09812-休克
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限制输液，避免肺水肿
表3-2 中心静脉压与补液的关系
CVP BP 原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或
给强心药，纠正
血容量相对不足
酸中毒舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验
（一）补充血容量，恢复有效 循环血量
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
表 3-1 休克的临床表现
分 程 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿 估计失血量
期度
色泽 温度
量
休 轻 清楚 明 开始 正常 <100 舒张 正常
正 < 20%
克
痛苦 显 苍白 发凉
压高
常 < 800ml
代 度 紧张
有力 脉压
测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足
过高说明循环负荷过量或心 功能不全
病情判断：诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量
病情判断：休克的早期诊断
病人CVP 12mmH2O 血压70/40mmHg，
升压药物： 多巴胺 使用大剂量无效
肾上腺素
X
去甲 肾上腺素 X
去甲肾上腺素
多巴胺
OK
处理原则：
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量 ，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体 正常代谢。
处理原则：
（一） 一 般紧急措施： 1.立即止血。如加压包扎、扎止血带、上血管钳等。 2.吸氧。 3.保持呼吸道通畅，呼吸困难严重者，可建立人工气
大循环功能障碍
O2
供给不足
CO
微循环功能障碍
O2
债 O2 供 与O2 耗的 不均衡导致细胞破坏
（多） 器官衰竭
病情判断：临床表现
神志改变 皮肤改变
烦躁 淡漠 模糊
唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长
昏迷
病情判断：血流动力学
中心静脉压(central venous pressure)
０、５正常，＞１有休克．＞２严重休克
５、尿量：－肾脏灌注
特殊监测
１、中心静脉压监测 ２、肺毛细血管楔压监测 ３、心排血量监测 ４、动脉血气监测 ５、动脉血乳酸监测 １－１、５ ６、ＤＩＣ监测
休克紧急治疗
创伤病人----制动、止疼 控制活动性出血 保持呼吸道通畅、吸氧 体位---头躯干高20-30、下肢15-20 建立静脉通路 使用药物提高血压
休克及感染性休克病人可使用皮质激素。主要 作用是：1.扩张血管，改善微循环；2.防止细 胞内溶酶体破坏；3.增强心肌收缩力，增加心 排血量；4.增进线粒体功能；5.促进糖异生， 减轻酸中毒。（有争议）
低血容量性休克
一、失血性休克 处理原则：1.补充血容量 2.止血
二、损伤性休克 处理原则：补液、止痛镇静、固定骨折、处 理张力性气胸、手术治疗等
克 〉2.0 严重休克
5.呼吸 呼吸急促不规则、浅 》30次/分 《8次/分 加
重
6.体温 过高、过低——危重 7.尿量及尿比重 〈25ml-肾灌留不足
辅助检查
1.血常规
2.动脉血气分析
3.动脉血乳酸盐测定 正常1.0-1.5mmol/L
4.血浆电解质测定
5.DIC的监测 PLT<80*109 纤维蛋白〈1.5g/L PT延
处理原则： 1.补充血容量 2.控制感染 3.纠正酸碱平衡失调 4.应用血管活性药物 5.糖皮质激素
护理评估
一、健康史： 了解原因 二、身体状况 三、辅助检查 四、心理和社会支持状况
身体状况
1.意识和表情：早期-兴奋 加重-表情淡漠至昏迷 2.皮肤色泽和温度 ：皮肤花斑-休克晚期 3.血压与脉压：HB〈90mmHg 脉压〈20mmHg 4.脉搏:脉率/收缩压——休克指数 0.5无 〉1.0-1.5休
“只灌少流或不流”
血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。
————休克抑制期
休克晚期（微循环衰竭期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
代谢变化
体内葡萄糖以无氧酵解供能→乳酸等积聚→代酸
儿茶酚胺↑ →胰高血糖素↑、胰岛素↓ →肝糖原、 肌糖原分解↑ →血糖↑
病例
患者男29岁，因刀伤致肺、脾、胃、肝等贯通 伤在海阳医院时出现心跳呼吸骤停.急救复苏 措施:
心脏按压 气管插管-人工呼吸 开放静脉快速补液和使用急救药物
晶体液/血液 肾上腺素
休克复苏治疗
补液： 生理盐水 1000ml X
血浆1000ml X
5%GNS 1000ml X
晶体液1000ml 血浆或代用品500ml OK
〉40% 〉1600ml
预防和治疗：治疗
扩容治疗
原则：早、快、足 液体的选择
晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集
液体治疗目的
补充有效循环血容量 减轻组织水肿 维持水、电解质和酸碱平衡 特殊用药的给予（能量、氮源、维
生素、微量元素等）
容量复苏的常用液体
晶体溶液
天然胶体
人工胶体
生理盐水
全血
羟乙基淀粉
乳酸林格液
新鲜冻干血浆 右旋糖酐
其它电解质溶液 白蛋白
明胶
晶体液
晶体液: 细胞外间隙扩容剂 血浆扩容作用有限 维持尿量 降低血浆胶体渗透压 电解质含量范围 价格便宜!
胶体溶液---容量补充
扩容效果好，增加血容量，快速恢复血流动力学 输入量少，组织水肿少 增加心输出量 过敏 、价格比较昂贵
反射，交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管
紧张素分泌↑ →心率↑心排量↑
毛细血管前括约肌强烈收缩→动静脉短路和直捷通道开放 →回心血量↑
毛细血管网内血流↓→压力↓→血管外液进入血管→循
环血量↑ ——————称休克代偿期。
微循环扩张期（休克中期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
预防和治疗：治疗
血管活性药物的应用
田*、女30岁、因车祸致头胸腹骨盆、四肢严重 复合伤，昏迷、血压测不出。紧急处理120
抗休克：输液、升压药
监 测 、 全 身 支 持 治 疗
（一）一般监测
1、精神状态：– 脑和全身循环状况的反映 2、 皮肤温度和色泽：－ 体表灌注情况 3、血压：维持稳定 ４、脉率：休克指数：脉率／收缩压
偿
小
期
中 表情 很明显 苍白 发冷 100-120 收缩压 表浅静脉 少
休
淡漠
70-90 塌陷，毛
克度
脉压 细血管充
抑
小 盈迟缓
制
期 重 意识模 非常明 显著 厥冷 速而细 收缩压 毛细血管 少
糊昏迷 显， 苍白
弱，或 <70 充盈更迟 无
度
可无主 肢端
摸不清 或测不 缓
诉 青紫
到
20%-40% 800-1600ml
2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克
1、2外科休克最常见。
病理生理：
有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致 ： 微循环的变化 :微循环收缩期、扩张期、衰竭期 代谢变化 内脏器官的继发性损害
微循环收缩期(休克早期）
有效循环血量↓→血压↓→组织灌注不足和细胞缺氧→ 刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压
长3秒
辅助检查
6.CVP 〉20mmHg 心衰 7.肺毛细血管楔压PCWP8-12mmHg,低-容量不足 高大于30mmHg,肺水肿 8.心排出量（CO）：4-6L/min 常低 9.心脏指数（CI）：2.5-3.5L/min.m2
护理诊断/问题
1.体液不足 2.心输出量减少 3.组织灌注量改变 4.气体交换受损 5.有感染的危险 6.体温过高 7.有受伤的危险
血容量↓ →抗利尿激素和醛固酮↑ →水、钠潴留 →
血容量↑
蛋白质分解↑ →血尿素氮、肌酐、尿酸↑
细胞膜的钠-钾泵功能失常 。细胞外钾离子无法进入 细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细 胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡
内脏器官的继发性损害
内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组 织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器 功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重 要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰 竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS 或MODF），使休克病人死亡的主要因素。
疯牛病, 梅毒, 疟疾等
白蛋白包装瓶上的标签总是会申明 不能完全排除使用该制剂后引起感 染的可能.
患者
使用胶体液的益处
1. 输入量少 2. 组织水肿少 3. 快速充分地恢复全身循环和微循环的 血流动
力学，更好地改善组织氧合
预防和治疗：治疗
血容量补足的依据
动脉血压接近正常，脉压大于30mmHg 尿量大于30ml CVP上升１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力
休克病人的护理
青岛大学医学院附属医院ICU 孙桂霞
概述
休克(shock)的概念——是机体在
各种有害因素侵袭下 充足的血容
引起的以有效循环血容
量
心排 血量
量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损，
有效循 环血量
微循环障碍为特点 的病理过程。
血管阻力
病因与分类
1、低血容量性休克包括创伤性（严重损伤， 如骨折、挤压综程。 2.遵医嘱全身应用有效抗生素。 3.协助病人咳嗽、咳痰。呼吸道管理 4.保持床单清洁、平整、干燥。 防褥疮
护理措施
（一）补充血容量，恢复有效循环血量 （二）改善组织灌注 （三）增强心肌功能 （四）保持呼吸道通畅 （五）预防感染 （六）调节体温 （七）预防意外损伤
（一）补充血容量，恢复有效 循环血量
1.专人护理
2.建立静脉通路 二条通路 中心静脉置管
3.合理补液：先晶后胶 CVP.PCWP高 补液过多 CVP.PCWP 低-容量不足 PCWP高 CVP正常，
道；呼吸道辅助呼吸 4.采取休克体位，以增加回心血量及减轻呼吸困难。 5.其他如注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定
，必要时应用止痛剂。 （二）补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键 （三）积极处理原发病
处理原则：
（四）纠正酸碱平衡失调 （五）应用血管活性药物 （六）改善微循环 （七）皮质激素和其他药物的应用：对于严重
内脏器官的继发性损害
1、肺——临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼 吸窘迫综合征（ARDS）。
2、肾——急性肾衰竭（ARF） 3、心——冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。
一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功 能衰竭 4、脑 ——出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5肝 ——临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 。 6．胃肠道并发急性胃粘膜烂或应激性溃疡，临床表现为上 消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受 损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
白蛋白不是容量复苏最佳选择
多项研究置疑白蛋白的输注的价值 白蛋白与其它胶体相比没有显示特殊优势 费用昂贵
白蛋白的使用既增加了费用，又增加了危险性
白蛋白是一种血制品. 从安全性方面考虑，白蛋白可能引起供体和受体之间的
疾病传染. 使用白蛋白必须防范血液传播疾病.
供体
HIV , Hepatitis B, Hepatitis C, HTLV,
4.记录出入量
5.严密观察病情变化
（二）改善组织灌注
休克体位 应用血管活性药物 升压药外渗的预防及处理
（三）增强心肌功能
适用于有心功能不全的病人
应用洋地黄的注意事项
（四）保持呼吸道通畅
1.观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程 度 正确的氧疗 呼吸机
2.避免误吸、窒息 昏迷者的体位 吸痰
感染性休克
临床表现： 低动力型（低排高阻型）冷休克，外周血管收缩，
阻力增高。体温低，躁动、淡漠或嗜睡；面色苍 白、发绀、花斑样；皮肤湿冷；P细BP低，脉压 差小；尿量骤减。（G-） 高动力型（高排低阻型）暖休克，外周血管扩张， 阻力降低。神志清；疲乏；面色潮红、手足温暖 P慢BP低（G+）
感染性休克
表3-2 中心静脉压与补液的关系
CVP BP 原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或
给强心药，纠正
血容量相对不足
酸中毒舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验
（一）补充血容量，恢复有效 循环血量
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
表 3-1 休克的临床表现
分 程 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿 估计失血量
期度
色泽 温度
量
休 轻 清楚 明 开始 正常 <100 舒张 正常
正 < 20%
克
痛苦 显 苍白 发凉
压高
常 < 800ml
代 度 紧张
有力 脉压
测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足
过高说明循环负荷过量或心 功能不全
病情判断：诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量
病情判断：休克的早期诊断
病人CVP 12mmH2O 血压70/40mmHg，
升压药物： 多巴胺 使用大剂量无效
肾上腺素
X
去甲 肾上腺素 X
去甲肾上腺素
多巴胺
OK
处理原则：
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量 ，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体 正常代谢。
处理原则：
（一） 一 般紧急措施： 1.立即止血。如加压包扎、扎止血带、上血管钳等。 2.吸氧。 3.保持呼吸道通畅，呼吸困难严重者，可建立人工气
大循环功能障碍
O2
供给不足
CO
微循环功能障碍
O2
债 O2 供 与O2 耗的 不均衡导致细胞破坏
（多） 器官衰竭
病情判断：临床表现
神志改变 皮肤改变
烦躁 淡漠 模糊
唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长
昏迷
病情判断：血流动力学
中心静脉压(central venous pressure)
０、５正常，＞１有休克．＞２严重休克
５、尿量：－肾脏灌注
特殊监测
１、中心静脉压监测 ２、肺毛细血管楔压监测 ３、心排血量监测 ４、动脉血气监测 ５、动脉血乳酸监测 １－１、５ ６、ＤＩＣ监测
休克紧急治疗
创伤病人----制动、止疼 控制活动性出血 保持呼吸道通畅、吸氧 体位---头躯干高20-30、下肢15-20 建立静脉通路 使用药物提高血压
休克及感染性休克病人可使用皮质激素。主要 作用是：1.扩张血管，改善微循环；2.防止细 胞内溶酶体破坏；3.增强心肌收缩力，增加心 排血量；4.增进线粒体功能；5.促进糖异生， 减轻酸中毒。（有争议）
低血容量性休克
一、失血性休克 处理原则：1.补充血容量 2.止血
二、损伤性休克 处理原则：补液、止痛镇静、固定骨折、处 理张力性气胸、手术治疗等
克 〉2.0 严重休克
5.呼吸 呼吸急促不规则、浅 》30次/分 《8次/分 加
重
6.体温 过高、过低——危重 7.尿量及尿比重 〈25ml-肾灌留不足
辅助检查
1.血常规
2.动脉血气分析
3.动脉血乳酸盐测定 正常1.0-1.5mmol/L
4.血浆电解质测定
5.DIC的监测 PLT<80*109 纤维蛋白〈1.5g/L PT延
处理原则： 1.补充血容量 2.控制感染 3.纠正酸碱平衡失调 4.应用血管活性药物 5.糖皮质激素
护理评估
一、健康史： 了解原因 二、身体状况 三、辅助检查 四、心理和社会支持状况
身体状况
1.意识和表情：早期-兴奋 加重-表情淡漠至昏迷 2.皮肤色泽和温度 ：皮肤花斑-休克晚期 3.血压与脉压：HB〈90mmHg 脉压〈20mmHg 4.脉搏:脉率/收缩压——休克指数 0.5无 〉1.0-1.5休
“只灌少流或不流”
血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。
————休克抑制期
休克晚期（微循环衰竭期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
代谢变化
体内葡萄糖以无氧酵解供能→乳酸等积聚→代酸
儿茶酚胺↑ →胰高血糖素↑、胰岛素↓ →肝糖原、 肌糖原分解↑ →血糖↑
病例
患者男29岁，因刀伤致肺、脾、胃、肝等贯通 伤在海阳医院时出现心跳呼吸骤停.急救复苏 措施:
心脏按压 气管插管-人工呼吸 开放静脉快速补液和使用急救药物
晶体液/血液 肾上腺素
休克复苏治疗
补液： 生理盐水 1000ml X
血浆1000ml X
5%GNS 1000ml X
晶体液1000ml 血浆或代用品500ml OK
〉40% 〉1600ml
预防和治疗：治疗
扩容治疗
原则：早、快、足 液体的选择
晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集
液体治疗目的
补充有效循环血容量 减轻组织水肿 维持水、电解质和酸碱平衡 特殊用药的给予（能量、氮源、维
生素、微量元素等）
容量复苏的常用液体
晶体溶液
天然胶体
人工胶体
生理盐水
全血
羟乙基淀粉
乳酸林格液
新鲜冻干血浆 右旋糖酐
其它电解质溶液 白蛋白
明胶
晶体液
晶体液: 细胞外间隙扩容剂 血浆扩容作用有限 维持尿量 降低血浆胶体渗透压 电解质含量范围 价格便宜!
胶体溶液---容量补充
扩容效果好，增加血容量，快速恢复血流动力学 输入量少，组织水肿少 增加心输出量 过敏 、价格比较昂贵
反射，交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管
紧张素分泌↑ →心率↑心排量↑
毛细血管前括约肌强烈收缩→动静脉短路和直捷通道开放 →回心血量↑
毛细血管网内血流↓→压力↓→血管外液进入血管→循
环血量↑ ——————称休克代偿期。
微循环扩张期（休克中期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
预防和治疗：治疗
血管活性药物的应用
田*、女30岁、因车祸致头胸腹骨盆、四肢严重 复合伤，昏迷、血压测不出。紧急处理120
抗休克：输液、升压药
监 测 、 全 身 支 持 治 疗
（一）一般监测
1、精神状态：– 脑和全身循环状况的反映 2、 皮肤温度和色泽：－ 体表灌注情况 3、血压：维持稳定 ４、脉率：休克指数：脉率／收缩压
偿
小
期
中 表情 很明显 苍白 发冷 100-120 收缩压 表浅静脉 少
休
淡漠
70-90 塌陷，毛
克度
脉压 细血管充
抑
小 盈迟缓
制
期 重 意识模 非常明 显著 厥冷 速而细 收缩压 毛细血管 少
糊昏迷 显， 苍白
弱，或 <70 充盈更迟 无
度
可无主 肢端
摸不清 或测不 缓
诉 青紫
到
20%-40% 800-1600ml
2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克
1、2外科休克最常见。
病理生理：
有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致 ： 微循环的变化 :微循环收缩期、扩张期、衰竭期 代谢变化 内脏器官的继发性损害
微循环收缩期(休克早期）
有效循环血量↓→血压↓→组织灌注不足和细胞缺氧→ 刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压
长3秒
辅助检查
6.CVP 〉20mmHg 心衰 7.肺毛细血管楔压PCWP8-12mmHg,低-容量不足 高大于30mmHg,肺水肿 8.心排出量（CO）：4-6L/min 常低 9.心脏指数（CI）：2.5-3.5L/min.m2
护理诊断/问题
1.体液不足 2.心输出量减少 3.组织灌注量改变 4.气体交换受损 5.有感染的危险 6.体温过高 7.有受伤的危险
血容量↓ →抗利尿激素和醛固酮↑ →水、钠潴留 →
血容量↑
蛋白质分解↑ →血尿素氮、肌酐、尿酸↑
细胞膜的钠-钾泵功能失常 。细胞外钾离子无法进入 细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细 胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡
内脏器官的继发性损害
内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组 织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器 功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重 要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰 竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS 或MODF），使休克病人死亡的主要因素。
疯牛病, 梅毒, 疟疾等
白蛋白包装瓶上的标签总是会申明 不能完全排除使用该制剂后引起感 染的可能.
患者
使用胶体液的益处
1. 输入量少 2. 组织水肿少 3. 快速充分地恢复全身循环和微循环的 血流动
力学，更好地改善组织氧合
预防和治疗：治疗
血容量补足的依据
动脉血压接近正常，脉压大于30mmHg 尿量大于30ml CVP上升１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力
休克病人的护理
青岛大学医学院附属医院ICU 孙桂霞
概述
休克(shock)的概念——是机体在
各种有害因素侵袭下 充足的血容
引起的以有效循环血容
量
心排 血量
量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损，
有效循 环血量
微循环障碍为特点 的病理过程。
血管阻力
病因与分类
1、低血容量性休克包括创伤性（严重损伤， 如骨折、挤压综程。 2.遵医嘱全身应用有效抗生素。 3.协助病人咳嗽、咳痰。呼吸道管理 4.保持床单清洁、平整、干燥。 防褥疮
护理措施
（一）补充血容量，恢复有效循环血量 （二）改善组织灌注 （三）增强心肌功能 （四）保持呼吸道通畅 （五）预防感染 （六）调节体温 （七）预防意外损伤
（一）补充血容量，恢复有效 循环血量
1.专人护理
2.建立静脉通路 二条通路 中心静脉置管
3.合理补液：先晶后胶 CVP.PCWP高 补液过多 CVP.PCWP 低-容量不足 PCWP高 CVP正常，
道；呼吸道辅助呼吸 4.采取休克体位，以增加回心血量及减轻呼吸困难。 5.其他如注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定
，必要时应用止痛剂。 （二）补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键 （三）积极处理原发病
处理原则：
（四）纠正酸碱平衡失调 （五）应用血管活性药物 （六）改善微循环 （七）皮质激素和其他药物的应用：对于严重
内脏器官的继发性损害
1、肺——临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼 吸窘迫综合征（ARDS）。
2、肾——急性肾衰竭（ARF） 3、心——冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。
一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功 能衰竭 4、脑 ——出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5肝 ——临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 。 6．胃肠道并发急性胃粘膜烂或应激性溃疡，临床表现为上 消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受 损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
白蛋白不是容量复苏最佳选择
多项研究置疑白蛋白的输注的价值 白蛋白与其它胶体相比没有显示特殊优势 费用昂贵
白蛋白的使用既增加了费用，又增加了危险性
白蛋白是一种血制品. 从安全性方面考虑，白蛋白可能引起供体和受体之间的
疾病传染. 使用白蛋白必须防范血液传播疾病.
供体
HIV , Hepatitis B, Hepatitis C, HTLV,
4.记录出入量
5.严密观察病情变化
（二）改善组织灌注
休克体位 应用血管活性药物 升压药外渗的预防及处理
（三）增强心肌功能
适用于有心功能不全的病人
应用洋地黄的注意事项
（四）保持呼吸道通畅
1.观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程 度 正确的氧疗 呼吸机
2.避免误吸、窒息 昏迷者的体位 吸痰
感染性休克
临床表现： 低动力型（低排高阻型）冷休克，外周血管收缩，
阻力增高。体温低，躁动、淡漠或嗜睡；面色苍 白、发绀、花斑样；皮肤湿冷；P细BP低，脉压 差小；尿量骤减。（G-） 高动力型（高排低阻型）暖休克，外周血管扩张， 阻力降低。神志清；疲乏；面色潮红、手足温暖 P慢BP低（G+）
感染性休克