[精选]新生儿缺氧缺血性脑病--资料
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㈡ 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如 Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分，经抢 救10分钟后始有自主呼吸，需有气管内 插管正压呼吸2分钟以上。
五、HIE临床诊断依据：
㈢ 生后12小时内有意识障碍，如过度 兴奋、肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等， 嗜睡昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如肌张力减弱、松软；原始反射过分活 跃，减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
三、临床表现：
㈢ 重度：以昏迷为主者生后即处于浅 昏迷或昏迷状态，呼吸不规则或呈间歇 性，生后12小时开始惊厥，多数1周内死 亡，存活者常有严重神经系统后遗症。
三、临床表现： HIE分度表
项目
轻 度（Ⅰ） 中 度（Ⅱ） 重 度（Ⅲ）
意识
过度兴奋
嗜睡迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
活跃
减弱
消失
衰竭。 一般说HIE发生主要与围产期缺氧有关，
由于宫内窘迫引起的占相当比例，值得 重视。
二、病理生理：
围产期缺氧缺血性脑病的病理变化包 括脑水肿、脑组织坏死及颅内出血三部 分。
㈠ 新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的氧 耗量占全身耗量的一半，但脑内糖原很 少，葡萄糖及氧全靠血循环供应，一旦 缺氧或缺血就会影响神经系统的正常活 动和代谢。
症。
四、辅助检查：
㈠ 头颅CT分度标准：正常脑组织CT值为35， CT值＞18则不考虑HIE，CT值＜18才考虑HIE， CT值越低则脑损害越严重。头颅CT检查分为三度：
⒈ 轻度：散在、局灶低密度影，分布2个脑叶。
⒉ 中度：低密度影超过2个脑叶；白质、灰质对 比模糊。
⒊ 重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限丧失， 但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。
二、病理生理：
⒋ 母分娩前有呕吐、腹泻史，使新生 儿生后存在失钠性低钠血症。
⒌ 医源性低钠血症存在。早期治疗中 过分限制钠的补充忽视生理需要量的补 充，加上脱水剂应用，造成医源性低钠 血症存在。对HIE病人低钠血症早期发、 及时治疗，可减轻脑组织的病理损害， 能提高HIE治愈率，减少系统损害。
狭义的HIE：仅指宫内窘迫或新生儿窒 息引起的缺氧缺血性脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
HIE常合并颅内出血，可导致各种神经 系统后遗症，其发生率在足月窒息儿中 约占17%，而新生儿窒息的发生率在不 同条件医院及地区为3%～10%，死亡率 为2%～15%，重度HIE 95%预后不良。 因此减少HIE的发生具有非常重要意义。 国外亦有将HIE称为窒息后脑损伤。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑶ 维持血糖在正常高值（5mmol/L 即90mg/dl）以保证神经细胞代谢所需， 入院最初2～3天，应有血糖监测，根据 血糖值调整输入葡萄糖，葡萄糖滴入速 度以6～8mg/kg·min（即5% GS 3D/ kg·min，10%GS 1.5D/ kg·min）为宜，如 无明显颅内压增高，呕吐和频繁惊厥者， 可及早经口或鼻饲糖水（奶）。要防止 白天血糖过高，晚上血糖过低。
六、治疗：生后3天内的治疗
㈡ 生后3天内的治疗 此阶段治疗，主要针对窒息缺氧所
致多器官功能损害，保证机体内环境稳 定；积极控制各种神经症状。
治疗重点是三项支持治疗和三项对 症处理。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑴ 维持良好的通气、换气功能，使 血气和PH值保持在正常范围，窒息复苏 后低流量吸氧6小时，有青紫、呼吸困难 者，加大吸入氧浓度和延长吸氧时间； 有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸 氢＜钠9.3纠3K酸p；a(7有0m轻m度H呼g) 吸者性，酸清中理毒呼、吸Pa道CO和2 吸氧；重度呼吸性酸中毒经上述处理不 见好转，可考虑用呼吸机作人工通气并 拍胸片了解肺部病变。
六、治疗：治疗原则
㈠ 治疗原则：
⒈ 尽量争取早治疗，早治疗可减少神 经元死亡。窒息复苏后出现神经症状即 应开始治疗，最好在24小时内，最长不 超过48小时（＞48小时治疗则后果迥然 不同） 。
⒉ 采取综合治疗措施，首先要保证机 体内环境稳定和各脏器功能的正常运转， 其次是对症处理和恢复神经细胞的能量 代谢，以促进受损神经细胞的修复和再 生。
三、临床表现：
一般在生后12小时左右出现各种神经系 统症状，少数严重者可发生在6小时内， 最迟24小时。
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反 射的改变。重症患儿可出现脑干功能障 碍，如瞳孔改变、眼球震颤及呼吸节律 不整齐。惊厥发生在生后12小时左右。 颅内压增高常在生后4～12小时，以呼吸 障碍明显。病情逐渐恶化时患儿持续惊 厥、呼吸暂停并发展为深昏迷，并可在 3～7天内死亡。
二、病理生理：
㈧ 电解质紊乱：在新生儿HIE引起电解质紊乱 中，以低钠血症为主，其原因如下：
⒈ HIE本身病变引起抗利尿激素异常分泌综合 征。
⒉ HIE的能量代谢障碍，脑毛细血管上皮细胞 的钠泵功能失调，对血钠有不同程度影响。血 钠值与HIE 的病变呈正相关性，符合病理改变。
⒊ 母分娩时催产素应用引起新生儿体内水钠潴 留，导致稀释性低钠血症。
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE），是新 生儿窒息后的严重并发症，病情重，病 死率高。缺氧窒息是造成HIE最主要的原 因。
广义的HIE：是指整个新生儿期由各种 原因引起的中枢神经系统缺氧缺血性脑 损伤。
一、病因：
㈠ 缺氧因素： ⒈ 围产期窒息是主要原因：①宫内窒
息；②母亲有心肺疾病、先兆子痫、贫 血，脐带因素（脐绕颈、脐带打结、脐 带扭转），胎盘脱垂因素（如前置胎盘、 胎盘早剥）。
⒉ 反复呼吸暂停。 ⒊ 严重呼吸系统疾病：如新生儿肺透
明膜病、胎粪吸入综合征。
一、病因：
㈡ 缺血因素： ⒈ 心跳骤停或严重心动过缓。 ⒉ 重度心力衰竭。 ⒊ 败血症及各种病因引起的周围循环
四、辅助检查：
㈥ CP及脑型同功酶检查：对HIE的诊 断、鉴别诊断、分度及预后有一定的帮 助。
㈦ CK-BB（血清肌酸激酶脑型同功酶B） 动态变化，是特异性敏感指标，对判断 预后有益。
五、HIE临床诊断依据：
㈠ 有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常 产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表 现如胎动明显减少，胎心变慢＜100次/分， 胎粪污染羊水呈现Ⅲ度以上混浊。
二、病理生理：
㈥ 颅压增高使脑血流进一步减少，甚至脑局 部循环停止，局部脑组织产生软化，液化和梗 塞，最后形成坏死和囊腔空洞，引起永久性脑 功能障碍和脑萎缩。
㈦ HIE常合并颅内出血，这与脑血管功能障 碍有关，或因血管通透性增高而红细胞渗出， 或因组织坏死血管缺乏支持而极度松弛，最终 导致出血。出血部位可在蛛网膜下腔、室管膜 下和脑室内。脑实质出血分点状出血和出血梗 塞两种类型，后者多见于足月儿大脑皮层，以 后形成囊腔空洞甚至脑穿通畸形。
生后3天内应加强监护，尤其对重度HIE 应临床监护各项生命体征、血气、电解 质、血糖。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒉ 三项对症处理：
⑴ 控制惊厥：
① HIE惊厥常在12小时内发生。首 选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉缓 慢注射或侧管滴入，负荷量最大可达 30mg/kg 。 12 小 时 后 给 维 持 量 5mg/kg·d （ 若 负 荷 量 30mg/kg ， 则 维 持 量 应 为 3mg/kg·d ） 。 一 般 用 到 临 床 症 状 明 显 好 转后停药。
一、病因：
HIE的发生主要与围产期窒息有关，凡 是造成母体和胎儿之间血液循环和气体 交换障碍，引起血氧浓度降低的因素均 可造成窒息。一般宫内窒息引起者占 50%，分娩过程窒息占40%，生后肺部疾 病，呼吸暂停，先天性心脏病或循环衰 竭者占10% 。只要有缺氧缺血因素存在 就有可能产生脑损害。
从原则上说，HIE应该具有两个方面的 意义：首先必须有引起缺氧或缺血的依 据；其次必须出现神经系统的某些异常 表现。
三、临床表现：
现在国内外均将其临床表现分为三度： ㈠ 轻度：生后24小时内症状最明显，以
后减轻，无意识障碍。其特点为过度兴 奋状态如易激惹，对刺激反应过强，下 颌和肢体“颤动”，肌张力正常，颅神 经功能检查无异常，前囟不紧张，无惊 厥发生，脑电图正常，无严重神经系统 后遗症。
三、临床表现：
㈡ 中度：以抑制症状为主。患儿有意 识障碍，如嗜睡或意识迟钝及肌张力低 下，持续至生后12小时以上。约50%患 儿出现惊厥，表现为呼吸暂停、眼球颤 动或躯体僵直及局限性阵挛性惊厥，可 能由于皮层的矢状旁区发生水肿所致， 生后48小时至72小时是关键时刻，如果 进展为昏迷提示预后严重，死亡率高。
四、辅助检查：
㈢ 核磁共振（MRI）扫描：能精确地 反映脑组织的不同病理变化。
㈣ 脑脊液（CSF）检查：如CSF中蛋白 含量过高，鞘内注射地塞米松可避免引 起脑积水。
㈤ 脑电图（EEG）检查：显示局限性 或弥漫性低波幅或异常波形可判断HIE的 病情轻重。2～3周仍无好转，对判断预 后有一定意义。
㈣ 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊 厥、因脑水肿出现前囟张力增高。
五、HIE临床诊断依据：
㈤ 重症病例可出现脑干症状：呼吸节 律不齐，有呼吸减慢、呼吸暂停等中枢 性呼吸衰竭；瞳孔缩小或扩大，对光反 射迟钝甚至消失；部分患儿出现眼球震 颤。
㈥ 应注意HIE与产伤性颅内出血区别， 并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系 统先天畸形。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑵ 维持周身和各脏器足够的血液灌 注，使心率和血压保持在正常范围内， HIE患儿常合并有不同程度缺氧缺血性心 肌损伤，心音低钝，心率＜120次/分钟或 皮肤颜色苍白，肢端发凉（上肢达肘关 节，下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛 细血管再充盈时间＞3秒者，用多巴胺静 点，剂量为2.5～5.0ug/kg·min（即5mg 10% GS 200ml，1～2D/ kg·min） ，诊断 为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可 考虑用多巴酚丁胺和果糖。
二、病理生理：
㈣ 缺氧时脑血管的自动调节功能降低， 脑血流灌注易受周身血压下降而减少,血 管周围的星形细胞水肿和血管内皮细胞 水肿，核变性肿胀，使管腔变窄甚至闭 塞，当脑缺血恢复后，血液仍不能流至 这些缺血区。造成脑实质不可逆性损害。
㈤ 缺氧时因血管通透性增加，白蛋白 漏至组织间隙，或因代谢异常，某些代 谢产物在组织积累，以及抗利尿激素分 泌增加等原因，形成脑水肿，使颅压增 高。
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无 无
无或轻度
常有
瞳孔改变
无
缩小
不对称，扩大或
反应消失
前囟张力
正常
正常、稍饱满 饱满、紧张
病程及预后 症状持续24小时 大多至1周后症状 病死率高，多在
左右，预后好 。 消失，不消失者 1周内死亡，存
如存活可能有 活者症状持续数
后遗症。
周，多有后遗
中、重度常伴有蛛网膜下腔出血，脑室内出血或 脑实质出血。
四、辅助检查：
㈡ 脑B超检查所见： ⒈ 普遍回声增强，脑室变窄或消失，
提示有脑水肿。
⒉ 脑室周围高回声区，多见于侧脑室 外角的后方，提示可能有脑室周围白质 软化。
⒊ 散在高回声区，由广泛散布的脑实 质缺血所致。
⒋ 局限性高回声区，表明某一主要脑 血管分布区域的缺血性损害。
六、治疗：治疗原则
⒊ 治疗应及时细心，每项治疗措施都 应在规定时间内精心操作，保证按时达 到各阶段治疗效果。
⒋ 要有足够疗程，中度新生儿缺氧缺 血性脑病需治疗10～14天，重度需治疗 20～28天，甚至延至新生儿期后，疗程 过短则影响效果。
⒌ 医务人员对治疗要有信心，积极争 取家长的信赖与配合，相信经治疗预后 会有改善，即使重度HIE经过积极治疗也 可减轻或避免神经系统后遗症发生。
二、病理生理：
㈡ 脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加 5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳 酸在脑组织内堆积，细胞内酸中毒发展 快且严重。
㈢ 糖酵解仅产生少量ATP，缺氧时脑内 ATP和另一种储能物质磷酸肌酸很快减少， 由于细胞能量来源不足，不能维持细胞 膜 内 外 离 子 浓 度 差 ， K ＋ 、 Mg2 ＋ 、 H细P胞O4内2－，自脑细细胞胞内的渗氧出化；代N谢a＋功及能Ca受2＋到进损入 害。
五、HIE临床诊断依据：
㈢ 生后12小时内有意识障碍，如过度 兴奋、肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等， 嗜睡昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如肌张力减弱、松软；原始反射过分活 跃，减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
三、临床表现：
㈢ 重度：以昏迷为主者生后即处于浅 昏迷或昏迷状态，呼吸不规则或呈间歇 性，生后12小时开始惊厥，多数1周内死 亡，存活者常有严重神经系统后遗症。
三、临床表现： HIE分度表
项目
轻 度（Ⅰ） 中 度（Ⅱ） 重 度（Ⅲ）
意识
过度兴奋
嗜睡迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
活跃
减弱
消失
衰竭。 一般说HIE发生主要与围产期缺氧有关，
由于宫内窘迫引起的占相当比例，值得 重视。
二、病理生理：
围产期缺氧缺血性脑病的病理变化包 括脑水肿、脑组织坏死及颅内出血三部 分。
㈠ 新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的氧 耗量占全身耗量的一半，但脑内糖原很 少，葡萄糖及氧全靠血循环供应，一旦 缺氧或缺血就会影响神经系统的正常活 动和代谢。
症。
四、辅助检查：
㈠ 头颅CT分度标准：正常脑组织CT值为35， CT值＞18则不考虑HIE，CT值＜18才考虑HIE， CT值越低则脑损害越严重。头颅CT检查分为三度：
⒈ 轻度：散在、局灶低密度影，分布2个脑叶。
⒉ 中度：低密度影超过2个脑叶；白质、灰质对 比模糊。
⒊ 重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限丧失， 但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。
二、病理生理：
⒋ 母分娩前有呕吐、腹泻史，使新生 儿生后存在失钠性低钠血症。
⒌ 医源性低钠血症存在。早期治疗中 过分限制钠的补充忽视生理需要量的补 充，加上脱水剂应用，造成医源性低钠 血症存在。对HIE病人低钠血症早期发、 及时治疗，可减轻脑组织的病理损害， 能提高HIE治愈率，减少系统损害。
狭义的HIE：仅指宫内窘迫或新生儿窒 息引起的缺氧缺血性脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
HIE常合并颅内出血，可导致各种神经 系统后遗症，其发生率在足月窒息儿中 约占17%，而新生儿窒息的发生率在不 同条件医院及地区为3%～10%，死亡率 为2%～15%，重度HIE 95%预后不良。 因此减少HIE的发生具有非常重要意义。 国外亦有将HIE称为窒息后脑损伤。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑶ 维持血糖在正常高值（5mmol/L 即90mg/dl）以保证神经细胞代谢所需， 入院最初2～3天，应有血糖监测，根据 血糖值调整输入葡萄糖，葡萄糖滴入速 度以6～8mg/kg·min（即5% GS 3D/ kg·min，10%GS 1.5D/ kg·min）为宜，如 无明显颅内压增高，呕吐和频繁惊厥者， 可及早经口或鼻饲糖水（奶）。要防止 白天血糖过高，晚上血糖过低。
六、治疗：生后3天内的治疗
㈡ 生后3天内的治疗 此阶段治疗，主要针对窒息缺氧所
致多器官功能损害，保证机体内环境稳 定；积极控制各种神经症状。
治疗重点是三项支持治疗和三项对 症处理。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑴ 维持良好的通气、换气功能，使 血气和PH值保持在正常范围，窒息复苏 后低流量吸氧6小时，有青紫、呼吸困难 者，加大吸入氧浓度和延长吸氧时间； 有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸 氢＜钠9.3纠3K酸p；a(7有0m轻m度H呼g) 吸者性，酸清中理毒呼、吸Pa道CO和2 吸氧；重度呼吸性酸中毒经上述处理不 见好转，可考虑用呼吸机作人工通气并 拍胸片了解肺部病变。
六、治疗：治疗原则
㈠ 治疗原则：
⒈ 尽量争取早治疗，早治疗可减少神 经元死亡。窒息复苏后出现神经症状即 应开始治疗，最好在24小时内，最长不 超过48小时（＞48小时治疗则后果迥然 不同） 。
⒉ 采取综合治疗措施，首先要保证机 体内环境稳定和各脏器功能的正常运转， 其次是对症处理和恢复神经细胞的能量 代谢，以促进受损神经细胞的修复和再 生。
三、临床表现：
一般在生后12小时左右出现各种神经系 统症状，少数严重者可发生在6小时内， 最迟24小时。
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反 射的改变。重症患儿可出现脑干功能障 碍，如瞳孔改变、眼球震颤及呼吸节律 不整齐。惊厥发生在生后12小时左右。 颅内压增高常在生后4～12小时，以呼吸 障碍明显。病情逐渐恶化时患儿持续惊 厥、呼吸暂停并发展为深昏迷，并可在 3～7天内死亡。
二、病理生理：
㈧ 电解质紊乱：在新生儿HIE引起电解质紊乱 中，以低钠血症为主，其原因如下：
⒈ HIE本身病变引起抗利尿激素异常分泌综合 征。
⒉ HIE的能量代谢障碍，脑毛细血管上皮细胞 的钠泵功能失调，对血钠有不同程度影响。血 钠值与HIE 的病变呈正相关性，符合病理改变。
⒊ 母分娩时催产素应用引起新生儿体内水钠潴 留，导致稀释性低钠血症。
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE），是新 生儿窒息后的严重并发症，病情重，病 死率高。缺氧窒息是造成HIE最主要的原 因。
广义的HIE：是指整个新生儿期由各种 原因引起的中枢神经系统缺氧缺血性脑 损伤。
一、病因：
㈠ 缺氧因素： ⒈ 围产期窒息是主要原因：①宫内窒
息；②母亲有心肺疾病、先兆子痫、贫 血，脐带因素（脐绕颈、脐带打结、脐 带扭转），胎盘脱垂因素（如前置胎盘、 胎盘早剥）。
⒉ 反复呼吸暂停。 ⒊ 严重呼吸系统疾病：如新生儿肺透
明膜病、胎粪吸入综合征。
一、病因：
㈡ 缺血因素： ⒈ 心跳骤停或严重心动过缓。 ⒉ 重度心力衰竭。 ⒊ 败血症及各种病因引起的周围循环
四、辅助检查：
㈥ CP及脑型同功酶检查：对HIE的诊 断、鉴别诊断、分度及预后有一定的帮 助。
㈦ CK-BB（血清肌酸激酶脑型同功酶B） 动态变化，是特异性敏感指标，对判断 预后有益。
五、HIE临床诊断依据：
㈠ 有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常 产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表 现如胎动明显减少，胎心变慢＜100次/分， 胎粪污染羊水呈现Ⅲ度以上混浊。
二、病理生理：
㈥ 颅压增高使脑血流进一步减少，甚至脑局 部循环停止，局部脑组织产生软化，液化和梗 塞，最后形成坏死和囊腔空洞，引起永久性脑 功能障碍和脑萎缩。
㈦ HIE常合并颅内出血，这与脑血管功能障 碍有关，或因血管通透性增高而红细胞渗出， 或因组织坏死血管缺乏支持而极度松弛，最终 导致出血。出血部位可在蛛网膜下腔、室管膜 下和脑室内。脑实质出血分点状出血和出血梗 塞两种类型，后者多见于足月儿大脑皮层，以 后形成囊腔空洞甚至脑穿通畸形。
生后3天内应加强监护，尤其对重度HIE 应临床监护各项生命体征、血气、电解 质、血糖。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒉ 三项对症处理：
⑴ 控制惊厥：
① HIE惊厥常在12小时内发生。首 选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉缓 慢注射或侧管滴入，负荷量最大可达 30mg/kg 。 12 小 时 后 给 维 持 量 5mg/kg·d （ 若 负 荷 量 30mg/kg ， 则 维 持 量 应 为 3mg/kg·d ） 。 一 般 用 到 临 床 症 状 明 显 好 转后停药。
一、病因：
HIE的发生主要与围产期窒息有关，凡 是造成母体和胎儿之间血液循环和气体 交换障碍，引起血氧浓度降低的因素均 可造成窒息。一般宫内窒息引起者占 50%，分娩过程窒息占40%，生后肺部疾 病，呼吸暂停，先天性心脏病或循环衰 竭者占10% 。只要有缺氧缺血因素存在 就有可能产生脑损害。
从原则上说，HIE应该具有两个方面的 意义：首先必须有引起缺氧或缺血的依 据；其次必须出现神经系统的某些异常 表现。
三、临床表现：
现在国内外均将其临床表现分为三度： ㈠ 轻度：生后24小时内症状最明显，以
后减轻，无意识障碍。其特点为过度兴 奋状态如易激惹，对刺激反应过强，下 颌和肢体“颤动”，肌张力正常，颅神 经功能检查无异常，前囟不紧张，无惊 厥发生，脑电图正常，无严重神经系统 后遗症。
三、临床表现：
㈡ 中度：以抑制症状为主。患儿有意 识障碍，如嗜睡或意识迟钝及肌张力低 下，持续至生后12小时以上。约50%患 儿出现惊厥，表现为呼吸暂停、眼球颤 动或躯体僵直及局限性阵挛性惊厥，可 能由于皮层的矢状旁区发生水肿所致， 生后48小时至72小时是关键时刻，如果 进展为昏迷提示预后严重，死亡率高。
四、辅助检查：
㈢ 核磁共振（MRI）扫描：能精确地 反映脑组织的不同病理变化。
㈣ 脑脊液（CSF）检查：如CSF中蛋白 含量过高，鞘内注射地塞米松可避免引 起脑积水。
㈤ 脑电图（EEG）检查：显示局限性 或弥漫性低波幅或异常波形可判断HIE的 病情轻重。2～3周仍无好转，对判断预 后有一定意义。
㈣ 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊 厥、因脑水肿出现前囟张力增高。
五、HIE临床诊断依据：
㈤ 重症病例可出现脑干症状：呼吸节 律不齐，有呼吸减慢、呼吸暂停等中枢 性呼吸衰竭；瞳孔缩小或扩大，对光反 射迟钝甚至消失；部分患儿出现眼球震 颤。
㈥ 应注意HIE与产伤性颅内出血区别， 并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系 统先天畸形。
六、治疗：生后3天内的治疗
⒈ 三项支持疗法：
⑵ 维持周身和各脏器足够的血液灌 注，使心率和血压保持在正常范围内， HIE患儿常合并有不同程度缺氧缺血性心 肌损伤，心音低钝，心率＜120次/分钟或 皮肤颜色苍白，肢端发凉（上肢达肘关 节，下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛 细血管再充盈时间＞3秒者，用多巴胺静 点，剂量为2.5～5.0ug/kg·min（即5mg 10% GS 200ml，1～2D/ kg·min） ，诊断 为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可 考虑用多巴酚丁胺和果糖。
二、病理生理：
㈣ 缺氧时脑血管的自动调节功能降低， 脑血流灌注易受周身血压下降而减少,血 管周围的星形细胞水肿和血管内皮细胞 水肿，核变性肿胀，使管腔变窄甚至闭 塞，当脑缺血恢复后，血液仍不能流至 这些缺血区。造成脑实质不可逆性损害。
㈤ 缺氧时因血管通透性增加，白蛋白 漏至组织间隙，或因代谢异常，某些代 谢产物在组织积累，以及抗利尿激素分 泌增加等原因，形成脑水肿，使颅压增 高。
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无 无
无或轻度
常有
瞳孔改变
无
缩小
不对称，扩大或
反应消失
前囟张力
正常
正常、稍饱满 饱满、紧张
病程及预后 症状持续24小时 大多至1周后症状 病死率高，多在
左右，预后好 。 消失，不消失者 1周内死亡，存
如存活可能有 活者症状持续数
后遗症。
周，多有后遗
中、重度常伴有蛛网膜下腔出血，脑室内出血或 脑实质出血。
四、辅助检查：
㈡ 脑B超检查所见： ⒈ 普遍回声增强，脑室变窄或消失，
提示有脑水肿。
⒉ 脑室周围高回声区，多见于侧脑室 外角的后方，提示可能有脑室周围白质 软化。
⒊ 散在高回声区，由广泛散布的脑实 质缺血所致。
⒋ 局限性高回声区，表明某一主要脑 血管分布区域的缺血性损害。
六、治疗：治疗原则
⒊ 治疗应及时细心，每项治疗措施都 应在规定时间内精心操作，保证按时达 到各阶段治疗效果。
⒋ 要有足够疗程，中度新生儿缺氧缺 血性脑病需治疗10～14天，重度需治疗 20～28天，甚至延至新生儿期后，疗程 过短则影响效果。
⒌ 医务人员对治疗要有信心，积极争 取家长的信赖与配合，相信经治疗预后 会有改善，即使重度HIE经过积极治疗也 可减轻或避免神经系统后遗症发生。
二、病理生理：
㈡ 脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加 5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳 酸在脑组织内堆积，细胞内酸中毒发展 快且严重。
㈢ 糖酵解仅产生少量ATP，缺氧时脑内 ATP和另一种储能物质磷酸肌酸很快减少， 由于细胞能量来源不足，不能维持细胞 膜 内 外 离 子 浓 度 差 ， K ＋ 、 Mg2 ＋ 、 H细P胞O4内2－，自脑细细胞胞内的渗氧出化；代N谢a＋功及能Ca受2＋到进损入 害。