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一例低血糖患者的病例讨论

一例低血糖患者的病例讨论

适度运动
患者应按时进食,保持营养均衡,避免饮 食过少或过多。
患者应根据自身情况,适度进行运动,避 免运动过度。
正确使用药物
自我监测
患者应正确使用胰岛素等降糖药物,避免 使用不当导致低血糖。
患者应定期监测血糖水平,了解自身血糖 状况,及时发现低血糖症状。
总结与建议
07
经验教训总结
及时识别低血糖症状
心血管疾病
低血糖时,心脏负担加重, 可能导致心血管疾病的发 生。
视力障碍
长期低血糖可能影响眼部 供血,导致视力障碍。
04
诊断与检查
初步诊断
初步诊断为低血糖
根据患者症状(如出汗、 颤抖、头晕等)和体征 (如脉搏加快、血压升 高),初步判断为低血糖。
询问病史
了解患者是否有糖尿病、 长期饮食不规律、过度运 动等可能导致低血糖的病 史。
药物治疗
根据患者情况,选择适当的降糖 药物,如胰岛素、磺脲类等,以
控制血糖水平。
饮食调整
指导患者合理安排饮食,控制碳水 化合物摄入量,保持营养均衡。
运动疗法
鼓励患者进行适量的运动,提高身 体代谢水平,有助于控制血糖。
治疗进展
定期监测
对患者进行定期血糖监测,了解 血糖控制情况,及时调整治疗方
案。Leabharlann 调整药物剂量确诊依据
血糖水平低于正常值
根据血糖检测结果,若血糖水平低于正常值(一般为 3.9mmol/L),即可确诊为低血糖。
症状改善
通过及时补充糖分或进食,患者低血糖症状得到改善,也可作为确 诊依据之一。
排除其他疾病
通过辅助检查排除其他可能导致类似症状的疾病,如糖尿病酮症酸 中毒、癫痫等。
治疗过程

病例分享-低血糖诊治-PPT课件

病例分享-低血糖诊治-PPT课件
值; ➢ 药物治疗方案:
• 降糖方案:地特胰岛素:8u 皮下注射 每日1次+盐酸二甲双胍:0.5 口服 每日3次; • 其他药物:厄贝沙坦:150mg 口服 每日1次。
➢为什么该患者无低血糖临床表现?
➢患者入院查糖化血红蛋白、血糖谱均高,此种2型糖尿病 患者如何预防降低低血糖风险?
➢ 轻度症状
心慌 ➢ 重度症状
7.3 3.2
10.5 6.2
8.1 6.6
6.9 6.8
7.4
血糖单位mmol/l ;血压单位mmHg
午餐后 晚餐前 晚餐后 22:00 3:00 血压
降糖方案
14.3 11.6 14.4 15.6 15.5 18.3 9.8 13.1 14.9 16.4 11.2 12.5 11.3 9.3 10.1 6.5
9 8 7 6 5 4 3 2 血糖单位mmol1
第七天
第八天
第九天
6.6 6.1
空腹 6.6 6.1 6.1
11.3
10.1
9.3
9.4
8.1
7.4
6.9
66..68
8.2
7.6 7.1
77..26
6.5
早餐后 8.1 6.9 7.4
午餐前 6.6 6.8
午餐后 11.3 10.1
晚餐前 9.3 6.5
焦虑
冷汗
发抖
饥饿 情绪不稳 头痛
抽搐
嗜睡
意识丧失、昏迷乃至死亡
这些易被忽视的低血糖表现也要引起重视: •舌根发麻,说话不清,答非所问 •烦躁,不理人 •平时举止端庄,忽然衣冠不整 •无缘无故打架 •无故难受、头痛头晕 •糖尿病胰岛素治疗后继发高血压病
3.8 mmol/L

低血糖患者死亡病例讨论

低血糖患者死亡病例讨论

案例回顾患者是一位 54 岁的中年男子,因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。

入院当日上午出现恶心、呕吐一次,伴上腹胀痛,程度不剧烈。

此后出现全身乏力,无晕厥。

遂来院就诊。

既往:糖尿病病史9 年,服用格列美脲 4 mg/d,二甲双胍 3.0 g/d;高血压病史 2 年,服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d;未监测血糖、血压。

体格检查:T 36.9℃,P 116,R 30,BP 190/80 mmHg。

神志清,心肺腹无明显异常,神经系统阴性。

辅助检查:血常规:WBC 23.1×109/L,N 0.85,HB 102 g/L。

血生化:GLU 0.54 mmol/L,UREA 22.2 mmol/L,CREA 792μmol/L,LDH 271U/L,电解质正常,糖化血红蛋白 6.1%。

BNP:3269pg/mL;肌钙蛋白:0.05 μg/L。

临床诊断:1. 低血糖症;2. 糖尿病;3. 急性肾功能障碍。

治疗经过:入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。

经动态血糖监测,16:00 血糖4.2 mmol/L,18:00 血糖 10.3 mmol/L。

此时患者症状改善,安静休息。

因 BNP 高达 3269pg/mL(报危急值),请心内科会诊,会诊意见暂无需处理;因肾功能异常,请肾内科会诊,建议予托拉噻米 3 支静注,随后予呋塞米微量泵持续注射。

晚上 21:00 患者血压降至125/74 mmHg,22:00 血压 90/55 mmHg,此时患者状态平静。

23:00 左右,患者血压进一步下降至 63/37 mmHg,伴意识丧失,呼之不应。

查体见瞳孔散大,光反应迟钝。

进行紧急复苏抢救等措施,但最终抢救无效患者死亡。

乍一看好似简单的「低血糖症」,却在一天内夺人性命!患者的死亡原因究竟是什么?接诊后这一系列处理真的 OK 吗?来一起看看丁香园站友的精彩分析。

关于案例的 4 点疑问1. 肾功能衰竭患者肾功能衰竭是急性还是慢性?从血红蛋白来看可能是慢性或者慢+急,慢性肾衰竭药物蓄积中毒?磺脲类引起严重低血糖?双胍类乳酸中毒?是否做了动脉血气分析?代谢性疾病,酸碱度、电解质情况都很关键,血气是必须要做的。

一例低血糖患者的病例讨论教材教学课件

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02
新型降糖药物不断涌现
随着医药科技的不断发展,新型降糖药物不断涌现,为低血糖的治疗提
供了更多选择。建议密切关注新药研发动态,及时更新治疗方案。
03
智能化诊疗技术逐渐普及
随着人工智能、大数据等技术的不断发展,智能化诊疗技术逐渐普及,
为低血糖的诊疗提供了更加便捷、高效的方式。建议加强技术培训和学
习,提高临床医生的智能化诊疗能力。
并发症出现时处理流程和方法
01
观察患者症状改善情况,必要时 重复给予升糖处理。
02
若症状持续不缓解或加重,立即 就医。
并发症出现时处理流程和方法
处理方法
对于轻度低血糖患者,可通过口服升糖食物或药物缓解症状。
对于严重低血糖患者,需立即就医,可能需要静脉输注葡萄糖等紧急处 理措施。
患者心理干预和康复指导
本次病例讨论收获总结
掌握了低血糖的诊断标准和治疗方法
通过本次讨论,更加深入地了解了低血糖的诊断标准和治疗方法,包括临床表现、实验室 检查、影像学检查等方面的知识。
提高了临床思维能力
通过分析和讨论病例,锻炼了临床思维能力,学会了如何根据患者的病史、体查和检查结 果进行综合分析和判断。
加强了团队合作意识
在讨论过程中,与同学们积极交流、互相学习,共同解决问题,加强了团队合作意识。
存在问题分析及改进建议
病例资料不够完整
在讨论过程中发现,病例资料不 够完整,有些重要信息缺失,导 致分析和判断受到一定限制。建 议今后在收集病例资料时要更加
全面、细致。
讨论深度不够
在讨论过程中,有些同学对病例 的分析和讨论深度不够,没有充 分发掘病例中的教学价值。建议 今后在讨论前要做好充分准备,
神经系统并发症

低血糖症完整1ppt课件

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• 胰岛素瘤或胰岛β细胞增生,自主分泌 过多胰岛素。
• 胰外肿瘤:多为体积大的恶性肿瘤,如 间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾 上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样 物质及消耗过多糖类。
• 严重肝病:糖原分解和异生障碍。
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10
器质性(2)
• 内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不 足(希恩、阿迪森病)引起者较为 多见,而肾上腺素、胰升糖素、甲 状腺激素不足引起者少见。
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低血糖症分类 — 功能性
无直接引起低血糖症的器质性疾病,多为 进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过 多。
• 反应性低血糖:最常见。
• 倾倒综合征:指胃切除后摄食性低血糖, 多发于餐后 2~3小时。
• 早期糖尿病:胰岛素分泌迟缓可引起餐 前低血糖,多发生于餐后4~5小时。
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低血糖症的诊断(2)
• 一般情况:
- 病史:既往史(肝、内分泌疾病 史),婚姻史(产后大出血史), 用药史,家族史。
- 症状:诱因,发作频度及其变化, 临床表现,缓解方法。
- 体征:见前所述。
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23
实验室检查(1)
• 血糖:应多查,空腹及发作时的血糖更有 意义。
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器质性(3)
• 自身免疫性低血糖症:
-胰岛素抗体异常:阻碍胰岛素降解, 空腹时不适当释放胰岛素所致。
-胰岛素受体抗体异常:发挥胰岛素样 作用,可伴有黑棘皮病和其他自身免 疫疾病。
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器质性(4)
• 先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶 缺乏。
-糖原积累病:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、和 Ⅷ型有较重的低血糖症,肝、肌肉、脑 中糖原分解酶缺乏所致,儿童多见。

低血糖PPT优秀课件

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低血糖的处理
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您认为谁最危险?
语言障碍 血糖≦3.9mmol/L
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无症状 血糖≦3.9mmol/L
有典型症状 血糖≧3.9mmol/L
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有典型症状 血糖≦3.9mmol/L
低血糖症状
Page 11
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黎明现象
胰岛素剂量相对不足导致早晨空腹高 血糖(晨起升糖激素升高,6am~9am)
苏木杰现象
胰岛素剂量过大导致夜间低血糖(凌晨 1点半—3点),并造成早晨(6点—9 点)反应性高血糖
糖尿病相关低血糖症常见原因
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饥饿、消化道疾病,其 他单糖转化障碍
胰岛素、磺脲类和其它 降糖药物
摄入不足
消耗过多
降糖药物
糖原分解与 糖异生不足
剧烈运动、发热、重度 腹泻、肾性糖尿、肿瘤
(胰岛细胞瘤)
• ADA2006: < 7.0% 5.0-7.2 <10.0mmol/L
DCCT和UKPDS证实:
有效控制血糖可防止或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展 餐后2小时高血糖是心血管死亡率的独立高危因素。 保持血糖长期、稳定控制,是防止或延缓糖尿病慢性并发 症发生和发展的关键。
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4
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要保持血糖长期、稳定的控制:
你有过低血糖吗?
主要内容
低血糖的概念 低血糖的临床表现 单击此处添加段落文字内容
低血糖的原因 低血糖的危害 低血糖的处理 低血糖的预防
Page 2
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1 2 3 4 5 6
血糖控制目标——达标!
HbA1c FPS
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PBS
• IDF2005: < 6.5% <6.0 <8.0mmol/L

《低血糖症》PPT课件

《低血糖症》PPT课件
关键环节:低血糖 交感神经兴奋,儿茶酚胺升高, 抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物 质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉 利用葡萄糖,促进糖异生和酮体生成保证脑能源 的供给.
低血糖对脑的主要影响
脑的供能:血糖、酮体。脑没有糖原储备,不能利用游离脂肪 酸,且酮体生成需要一定时间,因此依赖于血糖。即使是低 血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
同时测血糖和胰岛素,延长时间至4~5h 刺激试验:葡萄糖、D860、胰高糖素 饥饿试验:
禁食12~18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l, 禁食24~36小时绝大部分患者发生低血糖, 禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。 注意:血糖<2.2mmol/l伴典型症群者终止试验。
定位诊断
B超 CT 选择性动脉造影 术中分段取血测定胰岛素 术中胰腺超声
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
终末期肾病(ESRD)患者常常发生轻至中度的血糖增高, 但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰 竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程 度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高 低。
与肾衰有关的低血糖的临床表现 主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状,而交感儿茶 酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为:逐渐 发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意 识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。
胰岛素受体的自身抗体:封闭胰岛素与受体的结合, 导致胰岛素抵抗,偶与胰岛素受体结合产生类 胰岛素样作用,见于黑棘皮病。
特点:严重的空腹低血糖,或反应性低血糖,或高血 糖与低血糖交替发作。
检查:免疫反应性胰岛素增高, C肽或胰岛素原不高。

低血糖症课件PPT演示文稿

低血糖症课件PPT演示文稿
(1.8mmol/l)。
第三页,共55页。
低血糖的三种情况
• 低血糖反应:有临床症状,血糖多低, 但亦可不低。
• 低血糖:血糖低,多有症状,但亦可无。 • 低血糖症:既有血糖低,又有临床症状。
第四页,共55页。
正常血糖调节
• 糖的摄入/分解。 • 糖原合成/分解。 • 糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。
• 发病程度:越频繁症状越重。自行 缓解者器质性少见。
第二十一页,共55页。
低血糖症的诊断(1)
• 提高警惕:下述症状应考虑本症。 -低血糖症状与体征。 -有惊挛,阵发性精神异常,不明原
因的昏迷。 -在某些条件(空腹、餐后、运动后)
发生同样症状者。 -有发生低血糖危险者,如药物治疗
的糖尿病患者,酗酒者。
第三十九页,共55页。
临床特点
• 中年女性多见,常有精神因素。 • 餐后 2~3 小时多见,每次发作多15~30
分钟,可自行恢复,或稍进食即恢复,交感 兴奋为主,无惊厥昏迷。 • 低血糖时,血糖多在30~50mg/dl,胰岛 素释放指数多〈 100,空腹胰岛素 〈50mU/ml。 • 饥饿试验多阴性。 • 病史长而无恶化,除肥胖常无阳性体征。
第二十六页,共55页。
第二十七页,共55页。
糖耐量曲线分析
有低血糖可观测比值或指数。 • 反应性低血糖:空腹正常,峰值稍高, 餐后2~3小时出现低血糖。 • 早期糖尿病:空腹值可高,峰值甚高, 餐后4~5小时出现低血糖。 • 肝性低血糖:空腹值低,峰值升高。 • 胰岛素瘤:低平曲线。
第二十八页,共55页。
低血糖症课件PPT演示文稿
第一页,共55页。
血糖正常值
• 测定方法:静脉血浆葡萄糖氧化酶法。 • 空腹:60~110mg/dl

低血糖_ppt课件

低血糖_ppt课件
内容
内容
定义 诊一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简 称血糖)浓度过低,临床上以交感神经兴 奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
未察觉的低血糖症:患者虽然低血糖,但 无明显症状,往往不被觉察,极易进展成 严重低血糖症,陷于昏迷或惊厥成为未察 觉的低血糖症。
低血糖发作时多伴有神经、精神症状 及体征
❖这是由于老年患者某些区域脑组织在平时 就处于缺血、缺氧状态,低血糖发生时, 脑组织细胞功能进一步下降,表现为烦躁 不安或淡漠甚至昏迷,也可出现偏瘫,病 理反射阳性,甚至TIA,临床上常会干扰诊 断及治疗。
❖低血糖症:
是一组多种病因引起的血浆葡萄糖(简称 血糖)浓度过低,临床上以交感神经兴奋 和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
糖尿病患者低血糖的处理
纠正低血糖:消除症状;减轻低血糖后高血糖 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、 点心馒头等,量不宜多,饮料50-100ml,糖果23个,饼干2-3块,点心1个,馒头半两-1两。低 血糖时不宜喝牛奶,无糖巧克力、瘦肉等以蛋白 质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者:静脉输入葡萄 糖液体。
3.2-2.8mmol/L
开始出现症状 •自主神经症状
<1.5mmol/L
严重的神经低血糖 患者发生意识障碍 、惊厥及昏迷
3.0-2.4mmol/L
神经生理功能异常 •唤起反应
2.8mmol/L
进行性认知 功能障碍: 不 能完成复杂 任务
2.0mmol/L
脑电图开 始发生变 化
0
低血糖症的临床分类
病情严重,无法预料患者餐前胰岛素用量时, 可以先吃饭,然后再注射胰岛素(超短效), 以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
➢初用各种降糖药时要从小剂量开始,然后 根据血糖水平逐步增加药物剂量。

低血糖案例分享PPT课件

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ZEISS G1 PRO安全分享课件
低血糖案例分享
2017-04
目录
低血糖的症状
造成低血糖的原因 如何预防低血糖 低血糖的处理
低血糖的症状
1、什么是低血糖
非糖尿 病患者
血糖
小于2.8mmol/L
糖尿病 患者
血糖
小于3.9mmol/L
1、糖尿病患者,当血糖≤3.9mmo/L时,称为低血糖 2、非糖尿病患者,当血糖≤2.8mmo/L时,称为低血糖
前血糖再次下降
低血糖的处理
2、严重低血糖或昏迷时怎么办
1、如有可能应立即测血糖
2、尚有意识,可饮糖水或饮料
3、已昏迷,亲友可以在患者的口腔粘膜、牙龈上涂抹 蜂蜜、糖浆等,同时拨打120,送医院急救
目录
结束语

目录
结束语
低血糖的症状
2、低血糖分类
低血糖
无症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L, 但无低血糖症状
症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L, 且有低血糖症状
严重低血糖
需旁人帮助, 常有意识障碍
可疑症状性低血糖:出现低血糖症状,但没有检测血糖 相对性低血糖:有低血糖症状,但血糖>3.9mmol/L
低血糖的症状
3、低血糖的表现 • 仅有饥饿感,突然出汗、心 悸,可自行缓解。 • 心悸、出汗、饥饿明显, 有时可发生手抖、头昏, 需补充含糖食物方可纠正。
4 、随身携带预防低血糖的食物及急救卡
低血糖的处理
1、低血糖发生时如何处理-两个“15”
有条件 测血糖
进食15克
等待 15分钟
含糖食物
低血糖的处理
1、低血糖发生时如何处理-15克含糖食物
低血糖的处理

病例讨论68(低血糖)课件

病例讨论68(低血糖)课件

低血糖的症状与体征
要点一
总结词
低血糖的症状和体征包括交感神经兴奋症状、中枢神经症 状和胃肠道症状等。
要点二
详细描述
低血糖的症状和体征多种多样,主要包括交感神经兴奋症 状、中枢神经症状和胃肠道症状等。交感神经兴奋症状包 括心悸、出汗、颤抖、面色苍白等;中枢神经症状包括头 晕、头痛、视力模糊、意识障碍等;胃肠道症状包括恶心 、呕吐、腹痛等。这些症状和体征可能单独出现,也可能 同时出现,严重时可导致昏迷甚至死亡。
对低血糖疾病的再认识
01
低血糖的危害
低血糖不仅影响患者的身体健康,还可能对其心理造成影响。长期反复
发作的低血糖可能导致记忆力下降、反应迟钝、智力受损等严重后果。
02 03
低血糖的病因
除了常见的胰岛素瘤、糖尿病等疾病外,还可能由其他内分泌、肝肾等 疾病引起。了解不同病因引起的低血糖有助于医生更好地制定治疗方案 。
REPORTING
低血糖的药物治疗
药物治疗原则
根据低血糖的病因和症状 ,选择合适的药物进行治 疗,以达到快速升高血糖 、缓解症状的目的。
常用药物
包括葡萄糖注射液、胰高 血糖素、糖皮质激素等, 可根据病情选择合适的药 物。
注意事项
药物治疗过程中需密切监 测血糖变化,避免药物过 量或不足导致的不良反应 。
2023
PART 03
病例分析与讨论
REPORTING
病例的临床表现与诊断
临床表现
低血糖的典型表现为出汗、颤抖 、心悸、无力、头晕、饥饿感和 注意力不集中等,严重时可出现
昏迷。
诊断标准
血糖低于2.8mmol/L,可诊断为低 血糖症。对于非糖尿病患者,血糖 低于4.0mmol/L,可诊断为低血糖 。
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➢2型糖尿病 ➢药物性低血糖 ➢脑梗死后遗症 ➢高血压病(3级 极高危)
一例低血糖患者的病例讨论 ppt课件
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医嘱
一例低血糖患者的病例讨论 ppt课件
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讨论
01 该患者低血糖的原因? 02 该患者应如何调整降糖方案?
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1 该患者低血糖的原因?
低血糖症:一种某些病理性、生理性或医源性因素, 致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L而引起的以交感 神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床 症候群。
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该患者低血糖的原因?
胰岛素瘤
胰岛素自身免 疫综合征
糖耐量异常
为低血糖常见病因, 常反复发生低血糖, 低血糖时查胰岛素水 平较高。可在低血糖 时查胰岛素水平,计 算胰岛素敏感指数以
明确。
可发生反常性低血 糖,查胰岛素抗体 谱可阳性,行胰岛 素抗体谱检查以明

一些早期的糖尿病 患者,会表现餐前 低血糖,可行OGTT
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2 该患者如何调整降糖方案?
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该患者如何调整降糖方案?
➢该患者胰岛功能尚可,糖化血红蛋白5.4%, 结合患者血糖谱应尽量避免使用胰岛素和胰岛 素促泌剂、增敏剂。 ➢DPP-4抑制剂 ➢α糖苷酶抑制剂
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实验室检查
胰岛抗体谱: 胰岛细胞抗体 (0-1):0.10 S/CO 谷氨酸脱羧酶抗体 (0-1) :0.46 S/CO 胰岛素抗体 (0-1) :0.22 S/CO
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9
实验室检查
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诊断
试验以明确。
药源性 低血糖
该患者低血糖的原因?
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该患者低血糖的原因?
二甲双胍缓释片
增加周围组织对胰岛素 的敏感性、增加非胰岛 素依赖的组织对葡萄糖 的利用、抑制肝糖原异 生作用,降低肝糖输出
低血 糖
格列吡嗪
促进胰腺胰岛β细 胞分泌胰岛素 增加胰外组织对 胰岛素的敏感性 和糖的利用
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现病史
患者半天无明显诱因出现意识丧失,呼之不应, 同时伴皮肤苍白,大汗淋漓,于当地医院就诊查 血糖 1.6mmol/L,头颅CT示双侧基底节多发脑 梗灶,予以补充葡萄糖治疗并转我院治疗。
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实验室检查
糖化血红蛋白:5.4%
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该患者如何调整降糖方案?
通过增加活性肠促胰
岛激素水平,以葡萄
糖依赖的方式增加胰
岛素释放并降低胰高
糖素水平。
刺激胰岛素的分泌,给
药后起效迅速而作用时
间短,避免了低血糖反
一例低血糖患者应的的病例发讨论生pp。t课件
2t课件
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一例低血糖患者的病例讨论 ppt课件
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现病史
转院途中,患者意识逐步好转,后再次出 现意识不清,呼之不应症状,至急诊复查血 糖 5.6mmol/L,并予以补糖、醒脑、活血化 瘀等对症治疗后,患者意识逐步恢复,我科 会诊后考虑“药物性低血糖”诊断,为进一 步诊治收住我内分泌科。
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一例低血糖患者的病例讨论
一例低血糖患者的病例讨论 ppt课件
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基本信息
➢ 住院号: ➢男 ➢ 65岁 ➢ 入院日期:2017-1-13 ➢ 出院日期:2017-1-20
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主诉
间歇性意识丧失半天
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5
既往史
高血压病史30余年 ,半年前予以口服 “硝苯地平缓释片
”治疗
糖尿病病史半年余,最高 血糖18.0mmol/L,予以 口服“二甲双胍缓释片、
格列吡嗪”治疗
脑梗病史半年余,目 前存在右侧偏身运动 及感觉障碍,予以口 服“拜阿司匹林、瑞
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