缺血缺氧性脑病详解
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南缺血缺氧性脑病是指由于脑部血液供应不足或氧气供应不足而导致的脑部损伤。
这是一种常见的脑部疾病，可以导致一系列严重的神经系统症状，甚至危及患者的生命。
随着医学技术的不断进步，关于缺血缺氧性脑病的诊断标准也在不断更新和完善。
本文将就缺血缺氧性脑病的最新诊断标准进行详细介绍。
一、疾病概述缺血缺氧性脑病是一种常见的神经系统疾病，通常是由于脑部供血不足或氧气供应不足导致的。
其病因复杂，可以是由于动脉硬化导致脑动脉闭塞、脑内血栓形成等原因引起。
其临床表现也十分多样，可能出现头痛、头晕、视力模糊、记忆力下降等症状。
在严重情况下，还可能出现肢体无力、言语不清、甚至昏迷等症状。
二、诊断标准1.临床症状缺血缺氧性脑病的临床表现因患者年龄、病程、病变性质及部位而异。
常见临床症状有头痛、头晕、眩晕、耳鸣、视力模糊、周身乏力、步态不稳、肢体麻木、感觉异常、言语不清、意识障碍等。
2.影像学检查脑部CT或MRI检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过影像学检查可以观察脑部血流情况、梗死面积、脑水肿情况等，对于确定病变的性质和范围具有重要意义。
3.血液检查血液检查是确定缺血缺氧性脑病的病因的重要手段。
通过检查血液中的脂蛋白、凝血功能、血糖、血脂等指标，可以帮助医生判断病因，并进一步进行治疗。
4.神经系统检查神经系统检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过检查瞳孔对光反射、运动、感觉、反射等神经系统功能，可以帮助医生了解病情的严重程度，并进行针对性的治疗。
5.脑电图检查脑电图检查可以帮助诊断缺血缺氧性脑病。
脑电图可以反映脑功能状态，对于判断脑电活动是否异常具有重要意义，能够辅助临床诊断。
三、治疗方法对于缺血缺氧性脑病的治疗，首先需要根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案。
一般来说，包括病因治疗、对症治疗和康复治疗三个方面。
1.病因治疗病因治疗是缺血缺氧性脑病治疗的关键，需要根据病情确定具体的治疗方案。
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目录
1. 什么是缺血缺氧性脑病？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么重视护理？
什么是缺血缺氧性脑病？
什么是缺血缺氧性脑病？
定义
缺血缺氧性脑病是由于脑部供血不足或氧气不足 导致的脑损伤。
常见于心脏病、呼吸道疾病等患者，可能会造成 认知障碍和运动功能损害。
如何进行护理？
如何进行护理？
基础护理
提供舒适的环境，确保患者的基本生活需求得到 满足。
如饮食、排泄、睡眠等，帮助患者保持良好的生 活质量。
如何进行护理？
功能性训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划。
通过物理治疗和作业治疗，帮助患者恢复运动和 日常生活能力。
如何进行护理？ 心理支持
这些人群的缺血缺氧风险较高，需定期监测和评 估。
谁需要护理？
急性发作患者
出现意识障碍、语言不清、肢体无力等症状的患 者。
对于急性病情的患者，应立即进行紧急护理和处 理。
谁需要护理？
恢复期患者
经历过缺血缺氧性脑病的患者，需进行长期的康 复护理。
康复护理包括物理治疗、语言治疗和心理辅导等 。
何时进行护理？
为什么重视护理？ 提高患者满意度
良好的护理能够提升患者及其家属的满意度。
增强医疗服务的信任感，促进医患关系的和谐。
谢谢观看
关注患者的心理状态，提供必要的心理疏导。
有助于缓解患者焦虑、抑郁等情绪，促进其康复 。
为什么重视护理？
为什么重视护理？ 改善预后
有效的护理可以显著改善患者的预后，提高生存 质量。
早期的干预和持续的护理对功能恢复至关重要。
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康复训练：通过物理疗法、 作业疗法等方式，针对患者 的具体情况制定个性化的康 复计划，提高患者的日常生 活能力和生活质量。
家庭护理和社会支持
家庭护理：提供心理支持和关爱，注意患者的饮食和起居，定期进行家庭康复训练。
社会支持：建立缺血缺氧性脑病患者互助组织，提供康复指导和支持，鼓励患者积极参与 社会活动。
辅助检查：CT、MRI等 检查结果
诊断与鉴别诊断：与其它 疾病的鉴别要点
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的缺血缺氧性脑病案例，以便更好地说明问题和提供借鉴。
案例描述：详细描述案例的情况、症状、病情进展和治疗过程，以便更好地了解案例。
案例分析：分析案例的病因、病理生理机制和病情演变过程，以便更好地理解缺血缺氧性脑病的 本质。
国内研究者针对缺血缺氧性脑病的发病机制、诊断和治疗等方面进行了大 量研究，取得了一系列重要成果。
国内缺血缺氧性脑病的研究团队不断壮大，研究领域也在不断拓展，为未 来的治疗提供了更多可能性。
国内研究者积极开展国际合作，引进国外先进技术，同时也将国内研究成 果推向国际舞台，提高了我国在该领域的国际影响力。
发病机制：缺血缺氧性脑病 的发病机制涉及到多个环节， 包括血流动力学改变、代谢 异常等
临床表现和诊断标准
临床表现：缺血缺氧性脑病患者可能出现意识障碍、肌张力异常、惊厥等症状，严重者可出现昏迷甚至死亡。 诊断标准：根据患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果进行综合判断。常见的辅助检查包括脑电图、磁共 振成像（MRI）和脑脊液检查等。
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20XX/01/01
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缺氧缺血性脑病的症状
缺氧缺血性脑病的症状文章目录*一、缺氧缺血性脑病的症状*二、缺氧缺血性脑病的危害*三、缺氧缺血性脑病的治疗缺氧缺血性脑病的症状1、缺氧缺血性脑病的症状缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。
一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。
根据病情可分为三度:1.1、轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。
一天内症状好转,预后佳。
1.2、中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。
1.3、重症:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。
2、什么是缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。
根据病情变化可分为轻、中、重度。
轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。
重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。
多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
3、缺氧缺血性脑病的主要病因围产期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。
由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯 的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为 单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和 听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈 海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级
新生儿缺氧缺血性脑病
3、其他 为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE1050mg/d肌注或口服；合并颅内出血者应用VitK15-10mg/d静 注或或肌注，连用2-3天。促进神经细胞代谢药物在24小时 后便可及时使用。 三、生后4-10天的治疗 此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神 经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改 善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍， 使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各和药物可任选一 种。 二磷胆碱、脑活素； 1、促进神经细胞代谢药物 2、复方丹参注射液；
五、新生儿期后治疗 1、治疗对象 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止 产生神经系统后遗症： 1）治疗至28天，神经症状仍未消失，NBNA评分<36，脑电 图仍有异常波形； 2）第2、3个月复查CT、B超或磁共振，出现脑软化、脑室扩 大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等； 3）第2、3个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖 着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体 征； 2、治疗方法 脑活素5ml，或加bFGF1600-4000U，或复方丹 参注射液6-10ml静脉注射，每日一次，每月连用10次，共23个月或一直用至6个月时，同时按年龄及发育缺陷进行功 能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行 早期干预。
4、MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 寻矢状旁区损伤的诊断尤为敏感，有条件时可 进行检查。常规采用TIWI，脑水肿时可见脑实 质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑 损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相 应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质 呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像 （DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更 敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。 MRI可多轴面成像、分辩力高、无放射线损伤， 但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
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为什么缺血缺氧性脑病重要？
影响
缺血缺氧性脑病可能导致长期的神经功能障 碍，影响患者生活质量。
恢复情况因个体差异而异，但早期干预通常 有助于改善预后。
为什么缺血缺氧性脑病重要？
流行病学
在全球范围内，缺血缺氧性脑病的发病率逐 年上升，尤其在老年人群中。
这意味着我们需要更多的关注和资源投入于 相关研究和治疗。
早期发现潜在风险因素，有助于预防脑病的发生 。
何时应就医？
急救措施
在等待医疗救助的过程中，应保持患者安静，尽 量减少脑部负担。
及时的急救措施可以为患者争取宝贵的治疗时间 。
如何预防缺血缺氧性脑病？
如何预防缺血缺氧性脑病？ 生活方式
保持健康的饮食和适量的运动，有助于提高 心肺功能，降低风险。
均衡饮食和规律运动是预防的基础。
为什么缺血缺氧性脑病重要？ 社会影响
缺血缺氧性脑病给家庭和社会带来了巨大的 经济负担。
有效的早期识别和治疗可以减少这些负担。
何时应就医？
何时应就医？
早期症状
如发现意识模糊、言语不清、肢体无力等，应尽 快就医。
早期就医可以显著提高治疗效果。
何时应就医？
风险评估
特殊人群如心脏病患者、吸烟者、糖尿病患者等 应定期进行健康评估。
常用药物包括抗凝药、降压药和神经保护剂等。
具体用药需在医生指导下进行。
如何治疗缺血缺氧性脑病？ 康复治疗
康复训练对于恢复脑功能至关重要，包括物理治 疗、语言治疗等。
个性化的康复方案可以帮助患者更快恢复。
如何治疗缺血缺氧性脑病？ 长期管理
患者需定期随访，进行长期的健康管理。
监测病情变化，及时调整治疗方案是关键。
如何预防缺血缺氧性脑病？
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纳洛酮0.133mg肌注等积极抢救，自主呼吸逐渐 建立，但患儿呼吸 困难明显，呻吟，颜面部、口周、四肢末端皮 肤青紫，母粪便污染 患儿，经我科会诊以“新生儿窒息、新生儿胎粪 吸入综合征”收入院。
既往史：母孕期否认传染病及其接触史，否认 妊娠期高血压、糖尿病史，否认保胎史。
吸音粗糙，右肺可闻及湿罗音，心音尚有力、 律齐，肠鸣音弱，四肢肌力、肌张力弱，四 肢末端发绀，吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物，质软， 未见异常分泌物。生理反射存在，病理反射 未引出。
• • • •
HIE的临床分度
•
•
分度 意识
肌张力 吸吮反射 拥抱反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭
正常 活跃 可有肌阵挛 无
瞳孔改变
EEG
病程及预后
轻度 兴奋 正常或 抑制交替 稍增高
正常或扩大
正常 症状在72H 内消失，预 后好
•
中度
嗜睡
减低
减弱
减弱
常有
有
常缩小 低电压， 症状在14d 可有痫样 内消失，可 放电 能有后遗症 不对称或 爆发抑制 症状可持 扩大对光反射 等电位 续数周， 迟钝 病死率高 存活者多有后遗症
辅助检查 1）缺氧、酸中毒的程度：出
2.脑电生理检查 最常用的是EEG，生后1周 内进行。表现为脑电 活动延迟（落后于实际胎龄） 、异常放电、 缺乏变异、背景活动
异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整 合脑电图连续监测，与 常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和 可连续监测等优点。
治疗要点
1.支持方法 1） 供氧，选择适当的给氧方法，保持 氧分压大于50-70mmHg，二氧化碳分压小于 40mmHg,但要防止氧分压过高和二氧化碳分压过 低；2）纠正酸中毒，应改善通气纠正呼吸性酸中 毒，在此基础上使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒； 3）维持血压，保证各脏器的血液灌注，可用多巴 胺和多巴酚胺；4）维持血糖在正常高值，应注意 防止高血糖，5）补液：每日液量控制在6080ml/kg。 2.控制惊厥 首选苯巴比妥钠，负荷量为 20mg/kg,15-30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1
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常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
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物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
儿科学缺血缺氧性脑病
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
《缺血缺氧性脑病》课件
发病原因和机制
缺血缺氧性脑病的发病原因多种多样，包括脑血管病变、心血管系统疾病、 颅脑外伤等。其机制涉及血液供应不足、氧气传递障碍、神经细胞损伤等多 个方面。
临床表现和病程特点
缺血缺氧性脑病的临床表现各异，包括头痛、意识障碍、偏瘫等症状。病程 特点取决于病因、损伤程度和治疗措施，可以是急性、亚急性或慢性。
预防缺血缺氧性脑病的关键在于控制危险因素，如高血压、高血脂等。康复措施包括早期康复训练、药物治疗 和心理支持等，旨在提高患者的生活质量。 确保大家理解了这些内容后，让我们来看看缺血缺氧性脑病的研究进展和未来展望。
பைடு நூலகம்
研究进展和未来展望
随着科技的不断进步，对缺血缺氧性脑病的认识和治疗手段也在不断完善。 目前的研究重点包括药物治疗、康复技术和新型治疗方法的研发，以提高患 者的生活质量和康复效果。
诊断方法和标准
诊断缺血缺氧性脑病需要综合运用病史、体格检查、影像学检查和实验室检查等。常用的诊断标准包括神经影 像学所见、临床表现以及排除其他疾病的可能。
治疗原则与策略
在治疗缺血缺氧性脑病时，需要根据病程和病因制定相应的治疗策略。治疗的原则包括恢复脑供血、改善脑氧 供和减轻神经细胞损伤等。
预防和康复措施
《缺血缺氧性脑病》PPT 课件
在这份PPT课件中，我们将探讨缺血缺氧性脑病的各个方面，包括定义，发病 原因和机制，临床表现和病程特点，诊断方法和标准，治疗原则与策略，预 防和康复措施，以及研究进展和未来展望。
缺血缺氧性脑病的定义
缺血缺氧性脑病是指由于脑供血不足或缺氧导致脑组织功能受损的一类疾病。它是很常见的脑血管疾病，对患 者的健康和生活质量产生显著影响。