脑血管疾病(康复专业)

短暂性脑缺血发作（TIA）
• 病因：
• 动脉粥样硬化、狭窄、心脏病、血流 动力学变化、血液成分改变等
短暂性脑缺血发作（TIA）
发病机制： 1、血流动力学改变：各种原因(脑动 脉硬化、动脉炎）所致动脉严重狭窄， 在此基础上血压急剧波动导致原来靠 侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血。
2、微栓子学说：微栓子主要来源于颈内动脉 系统，动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动 脉粥样硬化斑块的脱落的微栓子进入颅内 血管，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状， 当栓子破碎或者溶解移向远端时，血流恢 复，症状消失。
• 1、检查并积极治疗（纠正）危险因素 • 2、治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝 治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确）
• 3、干预处理 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥 离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支 架术）
TIA 和Stroke病史是再发卒中的预示 因子
Post-TIA（%）
30 days 1year 5 years
的发生。
6、TIA和脑卒中史
也是脑卒中的危险因素，TIA发作愈频
繁，发生脑卒中的危险性愈高。有卒 中史者的脑血管病复发率比一般人群 高4倍。
6、血脂异常
可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化
的发生。
7、 肥胖
• 可引起高血压、糖尿病、高血脂以及 动脉粥样硬化的形成。
8、其他脑卒中危险因素
体力活动减少、饮食(如高摄盐量及 肉类、动物油的高摄入)、药物滥用、 口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、 无症状性颈动脉狭窄、血液病及血 粘度增加等亦与脑卒中的发生有关。
特征性临床表现： • 颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙） 对侧肢体无力、感觉障碍、失语
• v椎基动脉系统 眩晕、平衡障碍、眼球运动异常、复 视、视野缺损、跌到发作 交叉性运动、感觉障碍
短暂性脑缺血发作（TIA）
• 椎-基底动脉系统TIA的三种特殊类型： • 1、猝倒发作 • 表现为迅速转头时突然出现双下肢无 力跌倒，不伴意识丧失，可立即自行 站起，这种发作可能是脑干网状结构 缺血所致。
椎动脉
• 基底动脉
• 大脑后动脉 • 颈内动脉 • 大脑前动脉 • 大脑中动脉
脑血管供应--区域分布
概述
• 血管源性脑部病损的总称 • 急性脑血管病或脑血管意外（脑卒中、中 风） • 呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能 障碍 • 临床高发病率、死亡率和致残率
颅内动脉
破裂或闭塞
脑出血 蛛网膜下腔出血
脑皮质的血流量远高于脑白质
脑组织对缺血缺氧的敏感性
大脑皮质、海马神经元对缺血缺氧损
害最敏感。 其次为纹状体和小脑Purkinje细胞。 脑干运动神经核对缺血缺氧耐受性较 高。 因此，相同的致病因素在不同的部位 可出现程度不同的病理损害。
解剖结构:
眼动脉 后交通动脉脉 颈内动 络膜前动脉 脉系统 大脑前动脉 大脑中动脉
脑梗死
流行病学调查
• • • • • 中老年人最主要和常见疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 发病随年龄增长而增多，65岁后明显增高 患病率 719-745.6/10万 发病率 109.7-217/10万（年新发120150万） • 死亡率 116-141.8/10万（年死亡80-100 万） • 近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失 语和痴呆（致残率高）
短暂性脑缺血发作（TIA）
• 2、短暂性全面性遗忘症（TGA） • 发作时表现为短时间记忆丧失，对时 间地点定向障碍，持续数分钟至数十 分钟，但说话书写计算能力保持完整。 这是边缘叶受累所致 • 3、双眼视力障碍发作 • 双侧大脑后动脉距状枝缺血导致枕叶 视皮层受累，引起皮质盲。
诊断和鉴别诊断
• (一)诊断 • ①主要依据病史。 • ②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状 (体征)； • ③发病急，不呈进行性经过，症状消 失快,最长不超过24h； • ④大多有动脉粥样硬化病变； • ⑤间歇期无任何神经系统阳性体征
人群分布特征
• 地域分布差异 我国
北方>南方 西部>东南部 东南部>中西部 东北部>西部 东北部>西南部
美国 加拿大 日本
时间变动趋势
• 80年代以来 多数国家 ↓（东欧↑） 我国多数地区↑少数地区↓ • 90年代趋势（上海市资料） –发病率上升（男性>女性），处中等水平 （168.2/10万） –死亡率处中等水平（79.2/10万），但逐 渐下降（女性下降趋势>男性）
半球前 2／3、部分间脑 半球后1／3、脑 干和小脑、部分 间脑
椎基底 动脉 系统
椎动脉 椎基底动脉 小脑上动脉 大脑后动脉
脑底动脉环（willis环）：
• 由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动 脉、前交通动脉和后交通动脉组成。使两 侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有 充分的侧枝循环，具有脑血流供应的调节 和代偿作用。
• 欧美
• 日本
脑血管病的基本病理生理改变
动脉硬化 动脉瘤 血管畸形
血管因素
缺血 （血管闭塞）
TIA脑 梗塞
高血压 低血压
血流动力 学因素
出血 （血管破裂）
脑出血
血液病 血粘度改变 RBC变形性
血液流变学 因素
混合性中风
蛛网膜下 腔出血
基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素
脑血管病的病因学
2、吸烟(smoking)
• 为脑卒中重要的危险因素。吸烟可提 高血浆纤维蛋白原的含量，增加血液 粘度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感 神经可使血管收缩、血压升高；
3、糖尿病（diabetes）
是缺血性脑卒中独立的危险因素，糖 耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的 可能性可较一般人群成倍增加。糖尿 病与微血管病变、大血管病变、高脂 血症及缺血性脑卒中的发生有关。高 血糖可进一步加重卒中后的脑损害。
危险因素
• 不可干预的危险因素 年龄、性别、遗传因素
• 可以干预的危险因素 高血压、吸烟、血脂、糖尿病、心 脏病、无症状性颈动脉狭窄、肥胖、 短暂性脑缺血发作（TIA） • 其他因素：避孕药物、饮酒（HCY、 PAI-1等）
1、高血压(hypertention)
是最重要的和独立的脑卒中危险因 素。无论收缩压或/和舒张压增高都 会增加脑卒中的发病率并呈线性关 系；而且，血压与脑出血或脑梗死 的发病危险性均呈正相关，控制高 血压可显著降低脑卒中的发病率。
Байду номын сангаас
短暂性脑缺血发作（TIA）
• (二)鉴别诊断 • 1、癫痫的部分性发作： • 特别是单纯部分性发作，以肢体抽搐
或者感觉性发作为主要表现，持续仅数秒 至数分钟，脑电图检查可发现异常，CT、 MRI检查可能发现脑的病灶。
• •
2、梅尼埃病 3、阿-斯综合征
短暂性脑缺血发作（TIA）
治疗 完全性中风的前兆，意义重大
年龄、性别差异
• 我国平均发病年龄约在60岁左右 • 比较西方人群早10年左右 • 男性高于女性 WHO-MONICA调查：1.5:1 其中美国约为:1.3:1
疾病类型分布
• 我国 缺血性卒中 出血性卒中 未分类 脑梗塞 脑出血 介于二者之间 55.3--68.1% 34.1--40.7% 2.2% 65--80% 5--16.7%
4、心脏病(heart diseases)
心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠 心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏 粘液瘤和各种原因所致的心力衰竭均 会增加TIA、脑卒中（特别是缺血性） 的发病率，是肯定的卒中危险因素， 有效防治可降低脑血管病事件的发生 率。
5、血脂异常
可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化
脑血管疾病
福建省省直机关医院 神经内科 叶华
血液供应
• 大脑组织的易损伤、氧储备极低、对 血液和氧气的需求量极高 平均脑重1500g占体重 2-3% 血液灌注量占心输出量 20% 大脑耗氧量占全身耗氧 20-30% • 脑血流中断，2分钟内脑电活动停止， 5分钟后出现严重不可逆的损伤。
血流量的分布
我国脑血管疾病分类
Ⅰ、颅内出血（435） 一、蛛网膜下腔出血（430） 二、脑出血（431） 三、硬膜外出血（432.1） 四、硬膜下出血（432.2） Ⅱ、脑梗塞（颈动脉及椎-基 底动脉系统） 一、脑血栓形成（434.0） 二、脑栓塞（434.1） 三、腔隙性脑梗塞 四、血管性痴呆 五、其他 Ⅲ、短暂性脑缺血发 一、颈动脉系统 二、椎-基底动脉系统 Ⅳ、脑供血不足 Ⅴ、高血压脑病（437.2） Ⅵ、颅内动脉瘤（437.3） Ⅶ、颅内血管畸形 VIII、颅内静脉或窦血栓形 成
（1995年全国脑血管病学术会议制定诊断分类）
缺血性脑血管病
–短暂性脑缺血发作 –脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞
短暂性脑缺血发作（TIA）
• 好发中年以后，男：女=3：1 • 短暂、局限性脑功能障碍或视网膜功 能障碍 • 突然发生→持续10-20分钟→多在1小 时内缓解， • 不超过24小时、不遗留症状和体征 • 结构影像学检查无责任病灶 • 1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中
血管壁病变 血流动力学 血液流变学
高血压性动脉粥样硬 化、结核、梅毒、钩 端螺旋体感染的动脉 炎 结缔组织疾病所致动 脉炎 先天性血管病（动脉 瘤、血管畸形） 各种原因的血管损伤
血压的急剧波动 风湿性或非风湿性瓣膜 病 心律失常（房颤） 心功能异常、传导阻滞 大动脉的狭窄
高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病 凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药物
脑血栓形成
• 发病率最高，约占全部脑梗死的60% • 病因： 1 、动脉粥样硬化最多见，常伴有 高血压病。脑动脉粥样硬化可发生颈 内动脉系统和椎基底动脉系统任何部 位，以颅底动脉环、基底动脉、颈动 脉分叉处多见。
2、动脉炎（结缔组织病、病毒、 螺旋体感染等） 3、其他少见的病因：药源性、血 液系统疾病（真性红细胞增多症等） 等。
临床特征
• 发病年龄：动脉粥样硬化性脑梗死多 见中老年，但是脑动脉炎则多见青壮 年 • 起病状态：多安静状态下或睡眠中发 病 • 进展情况：数小时→1-2日 • 前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的 表现 • 多数无意识障碍和颅内高压症状
脑卒中的预防
• 脑卒中的预防包括一级预防和二级预 防两种。
• 无论一级或二级预防都能明显降低脑 卒中或TIA的发生率。
• 脑血管病的一级预防: • 指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的 个体发生脑卒中。 • 脑血管病的二级预防: • 指针对已发生过一次或多次脑卒中患 者，寻找卒中事件病因并加以纠正， 达到降低卒中复发的目的。
4 –8 12 –13 24–29
Sacco. Neurology1997;49(suppl 4):S39-S44. Feinberg, et al. Stroke1994;25:1320-1335.
脑硬死
• 脑梗死(cerebral infarction ,CI)又称缺 血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)，是指脑部血液供应障碍导致脑 组织缺血、缺氧、坏死,出现相应神经 功能缺损。脑梗死的临床常见类型有 脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。 脑梗死约占全部脑卒中70%。
3、其它病因:锁骨下动脉盗血现象、血粘 度增加、血液高凝等
短暂性脑缺血发作（TIA）
• 一般临床表现 • 好发于中老年，男性多于女性，起 病急骤，症状消失快，一般持续数分 钟到数小时，最长不超过24h。 • 多数无意识障碍，不留后遗症，可 反复发作，每次发病的症状相对恒定。
短暂性脑缺血发作（TIA）
病理生理
• 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其 周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成。 • 缺血半暗带内因仍有侧支循环存在， 可获得部分血液供给，尚有大量可存 活的神经元； • 如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的， 脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍 可存活并恢复功能。
• 保护这些神经元是急性脑梗死治疗成 功的关键，是急诊溶栓的病理学基础。 治疗时间窗一般不超过6小时 • 再灌注损伤
病理
• 大约80% 的脑梗死发生于颈内动脉系 统，发生于椎-基底动脉系统者仅占 20% 。 • 脑缺血性病变的病理分期是： • ①超早期(1~6小时)；病变区脑组织常 无明显改变； • ②急性期(6~24小时)；缺血区脑组织 苍白，明显缺血性改变；
• ③坏死期(24~48小时)：可见大量神经 细胞消失，胶质细胞破坏，炎症细胞 浸润，脑组织明显水肿； • ④软化期(3天~3周)：病变区液化变软； • ⑤恢复期(3~4周后)：此期可持续数月 至2年。