钾代谢失衡病人的护理PPT课件
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钾代谢失衡的护理PPT课件
02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物， 如蔬菜、水果和全谷物， 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收，导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能，从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄，如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平，以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化，如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况，评 估治疗效果，及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识，提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足，进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄，如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常，如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。
创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡，应及时诊断和 治疗，调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中，应严格按照医生 的指导用药，避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标， 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。
钾代谢失衡病人的护理ppt课件
21
• 3.排钾
• （1）呋塞米（速尿）静脉推注， • （2）排钾应用阳离子交换树脂口服或保留灌肠，每克可吸附1mmol
钾；也可口服山梨醇或甘露醇导泻以及。 • （3）腹膜透析或血液透析。
• （四）对抗心律失常 • 可用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用，临床
上常用的是10%葡萄糖酸钙静脉注射。
• 综上所述，纠正高钾血症的主要 原则为禁钾、转钾、排钾和抗钾。
8
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 2.心电图改变 • 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、变平、
导致，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波。
9
护理诊断
• （一）活动无耐力 （二）受伤的危险 （三）潜在并发症
与骨骼肌无力有关 肌无力、意识障碍 心律失常
6
• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
7
• 4.代谢性碱中毒 • 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交
换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降； • 其次，肾远曲小管Na+ —K+交换减少， Na+ — H+交换增加，排H+增多，结果发生低钾性碱中 毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿液呈酸 性，故又称反常性酸性尿。
• 3.滴速勿快 • 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/
分钟。
• 3.排钾
• （1）呋塞米（速尿）静脉推注， • （2）排钾应用阳离子交换树脂口服或保留灌肠，每克可吸附1mmol
钾；也可口服山梨醇或甘露醇导泻以及。 • （3）腹膜透析或血液透析。
• （四）对抗心律失常 • 可用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用，临床
上常用的是10%葡萄糖酸钙静脉注射。
• 综上所述，纠正高钾血症的主要 原则为禁钾、转钾、排钾和抗钾。
8
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 2.心电图改变 • 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、变平、
导致，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波。
9
护理诊断
• （一）活动无耐力 （二）受伤的危险 （三）潜在并发症
与骨骼肌无力有关 肌无力、意识障碍 心律失常
6
• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
7
• 4.代谢性碱中毒 • 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交
换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降； • 其次，肾远曲小管Na+ —K+交换减少， Na+ — H+交换增加，排H+增多，结果发生低钾性碱中 毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿液呈酸 性，故又称反常性酸性尿。
• 3.滴速勿快 • 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/
分钟。
钾代谢与失衡新课件PPT课件
钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
二、钾的生理作用
参与细胞代谢 酸碱平衡及渗透压
1. 对细胞内渗透压的作用 2. 酸中毒时钾离子的作用 3. 碱中毒时钾离子的作用
保持神经、肌肉的应激性
（一）参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需
K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与. （二）渗透压和酸碱平衡
周麻可能与细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+ ATP酶 兴奋增加，大量K+移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致 发作瘫痪。
钡中毒时，钡剂可阻滞细胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+K+ ATP酶可使K+泵入细胞内引起低血钾。
3.泌尿系统 可发生肾小管空泡变性，引起浓缩功能障碍，发
c.大量出汗、大面积烧伤 3.钾转移
（二）临床表现 1.循环表现：心律失常，容易发生各种类型的心律紊，早搏、阵发
心动过速、心室扑动或室颤。心电图是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下 移。
2.神经肌肉系统：肌无力、肌麻痹、软瘫、腹胀、便秘、肠麻痹、 尿潴留（K+是一些ATP酶的激活剂。与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合 成有关。缺钾则乙酰胆碱合成减少，发生神经肌肉传导障碍，产生肌无 力）。
葡萄糖刺激的胰岛素分泌
钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
三、低钾血症
低钾血症诊断：
通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾
（一）病因： 1.摄入不足 2.丢失过多
a. 胃肠道丢失： ---特点:24h尿钾＜20mmol
外科体液代谢失衡病人的护理PPT课件
反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用
或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起 抗利尿激素分泌增加。
醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分 泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维 护体液容量和钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
明显脱水征和血容量不足征象；再进一 步发展，即可出现休克； 如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比 重增高等。
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。
(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。
第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为 脱水或缺水。
按失水和失钠的比例不同，脱水可分为 高渗性、低渗性和等渗性。
护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又
(2)中度：除上述表现加重外；可出现明 显脱水征和血容量不足所致的循环功能 异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、 直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)； 尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L 以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。
(3)重度：除上述表现加重外，可出现神 经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减 弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。 血钠在120mmol／L以下，每千克体重 缺氯化钠0.75～1.25g。
(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起 抗利尿激素分泌增加。
醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分 泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维 护体液容量和钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
明显脱水征和血容量不足征象；再进一 步发展，即可出现休克； 如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比 重增高等。
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。
(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。
第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为 脱水或缺水。
按失水和失钠的比例不同，脱水可分为 高渗性、低渗性和等渗性。
护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又
(2)中度：除上述表现加重外；可出现明 显脱水征和血容量不足所致的循环功能 异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、 直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)； 尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L 以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。
(3)重度：除上述表现加重外，可出现神 经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减 弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。 血钠在120mmol／L以下，每千克体重 缺氯化钠0.75～1.25g。
(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
钾代谢紊乱PPT课件
一、正常钾代谢及功能
正常: 钾摄入、排出动态平衡
食物 主 要 来 源 细胞内90% 细胞外液1.4%
汗液 粪便 尿
主要排出途径
血清钾浓度
3.5～5.5mmol/L
多吃多排 肠吸收快
少吃少排 肾排泄快
不吃也排 入细胞慢
（一） 体内钾的平衡
1.跨细胞转移 2.肾脏调节 3.结肠排钾 4.汗液排钾 主要机制 次要机制
1.维持细胞新陈代谢（糖原、蛋白质合成k+入细胞） 2.维持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
酸中毒
3H+ K+
细胞外液高k+
2Na+ K+
H+
二、低钾血症 血清钾<3.5mmol/L ★
(一)原因和机制
1.摄入不足 2.丢失过多(常见原因) 3.细胞外钾入细胞内
K+
1.钾摄入不足
+30 mV 0
-30
-60
-90
-120
超极化阻滞★
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
2. 对心脏的影响
(effects on the heart)
(1)电生理特性
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
(二) 对机体的影响：
1.神经肌肉 2.心脏 3.酸碱平衡
1.神经肌肉:
骨骼肌★ ：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌★ ：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
血 K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
钾代谢紊乱 ppt课件
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
ppt课件
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
ppt课件 36 36
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
ppt课件
26 26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
27 27
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
ppt课件
37 37
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
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影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
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兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
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R
P
T
Q S
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心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
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P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
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钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
钾代谢紊乱-ppt课件
病理学
1、钾摄入不足
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷 禁食：术后禁食，只输入无钾液体 食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤 慢性消耗性疾病
钾来源↓ 不吃也排
低钾血症
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
2、钾丢失过多
（1）肾失钾过多
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、
甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
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病理学
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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重庆三峡医药高等专科学校
病理学
高钾血症 (hyperkalemia)
自学
33
重庆三峡医药高等专科学校
钾代谢紊乱-ppt课件
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
1、跨细胞转移
（1）泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确 地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞 转移的机制被称为泵-漏机制。
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闰细胞 K+
远端原尿流速 酸碱平衡状态
H+ （钠泵↓）
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病理学
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
钾代谢失衡病人的护理ppt课件
51
4.对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用 的是5%碳酸氢钠溶液： (1) 5%碳酸酸氢钠溶液（高渗）不必稀释，可供 静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量2～4小时滴 完防高钠血症。 (2) 碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。 (3) 酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋 增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳 酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。
39
3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收 HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发 挥调节作用。 • 非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄； • 肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数 小时后起作用，24小时后达高峰。
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4．组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有 一定的作用。 • 酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被 缓冲----继发高钾血症。 • 碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。 • 细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时 后才发挥作用。
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(二)护理诊断与问题
1.心输出量减少 与H+心肌抑制有关 2.意识障碍 与脑代谢抑制有关 3.潜在并发症 高钾血症
(三)护理目标
• 病人体液失衡改善,循环功能恢复正常; • 意识清楚，定向力、认知力恢复 。
50
（四）护理措施
1.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意 心、脑功能、送血气分析。 2.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。 配合处理原发病；保证热量减少脂肪分解 后酮体的产生。 3.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好 转。
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1.估计致病的危险因素
导致[HCO３-]原发性减少的任何因素均为代谢性酸 中毒的病因 ，常见有： 1．产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆 积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。 2．贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。 3．失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。 4．转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转 移，同时肾排H+减少以致酸中毒。
钾代谢失衡病人的护理
整理ppt
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护理诊断
• （一）活动无耐力 与骼肌无力有关 （二）受伤的危险 软弱无力、意识障碍 （三）潜在并发症 心律失常、心搏骤停
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处理原则
• （一）病因治疗 • （二）禁钾：立即停给一切带有钾的药物，避
免进食含钾量高的食物，库存血。 • （三）降低血清钾浓度 • 1.转钾（使钾离子暂时转入细胞内）
• ⑴轻度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性升高 的表现：手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽痛。
• ⑵重度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性降低 的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻 痹，神志淡漠或恍惚。
• 2.胃肠道症状
• 恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻。
整理ppt
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• 3.心脏功能异常的症状 • 可有心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒
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• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
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• 4.代谢性碱中毒
• 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交 换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降；
肾功能减退、保钾利尿剂病人
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• 3.滴速勿快
• 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/ 分钟。
整理ppt
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• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天补充氯化钾3—6克/天。 • 对一般性缺钾病人 • 5.禁止推注 或 快速中心静脉滴入 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
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• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 2.心电图改变 • 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、变平、 导致，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波。
护理诊断
• （一）活动无耐力 （二）受伤的危险 （三）潜在并发症 与骨骼肌无力有关 肌无力、意识障碍 心律失常
• • • • •
4.总量限制 补钾量应限制在每天补充氯化钾3—6克/天。 对一般性缺钾病人 5.禁止推注 或 快速中心静脉滴入 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
• ㈡减少受伤的危险 • ㈢ 预防并发症
• 监测心率、心律、心电图
• ㈣ 心理护理
高钾血症
护理评估 护理诊断 护理措施
护理评估
处理原则
• 3.排钾
• （1）呋塞米（速尿）静脉推注， • （2）排钾应用阳离子交换树脂口服或保留灌肠，每克可吸附1mmol 钾；也可口服山梨醇或甘露醇导泻以及。 • （3）腹膜透析或血液透析。
• （四）对抗心律失常 • 可用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用，临床 上常用的是10%葡萄糖酸钙静脉注射。
低钾血症
护理评估 护理诊断 护理措施
护理评估
• ㈠健康史 • 病因主要有三种：
• 1.钾摄入不足 • 2.钾丢失过多 • 3.钾的分布异常（钾由胞外向胞内转移）
•Байду номын сангаас㈡身心状况
• 1.神经-肌肉兴奋性降低的表现 • 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无 力,以后延及躯干及呼吸肌；可出现吞咽困难， 甚至食物或饮水呛入呼吸道，累及呼吸肌时出 现呼吸困难甚至窒息；严重者有腱反射减弱、 消失，软瘫。
护理措施
（一）恢复血清K+水平 1、减少钾丢失 2、补钾 1）最安全的途径是口服补钾，给予富钾饮食， 同时给予10%KCl口服。如患者无法口服，应考 虑静脉补钾。 • 2）静脉补钾的原则： • 1.尿量正常（见尿补钾） • 一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾。 • • • •
• 2.浓度不过高 • 补液中，即静脉滴注的液体中，钾盐浓度不可 超过0.3%。
• ㈠健康史 • 病因主要有三种：
• 1.钾摄入过多 • 2.钾排泄减少 • 3.钾的分布异常（细胞内钾释出过多）
• ㈡身心状况
• 无特异性的临床表现 • 1.神经肌肉系统症状 • ⑴轻度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性升高 的表现：手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽痛。 • ⑵重度高钾血症病人为神经—肌肉兴奋性降低 的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻 痹，神志淡漠或恍惚。 • 2.胃肠道症状 • 恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻。
• 3.心脏功能异常的症状 • 可有心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒 张期心搏骤停。 • 4.微循环障碍的表现 • 血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出 现皮肤苍白、湿冷、青紫等表现。
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度高于5.5mmol/L。
• 2.心电图改变 • 血清钾大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图 的表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随 后出现QRS波增宽，PR间期延长。
钾代谢失衡病人的护理
钾离子生理的特点
钾离子是细胞内的主要阳离子 正常成人需要量为2-3g 多进多排，少进少排，不进也排 对维持细胞内渗透压、体液酸碱平衡、神 经肌肉兴奋性有重要作用
钾代谢的紊乱
低钾血症（血清钾离子浓
度低于3.5mmol/L） 高钾血症（血清钾离子浓 度高于5.5mmol/L）
• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀， 麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心 室颤动或收缩期停搏。
• 4.代谢性碱中毒 • 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交 换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降； • 其次，肾远曲小管Na+ —K+交换减少， Na+ — H+交换增加，排H+增多，结果发生低钾性碱中 毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿液呈酸 性，故又称反常性酸性尿。
• 综上所述，纠正高钾血症的主要 原则为禁钾、转钾、排钾和抗钾。
护理措施
1、恢复血清钾的水平 2、并发症的预防及急救 加强监测 心肺复苏 3、减少受伤的危险 4、心理护理 5、健康指导 肾功能减退、保钾利尿剂病人
• 例如：5%葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液多少毫 升？ • 假设最多只能加入10%氯化钾溶Xml，X×10%/1000=0.3%，计算得 出X=30ml，所以5%葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶 液30ml。
• 3.滴速勿快 • 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/ 分钟。
护理诊断
• （一）活动无耐力
（二）受伤的危险 （三）潜在并发症
与骼肌无力有关
软弱无力、意识障碍 心律失常、心搏骤停
• （一）病因治疗 • （二）禁钾：立即停给一切带有钾的药物，避 免进食含钾量高的食物，库存血。 • （三）降低血清钾浓度 • 1.转钾（使钾离子暂时转入细胞内）
• ⑴ 静脉输注5%碳酸氢钠溶液促进Na+—K+交换。 • ⑵ 25%葡萄糖100—200ml，每3—4克糖加入1u胰岛素静脉滴注。