高级职称考试易错点

高级职称考试（呼吸内科）易错点1、有关ALI/ARDS，糖皮质激素治疗有确切疗效：长骨和骨盆骨折并发的ALI/ARDS、急性胰腺炎并发的ALI/ARDS、骨内容物误吸并发的ALI/ARDS、对于肺内严重感染和大出血并发的ALI/ARDS无效。

作出ALI/ARDS诊断前应排除：大片肺不张、自发性气胸、急性肺梗塞、心源性肺水肿、上气道阻塞。

2、吸入性金葡菌的病理特点：与一般细菌性病变不同、炎症发展迅速，呈大片分布、广泛融合性支气管肺炎、炎症消散慢，常引起胸膜炎、细支气管炎症阻塞可引起气囊肿、可引起多发性肺脓肿3、急性血播性肺结核的特点：高热起病早期（少于2周）X线肺野透光度下降未见明确病灶、PPD皮试不一定强阳性。

3、小细胞癌的肺外表现有：男性乳房发育、杵状指、烯释性低钠血症、皮肌炎、神经肌肉综合征（血小板减少、腹泻、高钙不是哦）5、下列哪种情况不宜采用溶栓治疗A、动脉血压和右心功能正常（正常人）B、1个月前有出血性脑卒中C、发病时间已有一个月（时间长已无必要）6、继发性肺结核好发于：上叶尖后、下叶背部7、宜选用胰胰岛素治疗的糖尿病人群、合并重症肺结核、合并重症营养不良、合并咯血和气胸不一定需要8、哮喘中度急性发作，有激素和气管扩张剂后未缓解，X线双肺过度充气，原因是：、过敏源未除、痰阻塞小支气管、感染未控制、精神紧张9、慢性肺心病并发心律失常，常见的类型是：A、阵发性室上性心动过速B、房性早搏C、房颤和房扑12、我国制定重症肺炎的标准：、血压少于 92/62、胸片示双侧和多肺叶受累，或48小时内病变扩大超过52%、少尿、意识障碍11、年轻人突发呼困难，端坐呼吸、唇绀，双肺哮鸣音，（支气管哮喘）肺功能表现为：第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC）降低、最大呼气中期流速降低、第1秒用力呼气容积绝对值降低、残气量及残气量/肺总量降低12、结核性胸膜炎时，应用激素的原则是：大量积液，充分化疗基础上、3-4周、中毒重。

13、支气管扩张的X线表现可有：无异常、纹理多、环状透光或蜂窝状影、印戒征14、气管隆嵴：偏向左侧、半月状、是气管杈内面的结构、气管境检查的重要标志。

15、支气管鳞状上皮细胞癌的特点：转移慢、与老年男性、吸烟有关、发生叶段、手术为主16、金葡菌肺炎X线特点：早期大叶絮状浓密不等阴影、脓肿形成倾向大，常伴有脓肿内液平、可形成气囊肿愈后消失、常伴脓气胸、病灶易变化。

17、活动性肺结核X线特点：片状、结节状、斑片状影。

18、影响气胸后肺复张因素有：基础病与年龄、肺萎陷时间长短、治疗措施、气胸类型。

19、肺结核化疗原则（十字方针）：早期、全程、规律、适量、联合、22、支气管肺泡灌洗禁忌症：1月前心梗、活动肺结核、急性左心衰、新近大咯血。

21、呼吸系统的物理防御功能：加温、咳嗽、喷嚏、粘液-纤毛运输。

22、气管软骨环：一般为14-17个、切开通常在3-5环处。

23、弥漫性肺间质纤维化：肺活量降低、残气量减少、肺总量减少、FEV1/FVC 增加、24、支哮发病机制：慢性气道炎症、气道高反应性、B2功能低下、过敏激发介质释放、迷走亢进。

25、结核性胸膜炎胸穿原则：抽后不注药、不宜过快、每周2-3次、防止复张性肺水肿。

26、支气管腺癌特点：女性多、与吸烟不明显、周围型、转移早。

27、影响气管、支气管、粘膜纤毛运动因素有：吸及有害气体、细菌病毒感染、干燥、湿度少、咳嗽。

28、嗜酸性粒细胞性肺炎（PIE）临床分类：loffler综合征、迁延型、喘息型、热带型、过敏性血管炎和肉芽肿病29、支气管镜检查支扩时可以：发现出血部位、取痰细菌学检查、发现阻塞。

但对程度与造影无用。

32、属于活动性肺结核的X线表现：渗出性、增殖性、缩小的空洞、干酪性31、小细胞未分化癌的特点：年龄轻、与吸烟密切、放/化疗敏感、手术差。

32、Horner综合征的表现：病侧瞳孔缩小、眼球陷、额部汗少、上眼睑下垂。

33、初治肺结核患者是指：初次发现肺结核、尚未开始化疗、不规律化疗未满一个月、正进行标准化治疗未满疗程者。

34、参与下呼吸道组成的结构：气管、支气管、肺叶及肺段支气管（肺泡不属）35、属于控制呼吸的通气模式是：ACV、PCV36、特发性肺纤维化：DLco下降、肺顺应性降低、低碳酸血症、低氧血症。

37、引起气管、支气管炎常见的致病菌有：葡萄球菌、肺炎链球菌、链球菌、流感嗜血杆菌（卡奴菌不是）38、慢阻肺需检测：FEV1＜62%、呼气锋值流速降低（不需要最大通气量＞82%预计值、残气量/肺总量、动脉血气分析）39、ALI/ARDS的病理特征为：肺微血管通透性增高、渗出性肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。

42、肺结核手术指征：内科抗痨无效、大块干酪病变、大咯血治疗无效、结核性脓胸、支气管胸膜瘘。

41、肺的毗邻：右肺门后方有食管切迹、右肺门上方是奇静脉沟、左肺门上方有主动脉弓、左肺门后方有胸主动肪42、肺癌的早期症状有：刺激性咳嗽、持续的痰中带血（声嘶、咽下困难和显著消瘦不是）43、呼衰患者可行无创通气情况：神志清楚、合作、能耐受鼻/面罩。

44、结核菌素试验阳性提示：3岁以下者有新近感染活动性结核病、有结核菌感染、接种卡介苗。

45、ALI/ARDS的临床表现：多于原发起病后5天内发生，约半数发生于24小时内；呼吸困难的特点是呼吸深快费力；患者感胸部紧束、憋气不能用吸氧缓解。

55、杵状指见于：肺脓肿、支扩、亚急心内膜炎、肝硬化56、周围型肺癌特点：多数女性、与吸烟关系不明、腺癌为主、易转移肝、脑、胸膜。

57、有关支扩：非特异性炎症引起的支扩一般多见于下叶，左多于右；左肺舌叶支气管常与同侧下叶支气同时发生扩张；风湿、克隆等病可同时伴支扩提示与免疫失调有关；先天性支扩可伴有kartagener综合征。

58、结核性渗出胸膜炎的机理：胸膜有结核菌感染、人体处于高敏状态。

59、诱发吸入性肺脓肿的因素：昏迷呛吸、熟睡误吸、口腔手术。

62、结核免疫：主要是细胞免疫；获得性免疫强于自然免疫；结核蛋白与变态反应有关；结核菌的多肽、多糖与免疫反应有关。

61、有关胸腔闭式引流：插管以高位为宜，即气胸腔的顶部；提倡套管针操作以免误伤；吸引负压为6-22mmH2O；胸腔导管用硅导管，内径，软硬度适中。

62、菌阴肺结核的诊断标准：典型结核表现与X线；PPD强阳；血清抗结核抗体阳性；痰结核PCR和探针检查呈阳性（接触史不需要）。

63、特殊性哮喘是指：职业、运动、变异、药物所引起的哮喘。

64、可引起肺结构破坏的肺炎有：金葡菌肺炎、克雷白氏肺炎、铜绿假单胞菌及结核分枝杆菌性肺炎。

67、肺癌转移性病变可导致：高血钙、颅内高压、上腔V综合征68、能加速生物活性物质释放引起哮喘的是：迷走N、交感N兴奋；细胞内cGMP、cAMP浓度增高。

69、COPD的危险人群有：长期重度吸烟、儿童时间下呼吸道感染、老年男性（肺结核不属）72、支气管动脉栓塞术的并发症：远端小动脉栓塞、脊髓动脉栓塞。

71、引起重症支哮的原因有：酸中毒、粘液栓阻塞小支气管；感染未控制，过敏原没消除；精神紧张、心肺功能不全。

72、肺癌伴癌综合征可表现为：重症肌无力、小脑皮质变性、高血钙症、肥大性骨关节病。

73、慢性肺心病的临床诊断依据：肺动脉高压、右心衰、肺胸疾病的临床表现、肺下A干的横径≥15mm、RV1+SV5≥.74、哮喘如呼吸困难持续加重，哮鸣音反而减轻或消失，有可能：痰栓堵塞细支气管、衰竭呼吸无力、合并自发性气胸或纵膈气肿（不可能是左心衰或好转）75、结核性脑膜炎椎管内给药的适应征：化疗中肝功异常致使部分药物停用，治疗不强有力；病例较重伴昏迷者；脑脊髓膜炎有早期椎管堵塞；顽固性高颅压≥422mmH2O；复发复治慢性患者病情较重或估计有耐药者。

76、支哮的预防措施有：去除病因和诱因；用色甘酸二钠或塞胍酮；抗原脱敏。

诱发哮喘的因素有：阿斯匹林、心得安；理化刺激、精神紧张；接触过敏原；运动；病毒感染。

77、气胸者胸腔闭式引流：导管的另一端应置于水封瓶水面下3-4cm；液气胸患者可选胸前第4-5肋间，或在X线透视下选择适当部位；插管部位多选锁骨中线外侧第2肋间或腋中线第3肋，引流液体则选在腋中线和腋后线之间的6-8肋间插管；水封瓶引流后肺持久不能复张，可加用负压吸引。

拨管指征：每日引流液＜52ml，脓液＜12ml，无气体溢出；无呼吸困难、呼吸音恢复、X线检查肺膨胀良好。

78、急性肺脓肿痰菌培养脆弱类杆菌且对青霉素不敏感，应选用克林、甲硝唑、林可霉素。

79、loftier综合征：病因为寄生虫感染、血IgE增高、病程自限性、常复发、药物反应也导致。

82、有关结核免疫：主要是细胞免疫、获得性强于自然免疫、多肽多糖与免疫反应有关、蛋白与变态反应有关。

81、有关原发性肺结核：指结核菌初步侵入肺部后发生的原发感染，多见于小儿，大多预后良好，包括原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大，可形成继发结核灶。

右侧多见。

82、医院获得性肺炎（HAP）：住院48小时后发生的肺炎；入院时不存在，也不处于潜伏期感染；有感染高危因素，常见病原体是金葡菌；临床表现、辅助、X 线特异性低。

早发性HAP是住院4天内发生的肺炎，晚发性HAP是住院5天或5天后发生的肺炎，致病菌常是多重耐药菌。

83、呼吸机相关性肺炎（VAP）：患者在使用机械通气48小时后或撤机拔管48小时内X线见新的或进行性增大的肺部侵润性阴影、肺实变、湿罗音等。

包括在HAP中。

84、诊断肺癌的可疑线索：42岁以上长期吸烟；持续痰中带血；刺激性干咳；反复发作堵塞性肺炎；类圆形或肺门阴影增宽；85、中央型肺癌的X线表现：肺叶或段不张征象；“S”征；肺门不规则肿块；胸腔积液或段叶肺气肿。

86、肺性脑病发病机制：高碳酸血症与低氧血症。

87、呼衰（CO2潴留与缺O2）的发生机理：弥散功能减退、V/Q比例失调、肺泡氧气不足。

88、呼衰时呼吸机使用不当会发生：气胸、肺炎、心衰、呼碱、加重CO2潴留89、结核性胸膜炎治疗：腔内不可注入链或尿激酶，也不用激素；急性期重或积液多全身可用激素；应尽可能将积液抽干净，每周2-3次。

90、NSIP具有如下特征：HRCT双肺分布的毛玻璃样阴影，可见小叶间隔和小叶内间隔增厚；BLAF中淋巴细胞增高为主；胸片分布呈毛玻璃样、班片状阴影或纤维条索状或网结状影；肺泡壁不同程度的炎症和纤维化，间质可见淋巴细胞和浆细胞浸润；激素治疗效果好，预后好。

91、ARDS机械通气行PEEP治疗低氧仍不能纠正可：俯卧通气、液体通气、体外膜氧合、肺复张手法、反比呼吸等。

91、慢性肺心病的X线表现：右下动脉干扩张，其横径＞15mm，与气管横径比≥;肺动脉段突出高度＞3mm;右心室增大.92、支哮发作，气道阻力增加是由于：支气管粘膜水肿充血；迷走张力增加；支气管平滑肌收缩。