医学免疫学复习重点

1.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合，由CD3传递的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合子。
2.T细胞失能（anergy） T细胞的活化需要双信号，即抗原肽-MHC复合物结合TCR为第一信号,协同刺激信号为第二信号，其中，CD28/B7是重要的共刺激分子，其主要作用是促进IL-2合成，如缺乏第二信号，IL-2合成受阻，则抗原刺激非但不能激活特异性T细胞，反而导致T细胞不能活
3.穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏
4.MHC限制性：免疫细胞之间相互作用不仅识别Ag肽，还要识别自身MHC分子，称为MHC限制性。例如，MΦ与TH细胞间受MHC-Ⅱ类分子限制，靶细胞与Tc细胞间受MHC-I类分子限制
5.免疫突触：APC将抗原提呈给特异性T细胞，该过程涉及两种细胞表面多种分子之间的相互作用，主要包括TCR与抗原肽-MHC、CD28与B7分子、CD2与CD58等分子对之间的相互结合，以及TCR与抗原肽-MHC移动、聚合成簇，黏附分子对则迁移至TCR与抗原肽-MHC簇的周围，形成一突起，此即免疫突触。
6.CTL的极化：CTL的TCR与靶细胞表面TCR与抗原肽-MHC- I 类分子复合物特异性结合后，TCR与共受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL内骨架系统（如肌动蛋白、微管）、高尔基复合体及胞浆颗粒等均向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，此即CTL的极化
7. 简述（1）双识别：T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的MHC分子。其中Th细胞识别的是抗原肽/MHC- II 类分子复合物，Tc细胞识别的抗原肽/MHC- I 类分子复合物。 （2）双信号：T细胞活化需要双信号刺激。第一信号是APC表面的抗原肽-MHC分子复合物与T细胞的TCR结合，其抗原刺激信号由CD3传递入细胞内；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子如B7-1/B7-2、LFA-3等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28、CD2等结合，相互作用后产生的。 （3）细胞因子：T细胞充分活化还需细胞因子的作用如IL-1、IL-2、IFN-g、TNF-b等，这些细胞因子由激活的APC和T细胞产生，它们以自分泌和旁分泌作用，参与T细胞的增殖与分化。 T细胞在这三种信号的刺激下才能充分活化、增殖和分化，才能发挥免疫效应。
8.APC与Th细胞的相互作用APC与T细胞的相互作用包括以下三个方面B细胞活化的条件包括

以下三个方面： （1）单识别： BCR识别并结合游离的抗原或存在与APC细胞表面的抗原(TD-Ag),BCR识别和结合的是抗原分子中的构象决定基（或称为B细胞决定基）（2）双信号：B细胞活化也需要双信号刺激。第一信号是B细胞的BCR识别并结合抗原肽，其抗原刺激信号由Igα/Igβ传导入细胞内；第二信号即协同刺激信号：B细胞活化需Th细胞的辅助。活化的T细胞表面表达CD40L、B细胞表面的CD40结合，从而激活B细胞，还有其它的协同刺激分子参与，如T细胞表面的CD2、LFA-1等与B细胞表面的相应的配体LFA-3、ICAM-1等结合增强B细胞与T细胞之间的作用，共同提供B细胞活化的第二信号。（3）细胞因子：B细胞活化还有耐于活化的T细胞释放的细胞因子如IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等的作用。 B细胞在这三种信．号的刺激下才能充分活化、增殖和分化为奖细胞产生抗体发挥体液免疫效应。
9.CD8+Tc细胞如何发挥免疫学效应? CD8+Tc发挥免疫学效应机制及特点如下： (1) 活化的Tc杀伤机制: ①穿孔素&am