现代肾脏生理与临床(详细生理,多图,动画)
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肾的生理功能ppt课件
肾的功能和作用
01
02
03
04
过滤血液
通过肾小球滤过作用,将血液 中的废物和多余水分滤出,形
成尿液。
维持电解质平衡
调节体内电解质平衡,如钠、 钾、钙等。
维持酸碱平衡
调节体内酸碱平衡,维持pH 值稳定。
分泌激素
分泌一些重要的激素,如肾素 、前列腺素等,参与血压调节 和红细胞生成等生理过程。
肾的生理特点
肾小管和集合管对尿液的浓缩和稀释 作用,调节尿液的渗透压和酸碱度。
重吸收作用
原尿经过肾小管和集合管的吸收和分 泌作用,其中的水分、葡萄糖、氨基 酸、电解质等物质被重吸收回血液, 最终形成终尿。
尿液的排泄过程
尿液从肾小盏汇集到肾大盏,再流经肾盂、输尿管到达膀胱。
尿液在膀胱内储存,当膀胱内尿液达到一定量时,刺激膀胱壁上的压力感受器,引 起排尿反射。
01
02Biblioteka 03强大的代偿能力
一个肾脏即使受到一定程 度的损伤,另一个肾脏也 能承担大部分生理功能。
夜间尿量多
由于夜间肾脏的代谢率较 低,夜间尿量通常较多。
对缺血敏感
肾脏对缺血和缺氧非常敏 感,缺血可能导致急性肾 功能不全。
02
肾的排泄功能
尿液的形成
过滤作用
调节作用
血液流经肾小球时,血浆中的水分和 小分子物质通过肾小球滤过膜滤入肾 小囊中,形成原尿。
肾脏通过调节尿液的酸碱度来维持酸碱平衡,从而影响呼吸系
统的功能。
清除有害物质
02
肾脏通过排泄尿液来清除某些有害物质,如重金属和某些药物
,有助于维持呼吸系统的健康。
促进新陈代谢
03
肾脏分泌的某些激素,如促红细胞生成素,可以促进新陈代谢
肾脏的结构及功能ppt课件
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20
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降解部分内分泌激素
作为肾外激素的靶器官
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肾脏的生理功能
• 肾小球
– 滤过血浆,生成原尿
• 肾小管
– 重吸收:氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠 、钾、水、葡萄糖等
– 排泌:氢、钾、氨、药物、毒物等 – 浓缩稀释功能
• 肾血管(肾血管的自我调节)
– 充分的血流量,保证肾脏的正常功能
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肾小球 肾小体
肾球囊
肾单位 肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻
单远
直部 远端小管
位端
曲部
肾
集合管
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滤过功能
重吸收:2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸
排泌:蛋白、尿酶
逆流倍增:尿液浓缩 重吸收:少量水、钠 调节体液和酸碱平衡
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15可编辑课件PPT肾的结构及功能可编辑课件PPT
1
肾脏的结构及功能
• 肾脏的大体结构 • 肾脏的显微结构 • 肾脏的生理功能
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2
肾脏的大体解剖
• 肾脏的大小 • 肾脏的位置 • 肾脏的血管 • 肾脏的剖面
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3
肾脏的形态及大小
• 形态:形似蚕豆,有上下两极,内外两 侧,前后两面;
• 大小:成人肾脏约150克于腹膜后,长约 10cm,宽5cm,厚4cm,表面光滑 /分叶,呼吸移动可达 10cm
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肾脏生理
快速大量静脉 注射生理盐水
血浆胶渗压↓
尿量↑
血浆蛋白 浓度相对↓
EFP↑
GFR↑
3、肾血浆流量renal plasma flow 主要影响滤过平衡的位置
只有从入球小动脉端到 滤过平衡这一段才有滤过作 用。滤过平衡越靠近入球小 动脉端,有效滤过面积就越 小,肾小球滤过率就低。
肾血浆流量加大,肾小球毛细 血管内血浆胶体渗透压的上升速度 减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉 端,肾小球滤过率将随之增加。
葡萄糖吸收极限量 男性:375 mg/min 女性:300 mg/min
5、其它物质的重吸收
蛋白质的重吸收:
滤液中微 量蛋白质
肾小管上皮 细胞吞饮作用
重吸收
(三)影响肾小管和集合管重吸收的因素
1、小管液中溶质的浓度 ★渗透性利尿(osmotic diuresis) 通过增加小管液溶质浓度和渗透 压使尿量增多的方式
(四)影响肾小球滤过的因素
1、滤过膜 (1)通透性 permeability 肾小球肾炎
滤过膜结构受损 机械屏障作用↓ 通透性↑ 红细胞进入滤液
带负电糖蛋白↓ 电学屏障作用↓
通透性↑ 血浆白蛋白进入滤液
血尿
蛋白尿
(2)面积
急性肾小 球肾炎
肾小球毛细 血管口径
血流量↓
活动的肾 小球数目
滤过面积↓
尿量↓ (少尿)
前列腺素 NO
在一般的血压变动范围内,肾脏依 靠自身调节来保持肾血流量相对稳 定,维持正常的泌尿机能;
紧急情况下,通过神经体液的作用,肾血 流量减少,全身血液重新分配,保证心、 脑等器官的血供,“移缓济急”。
第二节 尿的生成过程
肾小球的滤过 Glomerular filtration 肾小管和集合管的重吸收 Tubular reabsorption 肾小管和集合管的分泌排泄 Tubular secretion
现代肾脏生理与临床
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+排。
∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾, 以防止低血钾症的发生。
返回
H+的分泌
• 远曲小管和集合管:除K+-Na+ 交换外,还 有H+ -Na+交换,两者相互抑制,当酸中毒 时H+ ,H+-Na+交换加强,K+-Na+交换 可造成血K+ ,反过来用乙酰唑胺(-) ,
血管紧张素Ⅲ ACTH 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮
血[K+]↑、[Na+]↓
现代肾脏生理与临床
•
随着现代分子生物学与生物物理技术的飞速 发展及其在肾脏生理领域的广泛应用,对于肾脏 生理功能的认识,已从整体研究进入到细胞及亚 细胞水平,对于肾脏在稳定机体内环境机制方面 已深入涉及到它们的分子生物学基础。本讲座主 要阐明如何应用现代肾脏生理知识来理解一些与 临床有关的病理生理情况。由于学时所限,仅就 肾小球滤过功能,各段肾小管对水钠重吸收、尿 液稀释、浓缩机制以及肾脏对酸碱平衡的调节等 作简要讨论。
肾髓质高渗梯度的保持
直小血管的作用
只带走少量 溶质和多余 的水,维持 高渗梯度
直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持
• 管-球反馈 (tubulogomerular feedback) • 概念:当肾血流量和肾小球滤过率增加时, 到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加, 致密斑将此信息反馈至肾小球,使肾血流 量和肾小球滤过率恢复正常,反之亦然。 这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小 球滤过率的现象称为管-球反馈 • 机制:肾血流量↑→滤过率↑→小管液流 量↑→致密斑→入球小A收缩→肾血流量和 滤过率恢复
∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾, 以防止低血钾症的发生。
返回
H+的分泌
• 远曲小管和集合管:除K+-Na+ 交换外,还 有H+ -Na+交换,两者相互抑制,当酸中毒 时H+ ,H+-Na+交换加强,K+-Na+交换 可造成血K+ ,反过来用乙酰唑胺(-) ,
血管紧张素Ⅲ ACTH 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮
血[K+]↑、[Na+]↓
现代肾脏生理与临床
•
随着现代分子生物学与生物物理技术的飞速 发展及其在肾脏生理领域的广泛应用,对于肾脏 生理功能的认识,已从整体研究进入到细胞及亚 细胞水平,对于肾脏在稳定机体内环境机制方面 已深入涉及到它们的分子生物学基础。本讲座主 要阐明如何应用现代肾脏生理知识来理解一些与 临床有关的病理生理情况。由于学时所限,仅就 肾小球滤过功能,各段肾小管对水钠重吸收、尿 液稀释、浓缩机制以及肾脏对酸碱平衡的调节等 作简要讨论。
肾髓质高渗梯度的保持
直小血管的作用
只带走少量 溶质和多余 的水,维持 高渗梯度
直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持
• 管-球反馈 (tubulogomerular feedback) • 概念:当肾血流量和肾小球滤过率增加时, 到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加, 致密斑将此信息反馈至肾小球,使肾血流 量和肾小球滤过率恢复正常,反之亦然。 这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小 球滤过率的现象称为管-球反馈 • 机制:肾血流量↑→滤过率↑→小管液流 量↑→致密斑→入球小A收缩→肾血流量和 滤过率恢复
肾脏生理功能PPT课件
生理功能
促红细胞生成素在维持机体正常的血液循环、氧气供应以及免疫功能等方面发挥着重要作用。
活性维生素D的合成与调节
维生素D
维生素D主要由人体皮肤在紫外线照 射下合成,此外也可从食物中摄取。
活性维生素D
生理功能
活性维生素D对维持机体钙、磷代谢 平衡和骨骼健康具有重要作用,同时 也在免疫调节、细胞生长分化等方面 发挥重要作用。
肾脏生理功能ppt课件
目 录
• 肾脏的解剖结构 • 肾脏的生理功能 • 肾脏与水、电解质平衡 • 肾脏与激素的分泌和调节 • 肾脏疾病的病理生理学
01
肾脏的解剖结构
肾脏的位置和形态
肾脏位于腹部的两侧,靠近后 腰部,形状类似于蚕豆或扁豆。
肾脏的位置略低于肝脏,与第 12肋骨相交。
肾脏的体积和重量随着年龄和 性别而异,成年人的肾脏平均 重量约为100-150克。
钾离子排泄
肾脏通过排泄作用将多余的钾离子排 出体外,维持体内钾离子平衡。
钠、氯离子再吸收
肾脏对钠和氯离子进行再吸收,以维 持体内钠、氯离子的平衡。
04
肾脏与激素的分泌和调 节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
由肾脏近球细胞合成和分泌的一 种酸性蛋白酶,主要作用是激活 血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ
。
遗传性肾脏疾病
Alport综合征
Alport综合征是一种遗传性肾脏疾病,表现为血尿、蛋白尿、肾功能不全和听力损失等。
多囊肾
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病,表现为肾脏多个囊肿形成和肾功能不全。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾脏的内部结构
01
肾脏由肾皮质、肾髓质 和肾盂三部分组成。
促红细胞生成素在维持机体正常的血液循环、氧气供应以及免疫功能等方面发挥着重要作用。
活性维生素D的合成与调节
维生素D
维生素D主要由人体皮肤在紫外线照 射下合成,此外也可从食物中摄取。
活性维生素D
生理功能
活性维生素D对维持机体钙、磷代谢 平衡和骨骼健康具有重要作用,同时 也在免疫调节、细胞生长分化等方面 发挥重要作用。
肾脏生理功能ppt课件
目 录
• 肾脏的解剖结构 • 肾脏的生理功能 • 肾脏与水、电解质平衡 • 肾脏与激素的分泌和调节 • 肾脏疾病的病理生理学
01
肾脏的解剖结构
肾脏的位置和形态
肾脏位于腹部的两侧,靠近后 腰部,形状类似于蚕豆或扁豆。
肾脏的位置略低于肝脏,与第 12肋骨相交。
肾脏的体积和重量随着年龄和 性别而异,成年人的肾脏平均 重量约为100-150克。
钾离子排泄
肾脏通过排泄作用将多余的钾离子排 出体外,维持体内钾离子平衡。
钠、氯离子再吸收
肾脏对钠和氯离子进行再吸收,以维 持体内钠、氯离子的平衡。
04
肾脏与激素的分泌和调 节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
由肾脏近球细胞合成和分泌的一 种酸性蛋白酶,主要作用是激活 血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ
。
遗传性肾脏疾病
Alport综合征
Alport综合征是一种遗传性肾脏疾病,表现为血尿、蛋白尿、肾功能不全和听力损失等。
多囊肾
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病,表现为肾脏多个囊肿形成和肾功能不全。
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肾脏的内部结构
01
肾脏由肾皮质、肾髓质 和肾盂三部分组成。
肾脏的解剖和生理学知识ppt课件
肾脏分泌一些激素,如肾素、血管紧 张素等,参与调节水、电解质平衡。
调节尿液成分
肾脏通过调节尿液的成分,如尿量、 尿比重等,来维持水、电解质的平衡 。
肾功能障碍对水、电解质平衡的影响
1 2
水肿
肾功能障碍导致水排泄障碍,引起水肿。
高钾血症
肾功能障碍导致钾排泄障碍,引起高钾血症。
3
低钠血症
肾功障碍导致钠排泄过多,引起低钠血症。
肾脏的内部结构
肾单位
肾脏的基本功能单位,由肾小体和肾小管组成。
肾小体
由肾小球和肾小囊组成,负责过滤血液,形成原 尿。
肾小管
负责重吸收原尿中的水分和电解质,形成终尿。
肾脏的功能分区
肾皮质
富含血管,负责过滤血液和重吸收水分、电解 质。
肾髓质
结构疏松,主要负责浓缩尿液。
肾盂
尿液的收集处,将尿液输送到输尿管。
04
肾脏疾病与防治
常见肾脏疾病的分类与特点
急性肾炎
由β-溶血性链球菌感染后诱发的免疫反 应引起,表现为血尿、蛋白尿、水肿和
高血压等症状。
肾结石
由尿液中的钙、草酸、尿酸等晶体物 质在肾脏内异常聚集形成,可引起腰
部疼痛、血尿等症状。
慢性肾炎
起病缓慢,病程较长,症状包括蛋白 尿、血尿、水肿、高血压等,可导致 肾功能不全和尿毒症。
肾脏的解剖和生理学知识
汇报人:可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 肾脏的解剖 • 肾脏的生理功能 • 肾脏与水、电解质平衡 • 肾脏疾病与防治
01
肾脏的解剖
肾脏的位置和形态
位置
肾脏位于腹部的两侧,靠近腹后 壁,具体位置在腹膜后间隙内, 脊柱的两侧。
肾脏解剖生理课件详解
肾脏是泌尿系统最重要的器官, 主要是排泄体内过剩的水和废物。
肾脏通过调控水分和电解质含量 维持体液平衡,影响心脏和血管 的正常运转。
内分泌系统
肾脏分泌一系列激素,调节血压、 血红蛋白产生,及其他生理状况。
常见的肾脏疾病及预防措施
1 肾炎
2 肾结石
多由感染、自身免疫机制异 常等多种因素引起,饮食清 淡、注意个人卫生可有效预 防。
肾脏生理功能除废物和多余水
重吸收
2
分,形成原尿。
肾小管将原尿中对身体有用的物质重新
吸收,有效控制水分体积和电解质含量。
3
分泌
肾小管将药物代谢产物和其他废物分泌 出来,确保身体内环境平衡。
肾脏的血液供应
肾动脉
由主动脉分支而来,为肾脏提供充足的血液供 应。
肾小动脉
进入肾小球,提供肾小球的自主调节和过滤功 能。
肾小球的结构和功能
肾小球
是肾脏最小的结构单位,由小管周围的毛细血管群 组成。
鲍曼囊
将血液过滤出来的原尿,进入肾小管的腔隙部分。
尿液的形成过程
1
肾小球过滤
将血液中的废物过滤形成原尿
肾小管重吸收
2
将原尿中的有用物质重新吸收回血液
3
分泌
将药物代谢产物和其他废物排出体外
肾脏与其他系统的关系
泌尿系统
循环系统
肾脏解剖生理课件详解
肾脏是人类身体重要器官之一。本课件将详解肾脏的解剖结构、生理功能以 及常见疾病预防等内容。
肾脏解剖结构
肾皮质
肾脏最外层的一层组织,质地坚 韧,是肾小球和肾小管的重要组 成部分。
肾髓质
紧挨着肾皮质的一层组织,由多 条平行的肾小管和集合管组成。
“肾脏解剖生理与常见疾病课件”
肾脏对排泄来控制
钾和酸碱平衡的调节
2
水的体液量。
肾脏通过调节钾的排泄和重吸收来维持
血液酸碱平衡。
3
钙、磷和镁的调节
肾脏通过调节钙、磷和镁的重吸收和排 泄来维持相关电解质平衡。
肾脏与心血管系统的联系
血压调节
肾脏通过调节血容量、心输出量和外周血管阻力来 维持正常血压。
酸碱平衡和电解质调节
肾脏调节血浆水分含量、钠、钾、氢离子和功能性 分子,同时参与机体内分泌振荡调控的神经活动。
肾脏与代谢废物的处理
氮代谢废物
肾脏通过肾小球滤过、肾小管 分泌、再吸收等途径排泄氮代 谢废物,如尿素和尿酸。
有机酸代谢废物
肾脏通过肾小管分泌代谢废物, 例如无机磷酸盐、硫酸酯等。
药物代谢产物
戒烟限酒,避免甜食过量。
4 保持水量的充足
多喝水以保证排泄功能正常。
肾脏可以通过肾小球滤过、肾 小管分泌、再吸收等途径代谢 和排泄许多药物和其代谢产物。
常见的肾脏疾病分类
肾炎
常见的肾脏炎症,包括急性肾小球肾炎和慢性 肾炎。
肾衰竭
肾功能退化,分为急性和慢性两种类型。
肾结石
肾脏中钙盐和尿酸沉积形成的结晶体。
常见的糖尿病肾病
糖尿病肾病是一种在糖尿病背景下出现的肾脏 疾病,常见类型有糖尿病肾小球疾病和糖尿病 肾小管疾病。
肾脏解剖生理与常见疾病 课件
了解肾脏结构和功能,预防常见肾脏疾病。
肾脏的组成和功能
肾脏结构
肾脏是由肾小球和肾小管组成的,被包裹在肾盂中。
肾脏功能
肾脏的主要功能是排泄代谢废物和维持水、电解质 平衡。
肾小球与肾小管的组成和功能
1
肾小球
由肾小球囊和肾小球内皮细胞组成,具
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• (一)蛋白尿 大家知道,正常人由于滤过膜的屏障作用,尿中是 几乎没有蛋白质的。一旦尿中出现明显的蛋白质,即蛋 白尿,就意味着肾脏受到了损害,换句话说,蛋白尿是 肾脏受损的标志。不仅如此,它还是一种促进肾脏病进 展的独立危险因素。多种血管活性物质可影响肾小球滤 过功能而促进蛋白尿,这里特别强调AngII所起的作用, 临床应用ACEI(angiotension converting enzyme inhibitors血管紧张素转化酶抑制剂,亦称血管紧张素转 化酶抑制因子,即降压多肽。)阻断AngII的产生或应 用ATI型受体拮抗剂缬沙坦阻断AngII的作用,可明显减 轻蛋白尿。(提问:这说明什么问题?可能原因是什 么?)
• ②髓袢升支粗段,管腔内正电位(+2~ +10mV)
返幻灯片 59回
Mechanism of sodium, chloride, and potassium transport in the thick ascending loop of Henle
K+分泌特点:
①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。
提示1/5流经肾脏的血浆被肾小球率出进入 肾小囊。
• 决定和影响滤过率大小的因素 • 滤过系数Kf:由滤过膜的通透性和滤过面 积决定 • 有 效 滤 过 压 Puf ( effective filtration pressure,EFP) • GFR=Kf×Puf
返幻灯片 44回
#57. 幻灯片 57
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾, 以防止低血钾症的发生。
返回
H+的分泌
• 远曲小管和集合管:除K+-Na+ 交换外,还 有H+ -Na+交换,两者相互抑制,当酸中毒 时H+ ,H+-Na+交换加强,K+-Na+交换 可造成血K+ ,反过来用乙酰唑胺(-) ,
碳酸酐酶(carbonic anhydrase),使H+ 造成血K+ 。
(临床上应予注意)
以纠正酸
中毒,会使H+-Na+交换 ,K+- Na+交换 ,
Kidney Dialysis
The vasa recta trap salt and urea within the interstitial fluid but transport water out of the renal medulla
•
一、肾小球的滤过功能与调节 在生理学的学习过程中我们已经知道,肾小 球的滤过功能主要受肾小球毛细血管血压、血浆 胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过膜的面 积和通透性等5个因素的影响。但这五个因素又 受哪其他的因素影响呢?这个问题我们以前没有 深入讨论。其实,肾小球滤过功能还受肾小球的 入球和出球小动脉收缩情况的影响(如何影响?) 而此又受许多神经、体液因素支配,包括血管紧 张素II(AngII)、内皮素、一氧化氮(NO)、血管加 压素(AVP)、前列腺素(PG)以及激肽、心钠素、 儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺素(PTH)等。
肾素分泌的刺激因素
循环血容量↓ 肾动脉压↓ 肾动脉压↓ 肾血流量↓
GFR↓
循环血容量↓ NE和E PGE2 — 心房容量感受器 动脉压力感受器
反射性
+ 入球小动脉 牵张感受器 +
远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ 肾交感N兴奋↑ + 致密斑感受器 +
NE Β 受体 ++来自球旁肾
器
素
细
胞
返回
• 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 • A、刺激醛固酮的合成和分泌 • B、直接刺激近球小管对氯化钠的重吸收, 使尿中排出氯化钠减少 • C、刺激垂体后叶释放ADH
• (三)慢性肾脏病进展 现在已普遍证实:肾小球高滤过、高 灌注是慢性肾脏病病情加重的主要原因之 一。其机制主要是残余肾单位入球小动脉 较出球小动脉扩张更加显著所致。一般认 为入球小动脉扩张与扩血管物质PG分泌过 多、对AngII不敏感有关,而出球小动脉扩 张相对较少则与该动脉对AngII的敏感性增 加有关。另外,入球小动脉对AngII敏感性 降低与局部NO分泌增加亦有关。
• (二)急性肾功能衰竭(ARF) 尽管引起ARF病因有所不同,但特征性病理、 生理改变均是肾小球滤过率GFR下降,其机制可 能与缩血管物质如AngII 、内皮缩血管因子等活 性增加,扩血管物质如NO、PG等活性下降,致 入球小动脉过度收缩有关。 最近有人认为管球反馈TGF机制在其中亦起 着十分重要作用,缺血、缺氧或中毒等启动因素 可增加近端小管细胞内钙水平(为什么?),从 而激活钙蛋白酶(Calpain),后者可使细胞骨架蛋 白分离、肾小管基底膜Na+-K+-ATP酶极性改变 (什么意思?),近端肾小管Na+重吸收减少,
•
最近,研究发现糖尿病慢性肾功能不全时 早期高滤过与肾小球入球小动脉平滑肌细胞葡 萄糖转运子4(GluT4)基因及蛋白转位异常有关, 因后者可使肾小球入球小动脉细胞内葡萄糖转 运减少,能量代谢障碍,从而使平滑肌张力下 降,此即糖尿病患者即使血压轻度升高或正常 亦会引起严重肾小球高滤过的重要因素之一。 (提高:糖尿病的病人尿量有什么变化?为什 么?)
血管紧张素Ⅲ ACTH 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮
血[K+]↑、[Na+]↓
现代肾脏生理与临床
•
随着现代分子生物学与生物物理技术的飞速 发展及其在肾脏生理领域的广泛应用,对于肾脏 生理功能的认识,已从整体研究进入到细胞及亚 细胞水平,对于肾脏在稳定机体内环境机制方面 已深入涉及到它们的分子生物学基础。本讲座主 要阐明如何应用现代肾脏生理知识来理解一些与 临床有关的病理生理情况。由于学时所限,仅就 肾小球滤过功能,各段肾小管对水钠重吸收、尿 液稀释、浓缩机制以及肾脏对酸碱平衡的调节等 作简要讨论。
•
二、近端肾小管功能与相应疾病 近端肾小管推动Na+重吸收的关键动力是位 于基底膜的Na+-K+-ATP酶,即钠泵。Na+重吸 收与许多氨基酸、葡萄糖、HCO3-重吸收以及 H+分泌相耦联。另外,近曲小管还对许多小分 子蛋白质重吸收起重要作用(图)。近端小管疾 病时,常见症状为:发育障碍(为什么?)、酸 中毒(为什么?)、小分子蛋白尿(为什么)、 氨基酸尿以及高尿钙血症(为什么?)等等。临 床上可根据血、尿相关的一些检查而得到提示。
直小血管的逆流交换作用—— 保持肾髓质的高渗作用,并 将水,包括集合管和髓袢降 支重吸收的水带走。
逆流交换过程:直小血管从髓质深部返回外 髓部时,血管内的溶质浓度比同一水平组织
液的高,溶质又逐渐扩散回组织间液,并可
再进入降支。
意义:使组织间液的溶液不易被血流大量带
走,从而保持髓质渗透梯度的相对稳定。
• 二 、尿生成的基本过程 • 1、血浆在肾毛细血管处的滤过,形成超 滤液(原尿) • 2、超滤液在流经肾小管和集合管的过程 中经过选择性重吸收 • 3、肾小管和集合管的分泌 • 最后形成终尿
肾小球毛细血管(血浆) 肾小球滤过 肾小囊
(超滤液—原尿)
肾小管.集合管 重 吸收与分泌
肾盂 (终尿)
• 另外,滤过分数、滤过系数又由滤过面积所决定。 特别重要的是,肾小球滤过还受滤过液在肾小管 中的情况而定,此即小管-小球反馈(TGF)。 • 大分子物质滤过除受肾小球血流动力学影响以外, 还受滤过屏障中的许多因素,包括滤孔大小、电 荷等情况而定。 下面简述几种病理生理情况下,影响肾小球 滤过的各种因素是如何参与发病机制:
• 流入髓襻升支粗段(TALH)致密斑部位Na+增加, 从而激活管-球反馈TGF,使入球小动脉收缩, 肾小球滤过率GFR下降。 另外,在许多由肾动脉狭窄所致肾功能损害, 肾小球入球小动脉不可能代偿性扩张(为什么), 此时,肾小球的滤过功能主要依赖于高肾素性高 血压所致的高滤过压而代偿性维持,但另一方面 又由于PGE2等分泌大量增加,对抗了高AngII的 收缩入球小动脉作用,一旦错误使用吲哚美辛 (消炎痛其作用机理为通过对环氧化酶的抑制而 减少前列腺素的合成 )或大剂量使用ACEI制剂, 可造成急性肾功能衰竭。(为什么?)
• (二)球旁器 • 1、球旁细胞:是入球小A的中膜内肌上皮 样细胞,内含分泌颗粒,分泌肾素。 2、球外系膜细胞:是入球小A和出球小A之 间的一群细胞,具有吞噬功能; 3、致密斑:是存在于远曲小管起始部的一 群高柱状的上皮细胞,可感受小管液中的 钠含量,并将信息传递给球旁细胞,调节 肾素分泌。肾小管钠量降低时,刺激致密 斑,后者刺激球旁细胞分泌肾素。
肾髓质高渗梯度的保持
直小血管的作用
只带走少量 溶质和多余 的水,维持 高渗梯度
直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持
• 管-球反馈 (tubulogomerular feedback) • 概念:当肾血流量和肾小球滤过率增加时, 到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加, 致密斑将此信息反馈至肾小球,使肾血流 量和肾小球滤过率恢复正常,反之亦然。 这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小 球滤过率的现象称为管-球反馈 • 机制:肾血流量↑→滤过率↑→小管液流 量↑→致密斑→入球小A收缩→肾血流量和 滤过率恢复
管—球反馈(tubulogomerular feedback)示意图
肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE: ①激活α 受体→入球与出球小A收缩(收缩 程度:A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流 量↓→有效滤过压↓→GFR↓; ②激活α 受体→近端小管和髓袢上皮细胞 重吸收水和NaCl↑ ; ③激活β 受体→近球细胞释放肾素→血管 紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对 水、NaCl的重吸收↑。