EB病毒感染与传染性单核细胞增多症培训课件
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传染性单核细胞增多症宣讲培训课件
化，绝对卧床休息，避免撞击腹部，向
患儿及家长讲述其重要性，体检时动作
轻柔，防止用力过猛，同时应注意肝脏
情况每日监测肝脏变化及有无黄疸出血 点监测肝功能，出现异常给予保肝治疗
传染性单核细胞增多症宣讲
8
二、实验室检查
血象:血象 白细胞总数高低不一。
在发病的第 1～21 天可出现异常淋巴细 胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在 10%以上具有重要意义。
传染性单核细胞增多症宣讲
18
9.静脉滴注时宜缓慢，否则可发生肾小 管内药物结晶沉淀，引起肾功能损害的 病例可达10%，并勿使之漏至血管外,以 免引起疼痛及静脉炎。静脉滴注液浓度 7mg/ml，滴注至少1h以上。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0.肥胖患者的剂量应按标准体重计算。
传染性单核细胞增多症宣讲
19
11.本品对单纯疱疹病毒的潜伏感染和复 发无明显效果，不能根除病毒。
阿昔洛韦每日15~30mg/kg，分3次口 服，连用10天，或每日15mg/kg，分8 小时一次静点，连用7天；更昔洛韦每 次5mg/kg，12小时一次静点，连用 7~10天；干扰素每日100万u，一次肌 注，共用5天（可有发热、寒战、无力、 肌痛、厌食等反应，常于1~2天内消 失）。
传染性单核细胞增多症宣讲
撞击脾脏的动作。①限制或避免运动， 由于IM脾脏的病理改变恢复很慢，因此， IM患儿尤其青少年应在症状改善后2～3 个月甚至6个月才能剧烈运动。②进行腹
部体格检查时动作要轻柔。③注意处理 便秘。④IM患儿应尽量少用阿司匹林降 温，因其可能诱发脾破裂及血小板减少。
传染性单核细胞增多症宣讲
14
阿昔洛韦用法及不良反应
传染性单核细胞增多症宣讲
患儿及家长讲述其重要性，体检时动作
轻柔，防止用力过猛，同时应注意肝脏
情况每日监测肝脏变化及有无黄疸出血 点监测肝功能，出现异常给予保肝治疗
传染性单核细胞增多症宣讲
8
二、实验室检查
血象:血象 白细胞总数高低不一。
在发病的第 1～21 天可出现异常淋巴细 胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在 10%以上具有重要意义。
传染性单核细胞增多症宣讲
18
9.静脉滴注时宜缓慢，否则可发生肾小 管内药物结晶沉淀，引起肾功能损害的 病例可达10%，并勿使之漏至血管外,以 免引起疼痛及静脉炎。静脉滴注液浓度 7mg/ml，滴注至少1h以上。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0.肥胖患者的剂量应按标准体重计算。
传染性单核细胞增多症宣讲
19
11.本品对单纯疱疹病毒的潜伏感染和复 发无明显效果，不能根除病毒。
阿昔洛韦每日15~30mg/kg，分3次口 服，连用10天，或每日15mg/kg，分8 小时一次静点，连用7天；更昔洛韦每 次5mg/kg，12小时一次静点，连用 7~10天；干扰素每日100万u，一次肌 注，共用5天（可有发热、寒战、无力、 肌痛、厌食等反应，常于1~2天内消 失）。
传染性单核细胞增多症宣讲
撞击脾脏的动作。①限制或避免运动， 由于IM脾脏的病理改变恢复很慢，因此， IM患儿尤其青少年应在症状改善后2～3 个月甚至6个月才能剧烈运动。②进行腹
部体格检查时动作要轻柔。③注意处理 便秘。④IM患儿应尽量少用阿司匹林降 温，因其可能诱发脾破裂及血小板减少。
传染性单核细胞增多症宣讲
14
阿昔洛韦用法及不良反应
传染性单核细胞增多症宣讲
EB病毒感染与传染性单核细胞增多症-(1)培训课件-新版.ppt
①临床表现为发热，咽峡炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及皮疹
②外周血白细胞分类以淋巴细胞为主，异型淋巴细胞占白细胞 总数10%及以上 ③EBV-VCA-IgM阳性 ④除外传染性单核细胞增多综合征
具备标准①项中任意3项，并同时具备③ ④项，有或无②项均可 诊断
——————————————————————————— 其它病毒如：巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV、 风疹病毒、支原体等感染，也可引起相似的症状——类传染性 单核细胞增多症（传染性单核细胞增多综合征）
抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++）
5
EB病毒感染相关疾病
非肿瘤性疾病：
传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生 综合征
肿瘤性疾病：
Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌
其他疾病：
与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风 湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性 血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等
1.白细胞总数升高，以单核细胞增多为主，其中异型淋巴细胞 ≥10%有诊断意义
2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现，第1周逐渐增多，可 达10％以上，第2～3周最高可达40％上，以后逐渐降低，持续 5—7周
3.异型淋巴细胞出现的时间以及持续时间都不固定，早期异型淋 巴细胞的比例<10％，并不能就此否认IM的可能
5
诊断标准
2.诸福棠实用儿科学（第7版，2002年出版）诊断标准
①同时出现发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大 ②外周血白细胞分类，淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于 5×109/L，异常淋巴细胞比例≥10%或总数高于1×109/L ③血清EBV-VCA-IgM阳性 ④CD4/CD8比例下降
②外周血白细胞分类以淋巴细胞为主，异型淋巴细胞占白细胞 总数10%及以上 ③EBV-VCA-IgM阳性 ④除外传染性单核细胞增多综合征
具备标准①项中任意3项，并同时具备③ ④项，有或无②项均可 诊断
——————————————————————————— 其它病毒如：巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV、 风疹病毒、支原体等感染，也可引起相似的症状——类传染性 单核细胞增多症（传染性单核细胞增多综合征）
抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++）
5
EB病毒感染相关疾病
非肿瘤性疾病：
传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生 综合征
肿瘤性疾病：
Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌
其他疾病：
与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风 湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性 血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等
1.白细胞总数升高，以单核细胞增多为主，其中异型淋巴细胞 ≥10%有诊断意义
2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现，第1周逐渐增多，可 达10％以上，第2～3周最高可达40％上，以后逐渐降低，持续 5—7周
3.异型淋巴细胞出现的时间以及持续时间都不固定，早期异型淋 巴细胞的比例<10％，并不能就此否认IM的可能
5
诊断标准
2.诸福棠实用儿科学（第7版，2002年出版）诊断标准
①同时出现发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大 ②外周血白细胞分类，淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于 5×109/L，异常淋巴细胞比例≥10%或总数高于1×109/L ③血清EBV-VCA-IgM阳性 ④CD4/CD8比例下降
传染性单核细胞增多症课件优秀课件
在疾病的急性期有80%的阳性率病
壳抗原（VCA）
IgM 抗体急性期阳性率最高，急性
期可首先出现，并很快达高滴定度，
是传单患者急性期诊断的重要指标，
以后在数周内消失。IgG抗体在发病
两星期达高峰，以后以低水平存在持
续终生，虽不能作为近期感染指标，
但可用作流行病学调查。
淋巴细胞决定抗原（LYDMA）
EBV特异性抗原： 潜伏感染： EBV核抗原（EBNA）
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ）
Epstein和Barr于1964年 从非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt’s lymphoma) 细胞培养中最早发现
主要侵犯B细胞
EBV生物学性状
EBV属疱疹病毒γ亚科，外层有囊膜, 囊膜内是核衣壳，它是20面体，有160个 壳粒，最内层为大分子的双链DNA。
试验中以甲醛化马红细胞代替嗜异性凝集 试验中的绵羊红细胞，以牛红细胞抗原取 代牛红细胞。
是诊断本病最常用的快速筛选试验。
抗原antigen
抗体antibody
EB病毒核抗原（EBNA） 在疾病早期出现，并长期存在
膜抗原（MA）
抗膜抗体是病毒的中和抗体，
其高峰出现虽然较晚，但以后可
持续终生
早期抗原（EA）
若效价在1:64以上则可疑为传单，结合临床及异型淋 巴细胞的出现，具有诊断价值；
效价在1:224以上则可诊断为传单。
少数病例（约10%）嗜异性抗体出现时间较晚或持续时 间过短，而且接受皮质类固醇治疗后该反应可消失，故 阴性者不能排除此病。
然而，在其他某些疾病如血清病、病毒性肝炎、风疹、 结核病患者，也可呈阳性反应，此时应进一步作鉴别吸 收试验。
传染性单核细胞增多症PPT演示课件
加强多学科合作与交流
未来传染性单核细胞增多症的研究将更加注重多学科之间的合作与交流，打破学科壁垒，实现资源共享 和优势互补，推动项目的深入发展。
THANK YOU
感谢聆听
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
传染性单核细胞增多症研究取得重要进展
通过深入研究传染性单核细胞增多症的发病机制、诊断方法和治疗方案，为临床医生提供 了更为准确和有效的诊疗手段。
多学科合作推动项目进展
项目整合了临床医学、微生物学、免疫学等多个学科的研究力量，实现了跨学科、跨领域 的合作与交流，为项目的成功实施提供了有力保障。
深入研究传染性单核细胞增多症的发病机制
未来研究将更加注重对传染性单核细胞增多症发病机制的深入研究，以揭示其本质和规律，为疾病的预防和治疗提供 更为有效的手段。
优化诊断方法和治疗方案
随着科技的不断进步和医学的不断发展，未来传染性单核细胞增多症的诊断方法和治疗方案将得到进一步优化和完善 ，提高疾病的诊疗水平和患者的生存质量。
免疫调节剂
如干扰素、胸腺肽等，可 调节患者免疫功能，增强 机体抗病毒能力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等 ，可缓解患者症状，提高 生活质量。
其他治疗手段探讨
01
中医中药治疗
根据中医辨证论治原则，可采用中药汤剂、中成药等进行治疗，以缓解
症状、提高患者免疫力。
02
血浆置换
对于重症患者，可采用血浆置换等方法去除患者体内的病毒和异常免疫
风疹
风疹患者也可出现发热、淋巴 结肿大等症状，但皮疹形态与 传染性单核细胞增多症不同， 且风疹病毒特异性抗体检测可 资鉴别。
急性淋巴细胞白血病
急性淋巴细胞白血病患者外周 血中可出现大量原始和幼稚淋 巴细胞，但通常不伴有咽峡炎 等症状，且骨髓穿刺检查可资 鉴别。
未来传染性单核细胞增多症的研究将更加注重多学科之间的合作与交流，打破学科壁垒，实现资源共享 和优势互补，推动项目的深入发展。
THANK YOU
感谢聆听
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
传染性单核细胞增多症研究取得重要进展
通过深入研究传染性单核细胞增多症的发病机制、诊断方法和治疗方案，为临床医生提供 了更为准确和有效的诊疗手段。
多学科合作推动项目进展
项目整合了临床医学、微生物学、免疫学等多个学科的研究力量，实现了跨学科、跨领域 的合作与交流，为项目的成功实施提供了有力保障。
深入研究传染性单核细胞增多症的发病机制
未来研究将更加注重对传染性单核细胞增多症发病机制的深入研究，以揭示其本质和规律，为疾病的预防和治疗提供 更为有效的手段。
优化诊断方法和治疗方案
随着科技的不断进步和医学的不断发展，未来传染性单核细胞增多症的诊断方法和治疗方案将得到进一步优化和完善 ，提高疾病的诊疗水平和患者的生存质量。
免疫调节剂
如干扰素、胸腺肽等，可 调节患者免疫功能，增强 机体抗病毒能力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等 ，可缓解患者症状，提高 生活质量。
其他治疗手段探讨
01
中医中药治疗
根据中医辨证论治原则，可采用中药汤剂、中成药等进行治疗，以缓解
症状、提高患者免疫力。
02
血浆置换
对于重症患者，可采用血浆置换等方法去除患者体内的病毒和异常免疫
风疹
风疹患者也可出现发热、淋巴 结肿大等症状，但皮疹形态与 传染性单核细胞增多症不同， 且风疹病毒特异性抗体检测可 资鉴别。
急性淋巴细胞白血病
急性淋巴细胞白血病患者外周 血中可出现大量原始和幼稚淋 巴细胞，但通常不伴有咽峡炎 等症状，且骨髓穿刺检查可资 鉴别。
EB病毒感染和传染性单核细胞增多症优质PPT课件
1.1、临床特点：（1）发热：约1周，重者2周或更久，幼儿可 不明显。（2）咽峡炎： 50％有灰白色渗出物，25％上腭有 瘀点，部分病例合并链球菌感染。（3）淋巴结肿大：任何 淋巴结均可受累，颈部淋巴结大最常见。（4）脾脏肿大： 50％的病例可伴脾大，持续2～3周。(5)肝脏肿大：发生率约 10％～15％。（6）皮疹：可出现多样性皮疹，如红斑、斑 丘疹或麻疹。（7）其他：50％病例可有眼睑水肿。
Keep moving on.
生物学性状： 基本结构： 核样物，衣壳，囊膜；
双股线性DNA；
嗜B淋巴细胞病毒；
Keep moving on.
传播途径
1、经口密切传播 2、飞沫传播 3、输血传播
Keep moving on.
感染机制
目前还未完全阐明 主要感染B细胞 一般认为EBV通过相关病毒蛋白吸附于B细胞
首发症状：发热（66.8%），咳嗽（14.2%），皮疹 （7.9%），淋巴结肿大（5.3%），眼睑浮肿 （3.2%），咽痛（1.6%），惊厥（1.6%），肉眼 血尿（0.5%）；
疾病谱：呼吸道感染（40.5%），传单（17.9%）， 川崎病（6.3%），ITP（5.8%），病毒性心肌炎 （2.6%），病毒性脑炎（2.6%），嗜血细胞综合征 （1.6%），类风湿性关节炎（1.0%），急性淋巴结 炎（1.0%），面神经炎（1.0%），Evans综合征 （0.5%），SLE（0.5%），亚急性坏死性淋巴结炎 （0.5%）；
Keep moving on.
(三)其它疾病 恶性组织细胞增生症、类风湿性关节炎、川崎病、
肾小球肾炎、肾病综合征、病毒性心肌炎、心包炎 、急性特发性血小板减少性紫癜、多发性硬化、病 毒性脑炎、格林-巴利综合征、再生障碍性贫血、呼 吸系统感染等疾病。
Keep moving on.
生物学性状： 基本结构： 核样物，衣壳，囊膜；
双股线性DNA；
嗜B淋巴细胞病毒；
Keep moving on.
传播途径
1、经口密切传播 2、飞沫传播 3、输血传播
Keep moving on.
感染机制
目前还未完全阐明 主要感染B细胞 一般认为EBV通过相关病毒蛋白吸附于B细胞
首发症状：发热（66.8%），咳嗽（14.2%），皮疹 （7.9%），淋巴结肿大（5.3%），眼睑浮肿 （3.2%），咽痛（1.6%），惊厥（1.6%），肉眼 血尿（0.5%）；
疾病谱：呼吸道感染（40.5%），传单（17.9%）， 川崎病（6.3%），ITP（5.8%），病毒性心肌炎 （2.6%），病毒性脑炎（2.6%），嗜血细胞综合征 （1.6%），类风湿性关节炎（1.0%），急性淋巴结 炎（1.0%），面神经炎（1.0%），Evans综合征 （0.5%），SLE（0.5%），亚急性坏死性淋巴结炎 （0.5%）；
Keep moving on.
(三)其它疾病 恶性组织细胞增生症、类风湿性关节炎、川崎病、
肾小球肾炎、肾病综合征、病毒性心肌炎、心包炎 、急性特发性血小板减少性紫癜、多发性硬化、病 毒性脑炎、格林-巴利综合征、再生障碍性贫血、呼 吸系统感染等疾病。
相关主题
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2.<12岁患者，其敏感性只有25-50%，<5岁患者，检测结果 几乎均为阴性。
三、EB病毒特异性抗体
抗VCA-IgM：>= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgA：>= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++） 出现上述一项或多项血清学检查结果时， 即可考虑EB病毒近期急性感染的指征
3.异型淋巴细胞出现的时间以及持续时间都不固定，早期异型淋 巴细胞的比例<10％，并不能就此否认IM的可能
4.其它病毒如巨细胞病毒、人乳头瘤病毒、弓形虫等感染，也可
引起异型淋巴细胞，故异型淋巴细胞≥10%也不能确诊IM
11
实验室检查
二、嗜异性抗体检测
1.该抗体在1-2周出现阳性，3-4周达高峰，可持续3-6月。 在疾病第一周，25%患者可出现阴性结果。
与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风
湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性 血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等
7
临床表现
资料表明，我国儿童IM的常见临床表现和体征包括：
发热（91.3%）
咽扁桃体炎（88.4%）
淋巴结肿大（78.3%）
颈部最常见，其次为腋下、腹股沟、肠系膜淋巴结
免疫性溶血性贫血，再生障碍性贫血，粒细胞缺乏等 10
实验室检查
一、异型淋巴细胞分析
EBV感染B细胞后引起 T-细胞防御反应，形成细胞毒 性效应细胞（CTL），即异型淋巴细胞
1.白细胞总数升高，以单核细胞增多为主，其中异型淋巴细胞 ≥10%有诊断意义
2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现，第1周逐渐增多E，B病可毒感染与传染性单核细胞增 达10％以上，第2～3周最高可达40％上，以后逐渐降低，持续 5—7周
———————————————————————————
急性期CD8+T细胸（异型淋巴细胞）与其活性细胞显著增加，杀死 携带病毒的B细胞，从而抑制B细胞的异常增殖，致使T细胞、B细胞 功能均受到抑制
ห้องสมุดไป่ตู้
急性期呈现免疫功能异常表现，CD3+T细胞增加，CD4+T细胞和
EB病毒感染与传染性单核细胞增
具备标准①项中任意3项，并同时具备③ ④项，有或无②项均可 诊断
———————————————————————————
其它病毒如：巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV、 风疹病毒、支原体等感染，也可引起相似的症状——类传染性单 13 核细胞增多症（传染性单核细胞增多综合征）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
12
诊断标准
1. 张之南，血液病诊断及疗效标准.2版.北京科 学出版社1998.252.《血液病诊断及疗效标准》：
①临床表现为发热，咽峡炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及皮疹
②外周血白细胞分类以淋巴细胞为主，异型淋巴细胞占白细胞
总数10%及以上
③EBV-VCA-IgM阳性 ④除外传染性单核细胞增多综合征
VCA的抗体分类与意义
抗VCA-IgM：该抗体出现早
大多数随临床症状的发展而达高峰
一般在病后4~8周消失
EB病毒感染与传染性单核细胞增
是急性期重要的诊断指标
抗VCA-IgA：该抗体出现也较早
抗VCA-IgG：持续终生
5
出现以下一项或多项血清学检查结果时 ， 即可考虑EB病毒近期急性感染的指征：
抗VCA-IgM：>= 1:80（阳性+）
因B淋巴细胞表面有C3受体，与EBV受体相同，故EBV 主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引 起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞（CTELB）病毒感染与传染性单核细胞增 而直接破坏感染EBV的B细胞。
这种具杀伤能力的CTL——异型淋巴细胞
3
EB病毒表达的抗原
潜伏期细胞主要合成核抗原（NA）和潜伏膜蛋白（ LMP）
诊断标准
2.诸福棠实用儿科学（第7版，2002年出版）诊断标准
①同时出现发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大
②外周血白细胞分类，淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于 5×109/L，异常淋巴细胞比例≥10%或总数高于1×109/L
③血清EBV-VCA-IgM阳性
④CD4/CD8比例下降
EB病毒感染与传染性单核细胞增
肝功能损害（75.4%）
肝肿大（66.7%）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
脾肿大（47.8%）
胃肠道症状（44.9%）
黄疸（21.4%）
皮疹（3-19%）
多形性皮疹：丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样皮疹 9
并发症
1.严重的上呼吸道梗阻发生率约为0.1-1% 主要是因为舌、咽、腭、扁桃体形成的环状淋巴组织中 的淋巴结肿大及周围组织炎性水肿，小婴儿多见
EB病毒感染与传染性单核 细胞增多症
EB病毒
EPSTEIN-BARRVIRUS，EBV
嗜淋巴细胞的DNA病毒 属于疱疹病毒亚科 又称人类疱疹病毒4型 人类是唯一的宿主 传播途径：密切接触、输血及性传播 传染源：患者和EBV携带者
EB病毒感染与传染性单核细胞增
2
致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后进入血液导 致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。
抗VCA-IgA：>= 1:80（阳性+）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++）
6
EB病毒感染相关疾病
非肿瘤性疾病：
传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生综 合征
肿瘤性疾病：
Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌
其他疾病：
EB病毒感染与传染性单核细胞增
裂解期病毒基因完全表达，细胞主要合成早期膜抗
原（MA）、早期细胞内抗原（EA）、衣壳抗原（VCA
）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
单个EB病毒相关抗原的抗体检测灵敏度或特异性低 ，需要一次同时测定多个抗体，提高灵敏度和特异 性
4
抗NA抗体、抗EA抗体
病程的后期出现，在疾病恢复期也可升高 是既往感染的标志。
2.其它：早期可见眼睑浮肿，可能因为淋巴管阻塞所致 3.部分患者可出现水肿、蛋白尿、管型尿及血尿素氮增高
等类似肾炎的表现，病变多为可逆性。 4.并发心肌炎者约占6%，心电图可表现为T波倒置E、B病毒低感染平与传染性单核细胞增
及P-R间期延长。 5.可有神经系统症状，但少见，主要为急性无菌性脑膜炎
，脑干脑炎，周围神经炎等 6.其它少见的有胸腔积液，心包炎，血小板减少性紫癜，
三、EB病毒特异性抗体
抗VCA-IgM：>= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgA：>= 1:80（阳性+） 抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++） 出现上述一项或多项血清学检查结果时， 即可考虑EB病毒近期急性感染的指征
3.异型淋巴细胞出现的时间以及持续时间都不固定，早期异型淋 巴细胞的比例<10％，并不能就此否认IM的可能
4.其它病毒如巨细胞病毒、人乳头瘤病毒、弓形虫等感染，也可
引起异型淋巴细胞，故异型淋巴细胞≥10%也不能确诊IM
11
实验室检查
二、嗜异性抗体检测
1.该抗体在1-2周出现阳性，3-4周达高峰，可持续3-6月。 在疾病第一周，25%患者可出现阴性结果。
与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风
湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性 血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等
7
临床表现
资料表明，我国儿童IM的常见临床表现和体征包括：
发热（91.3%）
咽扁桃体炎（88.4%）
淋巴结肿大（78.3%）
颈部最常见，其次为腋下、腹股沟、肠系膜淋巴结
免疫性溶血性贫血，再生障碍性贫血，粒细胞缺乏等 10
实验室检查
一、异型淋巴细胞分析
EBV感染B细胞后引起 T-细胞防御反应，形成细胞毒 性效应细胞（CTL），即异型淋巴细胞
1.白细胞总数升高，以单核细胞增多为主，其中异型淋巴细胞 ≥10%有诊断意义
2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现，第1周逐渐增多E，B病可毒感染与传染性单核细胞增 达10％以上，第2～3周最高可达40％上，以后逐渐降低，持续 5—7周
———————————————————————————
急性期CD8+T细胸（异型淋巴细胞）与其活性细胞显著增加，杀死 携带病毒的B细胞，从而抑制B细胞的异常增殖，致使T细胞、B细胞 功能均受到抑制
ห้องสมุดไป่ตู้
急性期呈现免疫功能异常表现，CD3+T细胞增加，CD4+T细胞和
EB病毒感染与传染性单核细胞增
具备标准①项中任意3项，并同时具备③ ④项，有或无②项均可 诊断
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其它病毒如：巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV、 风疹病毒、支原体等感染，也可引起相似的症状——类传染性单 13 核细胞增多症（传染性单核细胞增多综合征）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
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诊断标准
1. 张之南，血液病诊断及疗效标准.2版.北京科 学出版社1998.252.《血液病诊断及疗效标准》：
①临床表现为发热，咽峡炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及皮疹
②外周血白细胞分类以淋巴细胞为主，异型淋巴细胞占白细胞
总数10%及以上
③EBV-VCA-IgM阳性 ④除外传染性单核细胞增多综合征
VCA的抗体分类与意义
抗VCA-IgM：该抗体出现早
大多数随临床症状的发展而达高峰
一般在病后4~8周消失
EB病毒感染与传染性单核细胞增
是急性期重要的诊断指标
抗VCA-IgA：该抗体出现也较早
抗VCA-IgG：持续终生
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出现以下一项或多项血清学检查结果时 ， 即可考虑EB病毒近期急性感染的指征：
抗VCA-IgM：>= 1:80（阳性+）
因B淋巴细胞表面有C3受体，与EBV受体相同，故EBV 主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引 起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞（CTELB）病毒感染与传染性单核细胞增 而直接破坏感染EBV的B细胞。
这种具杀伤能力的CTL——异型淋巴细胞
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EB病毒表达的抗原
潜伏期细胞主要合成核抗原（NA）和潜伏膜蛋白（ LMP）
诊断标准
2.诸福棠实用儿科学（第7版，2002年出版）诊断标准
①同时出现发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大
②外周血白细胞分类，淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于 5×109/L，异常淋巴细胞比例≥10%或总数高于1×109/L
③血清EBV-VCA-IgM阳性
④CD4/CD8比例下降
EB病毒感染与传染性单核细胞增
肝功能损害（75.4%）
肝肿大（66.7%）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
脾肿大（47.8%）
胃肠道症状（44.9%）
黄疸（21.4%）
皮疹（3-19%）
多形性皮疹：丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样皮疹 9
并发症
1.严重的上呼吸道梗阻发生率约为0.1-1% 主要是因为舌、咽、腭、扁桃体形成的环状淋巴组织中 的淋巴结肿大及周围组织炎性水肿，小婴儿多见
EB病毒感染与传染性单核 细胞增多症
EB病毒
EPSTEIN-BARRVIRUS，EBV
嗜淋巴细胞的DNA病毒 属于疱疹病毒亚科 又称人类疱疹病毒4型 人类是唯一的宿主 传播途径：密切接触、输血及性传播 传染源：患者和EBV携带者
EB病毒感染与传染性单核细胞增
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致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后进入血液导 致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。
抗VCA-IgA：>= 1:80（阳性+）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
抗VCA-IgG：>= 1:320（强阳性+++~++++）
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EB病毒感染相关疾病
非肿瘤性疾病：
传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生综 合征
肿瘤性疾病：
Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌
其他疾病：
EB病毒感染与传染性单核细胞增
裂解期病毒基因完全表达，细胞主要合成早期膜抗
原（MA）、早期细胞内抗原（EA）、衣壳抗原（VCA
）
EB病毒感染与传染性单核细胞增
单个EB病毒相关抗原的抗体检测灵敏度或特异性低 ，需要一次同时测定多个抗体，提高灵敏度和特异 性
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抗NA抗体、抗EA抗体
病程的后期出现，在疾病恢复期也可升高 是既往感染的标志。
2.其它：早期可见眼睑浮肿，可能因为淋巴管阻塞所致 3.部分患者可出现水肿、蛋白尿、管型尿及血尿素氮增高
等类似肾炎的表现，病变多为可逆性。 4.并发心肌炎者约占6%，心电图可表现为T波倒置E、B病毒低感染平与传染性单核细胞增
及P-R间期延长。 5.可有神经系统症状，但少见，主要为急性无菌性脑膜炎
，脑干脑炎，周围神经炎等 6.其它少见的有胸腔积液，心包炎，血小板减少性紫癜，