各类抗菌药物的抗菌机制

各类抗菌药物及抗真菌、抗结核药作用机制

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1、青霉素类（含头孢类）抗菌药物：干扰细菌细胞壁黏肽合成，使细菌细胞壁缺损。繁殖期杀菌剂，时间依赖性抗菌药物。

2、氨基糖苷类：起始阶段能与细菌的30s核糖体结合；在肽链延伸阶段，可使mRNA 上密码错译；在中止阶段可阻碍以合成的肽链释放，还可阻止70s核糖体解离。对繁殖期和静止期均有杀菌作用，属于浓度依赖性速效杀菌剂。

3、大环内酯类：与细菌核糖体50s亚基结合，竞争性阻断肽链延伸过程中的肽基转移与移位作用。红霉素也可能促进肽基-tRNA从核糖体的解离。大环内脂类，如红霉素，属于时间依赖性抗菌药物，使T大于MIC%达到40%以上。克拉霉素、阿奇霉素等属于浓度依赖性抗菌药物，使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。低浓度抑菌，高浓度杀菌。

4、四环素类:与细菌核糖体30s亚基结合，阻止蛋白质合成始动复合物并一直酰胺基-tRNA和mRNA-核糖体复合物结合，从而抑制肽链延长和蛋白质合成。还能引起细胞膜通透性增加，使细菌细胞内核苷酸和其他重要物质外漏，从而抑制细菌DNA的复制。浓度依赖型，使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。快速抑菌剂，常规浓度抑菌，高浓度呈杀菌。

5、林可霉素类：与大环内脂类相同。时间依赖型使T大于MIC%达到40%以上。

6、多肽类抗菌药物：（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁属糖肽类抗菌药物，属于时间依赖性：与细菌细胞壁前体肽聚糖末端的丙氨酰丙氨酸形成复合物，干扰甘氨酸五肽的链接，抑制细胞壁的合成，同时对胞浆中RNA的合成也有抑制作用。）（杆菌肽和多粘菌素属多肽类抗菌药物，其中杆菌肽为抑制细胞壁合成的脱磷酸化过程，从而阻碍细胞壁合成，对细胞膜也有损伤作用，使胞浆外漏。；多粘菌素B/E药物插入到细菌细胞膜中，使细菌通透性屏障失效，导致胞浆外漏，只对革兰氏阴性杆菌有效，口服不吸收）。杀菌剂

7、酰胺醇类抗菌药物：抑菌剂，抑制细菌蛋白质合成，可逆性的与细菌70s核糖体中较大的50s亚基结合，阻止氨基酰-tRNA附着到本来部位，是肽基转移酶和底物之间的转肽作用不发生，肽链阻断，阻止蛋白质合成。哺乳动物是80s，但线粒体中有70s这是血液毒的原因所在。

8、氟喹诺酮类：细菌的DNA回旋酶，浓度依赖性。

9、硝基呋喃类：细菌能将其还原成抑制乙酰辅酶A等多种酶的活性产物，进而干扰细菌代谢病损伤DNA。

10、硝基咪唑类：作用机制未明朗，属于浓度依赖性看君药物。

11、磺胺类：竞争二氢蝶酸合成酶，阻止二氢蝶酸的合成，进而使二氢叶酸和四氢叶酸合成减少；甲氧苄啶的机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，导致四氢叶酸生产减少。

12、磷霉素:抑制细胞壁的合成；利奈唑胺（与细菌50s亚基的23s核糖体核糖核酸上的位点结合，组织功能性70s始动复合物的形成，从而抑制蛋白质合成。）和夫西地酸均通过抑制细菌蛋白质和合成。

13、异烟肼：抑制分枝菌酸的合成，从而使细胞丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。

14、利福平：特异性抑制敏感微生物的DNA依赖性RNA多聚酶，阻碍其mRNA的合成。

15、吡嗪酰胺：能进入还有结核杆菌的巨噬细胞，并渗入结核菌体。

16、乙胺丁醇：可能是与二价离子Mg结合，干扰细菌RNA的合成。

17、对氨基水杨酸钠：抑制二氢蝶酸合成酶，使二氢叶酸合成障碍。

18、多烯类（两性霉素B、制霉菌素）、唑类（米唑类酮康唑；三唑类伊曲康唑）、丙烯氨类（特比萘芬）等可直接损害真菌细胞膜的屏障作用；棘白菌素类（卡泊芬净、米卡芬净、阿尼芬净）可损害真菌细胞壁的主要成分葡聚糖的合成；氟胞嘧啶干扰真菌DNA RNA 的合成；灰黄霉素干扰真菌的DNA合成和有丝分裂。