药理复习题

简答题、论述题

1．磺胺类药物及磺胺增效剂抑菌相互协同作用机制？使用此类药物注意事项是什么？

作用机制：PABA（蝶啶+对氨苯甲酸

黄胺类→↓二氢蝴蝶酸合成酶

二氢叶酸（二氢蝶酸）

甲氧苄啶→2↓二氢叶酸还原酶

四氢叶酸

前体物→3 ↓

嘌呤，嘧啶合成

↓

DNA

注意事项：1.使用时首剂要加倍。2.脓液及坏死组织中含有大量PABA，使用时尽量将其清除。3.局麻药普鲁卡因在体内水解可产生PABA，尽量避免合用。4.使用时同服NA2HCO3，以碱化

尿液，或多饮水。

2．喹诺酮类药物抗菌机制？

机制1.抑制细菌DNA回旋酶（G—），拓扑异构酶IV（G+）干扰DNA复制（主）

2.导致诱导细菌DNA紧急修复系统（SOS）——错误修复机制。

3.改变细胞壁成分——自溶酶。

3．四代头孢菌素异同比较？

4．青霉素作用机制，主要不良反应，防治不良反应措施？

作用机制：繁殖期杀菌药，窄谱。

1，对大多数G+球菌，G+杆菌，G-球菌，螺旋体，放线杆菌有高度抗菌活性。

2.对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不繁殖，对真菌，原虫，立克次体，病毒无作用。

3.金黄葡萄球菌，淋病奈瑟菌，肺炎球菌，脑膜炎奈瑟菌等极易耐药。

不良反应：1.变态反应，过敏反应（皮肤过敏），血清病样反应，最为严重的是过敏性休克。2.赫氏反应，应用青霉素G治疗梅毒。

过敏反应————抢救，首选肾上腺素。2）其他：局部刺激，高血钾，高血钠等。

（1.2.为书上写的，1）2)为Ppt上的。）

防治措施：1.仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。2.避免滥用和局部用药。3.避免在饥饿时注射青霉素。

4.不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。

5.初次使用，用药24小时以上或换批号者必须

做皮试，阳性者禁用。6.现配现用。7.病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去。8.一

旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注

或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

5．糖皮质激素的药理作用、临床应用。

药理作用：1.糖代。2.蛋白质代谢。3.脂代。4.水，盐代谢。5.抗炎作用。6.抗疲作用。7.抗休克作用。

8.其他。

临床应用：1.严重急性感染或炎症。1）严重急性感染。2）抗炎及防止某些炎症的后遗症。

2.自身免疫性疾病。1）过敏性疾病。2）器官移植排斥反应。

3.休克。

4.血液病。

5.局部应用。

6.替代治疗。

6．糖皮质激素的不良反应？

1.长期大剂量应用引起的不良反应；a消化系统并发症。b 诱发或加重感染。C 医源性肾上腺皮质功能亢进。D 心血管系统并发症（高血压，动脉硬化）。E 骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等。F 糖尿病。G精神失常，诱发癫痫。

2.停药反应：a 医源性肾上腺皮质功能不全。B 反跳现象。

7．抑制胃酸分泌药分几类，代表药

抑制胃酸分泌药分类代表药

H2受体阻断药西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁

M受体阻断药哌仑西平

H+—K+—ATP酶抑制药奥美拉唑，兰索拉唑，泮托拉唑，雷贝拉唑

胃泌素受体阻断药丙谷胺

8．硫酸钠导泻作用机制

硫酸钠又称盐类泻药，大量口服后硫酸根离子在肠道难以被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制腹内水合的吸收，增加肠腔容积，扩张肠道，刺激肠道蠕动。

9．阿司匹林作用机制、药理作用？

作用机制：抑制环氧酶活性，从而抑制体内前列腺素（PG）的生物合成。

药理作用：1.解热，镇痛，抗炎，抗风湿。

2.影响血小板聚集：小剂量：抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，抑制血小板

聚集。

大剂量：抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，可促进血栓

的形成。阿司匹林用于抗血栓时剂量不宜过大。

10．卡比多巴与左旋多巴为什么配伍使用？

联合应用的优点：1.提高左旋多巴疗效（增效）。2.减少外周副作用。3.减少左旋多巴的用量（70~80%）。11．有机磷中毒机理、中毒表现及解救？

中毒机制：有机磷酸酯与AchE形成难以水解的磷酸化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach大量聚积。

中毒表现：轻度中毒以M样作用为主。

中毒中毒以M样+N样作用。

严重中毒：以M样+N样+CNS症状（严重的中枢神经系统症状）

1.M样症状：1）眼睛：缩瞳。2）腺体：分泌增加。3）呼吸系统：抑制。4）胃肠道系统：失禁，大量排便。5）排尿系统：排尿失禁。6）心血管系统：抑制

2.N样症状：表现为肌速颤动。肌无力，肌肉麻痹，呼吸肌麻痹。

S症状：早期兴奋为主，后期转为抑制。中毒晚期出现呼吸中枢麻痹，血管运动中枢抑制。

中毒救治：1.清除毒物：经皮肤：清洗；经口：洗胃，导泻。

2.药物解毒：1）阿品托（对症）较大剂量可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。2）AchE

复活药（对因）：氯解磷定（首选），碘解磷定。

13．祛痰药分类、作用机理及代表药

1.粘液分泌促进药：

作用机理：刺激胃粘膜，引起恶心，反射性促进之气管腺体分泌。

代表药：氯化铵，碘化钾，桔梗，远志，酒石酸锑钾。

2.粘痰溶解药：

作用机理：使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂，降低痰液粘稠度。

代表药物：溴己新，半胱氨酸等。

14．氨基糖苷类的主要不良反应及抗菌谱、抗菌机制

抗菌谱：1.G-菌：对G-杆菌有强大的杀灭作用。对G-球菌较差。2.G+球菌：耐药金葡菌有效，锥球菌无效。3.结核杆菌：链霉素，卡那霉素，阿米卡捏。4.肠球菌、厌氧菌无效。

作用机制：抑制蛋白质合成的全过程——静止期杀菌药。

不良反应：1.耳毒性：损害第八对脑神经。前庭神经损害；眩晕，头昏，恶心，呕吐。耳蜗神经损害：耳鸣，听力下降，甚至永久性耳聋。2.肾毒性。3.肌毒性。4.变态反应（以链霉素多见）。15．四环素类的主要不良反应及抗菌谱、抗菌机制

抗菌谱：广谱，快速抑菌。

抗菌机制：抑制蛋白质合成30S亚基抑制药，抑制蛋白质合成，细胞膜通透性增加。

不良反应：1.胃肠道反应2.二重感染3.对骨骼的影响4.肝，肾毒性5.过敏反应6.维生素缺乏

16.受体的作用( MN)

受体分型

α

β

M胆碱受体的作用：1.心脏：抑制，四负2.腺体：分泌增加3.眼睛：瞳孔，睫状肌收缩4.平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛5.血管：扩张

N胆碱受体：N1（Nn）受体：神经节N受体。N2（Nm）受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体。

α受体：皮肤，粘膜血管，内脏血管

α1受体激动：1.血管收缩2.冠状血管收缩3.胃肠平滑肌松弛。

α2受体NA的释放

2%）：皮肤、粘膜血管收缩，胃肠平滑肌松弛，脂肪分解。

β受体：

β1受体：心脏兴奋

β2受体：1.平滑肌松弛，冠状血管、骨骼肌血管、内脏血管扩张。2.糖原分解、糖异生、脂肪分解

17.毛果芸香碱药理作用与临床应用

作用机制：激体M受体

对眼睛的作用：1.缩瞳：兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体。2.降低眼内压：房水产生及回流。

3.调节痉挛。

对腺体的作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。

临床应用：1.青光眼，首选药物（充血性青光眼）。2.虹膜炎：与扩瞳药相互使用。3.口腔干燥：口服增加，唾液腺的分泌。

18阿托品的药理作用及应用

作用机制：1.为竞争性M胆碱受体阻断药。2.大剂量阿托品对N1（神经节）胆碱受体有阻断作用。

临床应用：1.解除平滑肌痉挛。2.抑制腺体分泌（用于全身麻醉给药，用于严重的盗汗及流涎症）。