第7讲环境中重金属的污染与危害

环境中重金属的污染与危害

广西医科大学张志勇李春宏

重金属对人类健康的威胁主要与镉、汞、铅、砷暴露有关。人类使用重金属已有几千年的历史，早已认识到一些重金属会对健康产生不良影响，但重金属暴露仍然持续，甚至在一些国家还有增无减。20世纪镉排放量剧增，镉化合物主要用于可重复充电的镍-镉电池的生产，由于含镉产品回收率低，常与生活垃圾一起被丢弃而造成环境污染。吸烟是镉暴露的一个重要途径，对于非吸烟者,食物则是镉暴露的主要来源。有资料显示，接触较低剂量的镉也会引起不良健康效应，主要表现为肾脏损伤或骨骼损伤等。普通人群一般通过食物和牙齿填充物暴露于汞，鱼类食物是甲基汞的重要来源。但除了某些进食大量鱼类的人群外，普通人群不会显著地遭受甲基汞暴露的毒性损害。由于甲基汞对胚胎发育有影响，因此孕妇应避免大量进食某些鱼类，如鲨鱼、剑鱼和鲔鱼等，某些来自曾受污染但现已净化的水域的鱼类也应该避免食用。关于牙齿填充物汞合金的安全性一直有争议，有人认为合金中的汞会引起多种疾病，但至今仍没有研究能证实合金填充物和不良健康效应间的因果关系。普通人群通过食物和空气暴露于铅。上世纪，铅排放造成了严重的空气污染，主要原因是汽油燃烧中铅的排放。由于血脑屏障发育仍不成熟，儿童对铅暴露特别敏感, 较低的铅暴露水平也可能导致神经毒性效应的发生,因此儿童的血铅浓度应尽可能降至较低的水平。在过去的几十年间，汽油中铅的使用已大幅度降低，环境铅浓度也随之下降,但仍须限制含铅涂料的使用，食物容器生产中也不能使用铅。另外还需注意表面光滑的食品容器中铅的渗出,会导致所盛食物遭受铅的污染。人群主要通过食物和饮水暴露于砷，且食物摄入是主要暴露途径。长期通过饮水暴露于砷可能会患皮肤癌，同时与其他肿瘤和皮肤损伤等疾患也有关联，如皮肤过度角化和色素沉着等。砷的职业暴露主要通过呼吸道吸入，与肺癌的发生有相关关系，其暴露-反应关系已得到证实。

一、重金属环境污染概况

通常将金属密度大于5g/cm3的金属称为重金属。重金属对人类健康产生影响主要与暴露于镉、铅、汞和砷有关（砷是非金属，通常将其称为类金属）。

千百年来，重金属应用于多种领域。十八世纪中期绘画艺术中广泛使用镉颜料，但由于金属的稀缺性，镉在绘画材料中的应用较少。据历史记载，汞曾作为

止痛药用于减轻儿童的牙痛，后来还用于治疗梅毒。早在五千年前，铅已用于建筑材料、制陶上釉和输水管生产中。在古罗马，醋酸铅被用于增强酒的甜度，由于饮酒，有些罗马人一天摄入的铅量可达1克之多。尽管长期以来人们懂得重金属对健康的影响，但时至今日，在某些领域重金属暴露仍在持续甚至有增无减。在拉丁美洲，汞仍用于金矿的开采，在木材保存中仍广泛地使用砷,四乙基铅仍是一种常用的汽油添加剂，目前只在发达国家中的使用有大幅度减少。从十九世纪中期以来，重金属的开采量剧增，释入环境的量也大幅增加。随着环保意识的增强,20世纪末，发达国家重金属排放量才开始减少,1990～2000年间，英国重金属排放量减少了50%[1]。

重金属通过多种排放途径进入环境。由于大气中重金属分布广、易吸入，因此重金属大气污染是造成人类健康影响的重要问题。一些城市大气可吸入颗粒中含大量重金属，包括镉、铅、锌、铜等，主要来源于汽车尾气、燃料燃烧、工业废气排放等。镉、铅、锌的生物有效性系数高，极易进入人体并对机体健康产生危害[2]。通过空气、食物和水，人们有可能暴露于各种重金属。然而环境中存在有害因子不一定导致暴露，暴露的关键是接触[3]。有害因子与身体间必须存在接触，如空气接触、皮肤接触和经口摄入等。暴露通常被定义为“在一定浓度和接触时间后，环境中有害因子作用于人体并引起机体的改变称之为暴露”[4]。

有些环境污染是人类在改造环境过程中造成的。我国一些重要的铜矿基地伴生铁、金、铀等，经过数十年的开采，矿区堆积了数量巨大的固体废弃物。由于矿石综合利用不足，废弃物中重金属含量很高，导致矿区土壤和水体中铜、镉、锌、铅、砷等浓度也很高[5]。一些大型水利工程建成和投入使用后，生态环境问题也随之而来，每年成千上万吨生产废水排入河流上游，致使水体、土壤遭受严重的重金属污染[6、7]。重金属是持久性环境污染物，极易在水体、土壤和生物圈中沉积和富集，且很难通过生物途径降解[8]。我国电子垃圾对环境的影响日益严重，由于电子垃圾的无序堆放和不恰当处理，往往会导致土壤的酸化和重金属污染。电子废弃物酸浴提取场周围的农田常被酸化和受铜、镍、镉、铅等重金属的污染，污染物多存留在土壤表层，因此极易通过生物链沉积和转移[9]。重金属对人体健康造成的危害程度受多种因素如性别、年龄、营养状况、个体差异性的影响，儿童比成人更敏感，其总的危害风险是成人的3倍。各种金属引起的平均个人风险也不一，风险大小基本表现为铅>镉>铜>锌[10]。

二、几种重要重金属的暴露和危害

㈠镉

1.化学特性和暴露途径

镉与锌、铅、铜共存于自然界中，镉复合物作为稳定剂应用于PVC产品以及颜料、合金的生产，如今最常用于生产可重复充电的镍-镉电池。镉也存在于磷肥中，随施肥而污染土壤。含镉产品极少可以回收，常与生活垃圾混杂，特别是在焚烧垃圾时造成环境污染。不管是自然的还是人为的镉来源，包括工业排放、化肥使用以及废水废渣排放等，都会造成土壤污染，进而使农作物和蔬菜中镉含量增加，最终导致人体镉摄入量增加。在低pH值条件下，更有利于植物对土壤镉的富集[11]。我国有些地区土壤呈酸性，致使镉、铜、铅和锌的活性增强，因此这些地区由土壤转移至蔬菜中的镉、铅含量均可超过国家标准（GB2762-2005）的规定，蔬菜与土壤中的重金属含量呈正相关关系[12]。

吸烟是镉暴露的重要途径。人群中镉的生物学监测显示，吸烟会显著地提高血镉水平，吸烟者的血镉浓度高于非吸烟者的4～5倍[11]。尽管吸烟所致的镉暴露已得到证实[14]，但这对机体总的镉含量影响很小。在大多数国家的非吸烟人群中，食物摄入是镉最重要的来源[15]。镉存在于许多食物中，但含量差异很大，且由于不同的膳食习惯，个人摄入量变化也大[11]。由于女性的能量消耗比男性少，因此女性通过食物摄入的镉量比男性低。当然胃肠道对镉的吸收受众多营养素的影响，如机体中铁的水平[16]。血镉通常反映当前的暴露水平，也部分地代表了机体一生的镉承载量[17]。由于肾脏能按比例地浓缩尿镉，因此尿镉浓度主要受机体镉总量的影响。吸烟者和生活在受污染区的人群其尿镉浓度均会偏高 [11]。

2.健康效应

⑴肾脏损伤吸入镉烟气或微粒会对机体产生远期的影响，尽管急性肺损伤和死亡事件很少见，但散发病例仍有发生[18、19]。肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官，镉对肾脏的早期毒性主要发生在近曲小管，引起上皮细胞溶酶体增多、增大，线粒体肿胀变形，继而近曲小管上皮细胞变性甚至坏死，后期也会损伤肾小球[20]。长期镉暴露可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白和蛋白酶排出量增加[11、15]，此时肾小管损伤是可逆的[21]，但也有研究证明受镉诱导所致的肾小管损伤是不可逆转的[11]。一些研究显示在很低的肾镉水平的个体中也可能出现肾损伤或（和）骨骼损伤效应。欧洲的研究表明，在尿镉水平为2～3 µg Cd/g肌酐的普通人群中也出现镉诱导的肾损伤表现[22、23]。此外，镉暴露工人可出现肾小球滤过率（GFR）下降[24]，此结论在职业暴露人群研究中已得到证实[25、26]。在多个