａｎｄｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｓｈｏｗｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｈｙｐｅｒｐｌａｓｆｉｃｃｈａｎｇｅｓａｎｄｔｈｅｈｙｐｅｌｐｌａｓｔｉｃｅｐｉｆｌａｅｆｉａｆｏｒｍｅｄｄｅｎｓｅｐｌｉｃａｔｅａｎｄｐａｐｉｌｌａｒｙｓｔｒｕｃｔｔｌｒｅｓｆｉｌｌｉｎｇｔｈｅｌｕｍｉｎａｏｆｔｈｅｐｒｏｓｔａｔｅｇｌａｎｄｓｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ，ａｔＳｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｉｎｔｅｔ＇ｓｔｉｔｉｕｍｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｗｅｒｅｅｘｉｓｔｅｎｔ．Ｉｎｔｒｅａｌｒａｅｎｔｇｒｏｕｐ，ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉｕｍｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａａｌｌｅｎｉａｔｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙｃｏｎｔｒａｓｔｔｏｃｏｎｔｒｏｌ，ｂｕｔｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｇｌａｎｄｕｌａｌ’ｅｐｉｔｈｅｌｉａｗｅｒｅｎｏｔｄｉｓｔｉｎｃｔ．２．Ｐａｒｔｔｗｏ２．１ＣｈａｎｇｅｓｉｎｗｅｔｗｅｉｇｈｔｏｆｐｒｏｓｔａｔｅＴｈｅｗｅｉｇｈｔｏｌ’ｈｙｐｅｌｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐｆ６３．７±７．６０ｍｇ）ｗａｓｈｅａｖｉｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｗｏｌ（２３．４±５．０５ｒａｇ）（唧．０１）ａｎｄｔｈａｔｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（ｓ１．１－－＋６．９２ｍｇ）（ｐ＜ｏ．０１）．Ｔｈｅｆｉｇｕｒｅｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｗａｓｌａｒｇｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｃｏｎｔｒｏｌ（ｐ＜０．Ｏ１）．２．２ＣｈａｎｇｅｓｏｆｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｔｐｌｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐｆ９．７７±１．４４ｎｇ／ｄＬ）ｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｌｌａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌ（１６．６８±１．６２ｎｇ／ｄＬ）（ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅｆｉｇｕｒｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（１７．８４±２．３３ｎｇ／ｄＬ）ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃ（ｐ＜０．０１）ａｎｄｗａｓａｓｎｅａｒｌｙｔｈｅｓａｍｅａｓｔｈａｔｉｎｃｏｎｕｖｌ（ｐ＞Ｏ．０５）．２．３ＣｈａｎｇｅｓｏｆｅｓｔｍｄｉｏｌｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｔｉｃｅｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｏｆｅｓｔｒａｄｉｏｌｃｏｎｃｅｎＷａｔｉｏｎａｍｏｎｇｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌ（１．１３８±Ｏ．００３２ｐｇｈｎＬ），ｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（１．１５６±０．０３４ｐｇ／ｍＬ）ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（１．１５１－＋０．０３８ｐｇ／ｍＬ）（ｐ如．０５）．２．４ＣｈａｎｇｅｓｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅｏｆｅｓｔｒａｄｉｏｌｔｏｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅＴｈｅｒａｔｅｉｎｈｙｐｃｑ４ａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（０．１２±０．０１８）Ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌ（０．０７－＋０．００６８）ａｎｄｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（０．０６－＋０．００１４）（ｐ如．０１）ａｓｗｅｌｌ．Ｔｈｅｆｉｇｕｒｅｉｎｃｏｎｕ＇ｏｌａｎｄｔｒｅａＵｎｅｎｔｇｒｏｕｐｗｅｒｅｎｅａｒｌｙｔｈｅｓａｍｅ（ｐ＞ｏ．０５）．２．５ＭｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓＴｈｅｙｈａｖｅｂｅｅｎｄｉｓｃｒｉｂｅｄｉｎ１．５．２．６Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｓｅｘｈｏｌ‘ｉｉ－ｌｏｎｅｂｉｎｄｉｎｇｇｌｏｂｕｌｉｎｎＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｌＸｌ．８１２＋０．１３ｕｔｏｏｌ／Ｌ）ｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄＣＯｌｎｐａｒｅｄ、、，ｉｔｈｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｒ１．４９２±０．１５ｕｍｏｌ／Ｌ）（唧．０１）ｂｕｔａｌｓｏｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（１．４３６±０．１８ｕｍｏｌｔｏ）Ｑ＜０．０１）．Ｔｈｅｌａｔｔｅｒｔｗｏｗｅｒｅｎｅｍ＇ｌｙｔｈｅｓａｍｅ（ｐ＝＞０．０５）．２．７ＣｈａｎｇｅｓｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂａｓｉｃｆｉｂｍｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＡｎａｌｙｓｏｆｆｌｏｗｃ）１０ｍｅｔｒｙｓｈｏｗｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｂＦＧＦ（４．９７－－＋０．９２、ｉｎｈｙｐｅｌｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（２．９１±０．２１）（ｐ＜Ｏ．０１）．Ａ１＝｝ｅｉ＿ｔｒｅａｕｎｅｎｔｗｉｔｈａｎｄｒｏｇｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｔｈａｔ（４．４３±０．７１）ｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｉｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｇｒｏｕｐ（ｐ＜Ｏ．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ：Ａｎｄｒｏｇｅｎｉｓａｎｅｃｅｓｓａｒｙｆａｃｔｏｒｉｎｔｈｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｅ１１）７ｐｅｌｐｌａｓｉａａｎｄｍａｎｙｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｈａｖｅｐｒｏｖｅｄｔｈａｔａｎｄｒｏｇｅｎｃｏｕｌｄｃａｕｓｅｔｈｉｓｋｉｎｄｏｆｄｉｓｅａｓｅｉｎｌｏｔｓｏｆｌｉｎｋｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｗｈｉｃｈｗｅｔｒｅａｔｅｄｅｘｐｅｒｈｎｅｎｔａｌｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｍｐｌａｎｔｉｎｇｏｆｔｈｅｕｒｏｇｅｎｉｔａｌｓｉｎｕｓｉｎｍｉｃｅｗｉｔｈｅｘｏｇｅｎｅｓｉｓｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅｐｒｏｐｉｏｎａｔｅ，ｉｎｄｕｃｅｄｔｈａｔｇｉｖｉｎｇｃｅｒｔａｉｎｄｏｓａｇｅｏｆｅｘｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｒｏｇｅｎｓｏｍｅｔｈｎｅｗｉｌｌｉｎｈｉｂｉｔａｉｄａｌｌｅｖｉａｔｅｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＢＰＨｉｎＣｅｌｔａｉｎｄｅｇｒｅｅＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｐｒｏｖｉｄｅｄａｎｅｗｄｉｒｅｃｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎｏｆｆｌａｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｏｆＢＰＨ．Ｋｅｙ”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