骨质软化症影像学表现

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医学影像诊断学名词解释 (1)

医学影像诊断学：是利用各种影像设备（包括X线、CT、MRI、超声、核素显像等），使人体内部结构和器官成像，借助图像，来了解人体内部结构和器官的解剖和生理功能状况及病理改变，以达到诊断疾病目的的一门学科。

CT值：是测定人体某一组织或器官密度大小的一种计量单位，通常称亨氏单位（hounsfield unit ，HU）。

窗宽：是指CT图像上所包含的CT值范围。

在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。

窗位：又称窗水平。

是图像显示过程中代表图像灰阶的中心位置。

流空效应：由于信号采集需一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成良好的对比，这种现象就是“流空效应”。

PACS（Picture Archiving & Communication System）：即医学影像的存储和传输系统，它是放射学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合，它将医学图像资料转化为计算机数字形式，通过高速计算设备及通讯网络，完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输等功能，使得图像资料得以有效管理和充分利用。

肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。

正位片上，两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成正比。

为便于指明病变部位，通常将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。

肺纹理：胸部X线片上，在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。

主要是由肺动脉、肺静脉构成。

空腔：为肺内生理腔隙病理性扩大所形成的含气囊腔。

如肺大疱、肺气囊。

空洞：为肺内病变组织发生坏死、液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。

根据洞壁的厚度可分为无壁空洞、薄壁空洞和厚壁空洞。

薄壁空洞的洞壁厚度小于或等于3mm，厚壁空洞的洞壁厚度超过3mm。

肺实质：具有气体交换功能的含气间隙及结构，如肺泡及肺泡垫。

肺间质：是指肺的结缔组织所构成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管、血管及周围的结缔组织。

医学影像学名词解释

5.DSA:利用电子计算机处理数字化的影像信息,以消除骨骼胳和软组织的减技术
骨、关节系统
1.骨质疏松:osteoporosis是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,但1克骨内的钙盐含量正常.X线表现为骨质密度减低,在长骨松质内骨小梁变细,减少间隙增宽,密质骨表现分层,变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失
2.骨质破坏:destruction of bone是局部骨质为病理组织所代替,而造成的骨组织消失,X线表现为骨质局限性密度减低.骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构.早期在哈氏管周围,X线表现破坏呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状
3.骨质软化:osteomalacia是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少,其X线表现为骨质密度减低,骨小梁,骨皮质边缘模糊,骨骼可见到各种变形,及假骨折线等征象
8.TIPSS(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt):经颈静脉肝内体静脉分流术,用于门脉高压食管静脉曲张大出血的治疗与预防
泌尿系统
1.肾自截:肾结核,病变波及全肾形成肾大部或全肾钙化,肾功能消失,称为肾自截
2.挛缩膀胱:膀胱结核时,整个膀胱变形和纤维化收缩,使膀胱容积缩小,边缘不规,称挛缩膀胱
6.骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨,死骨的X线表现为骨质局限性密度增高
7.骨膜增生:又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层,成骨细胞活动增加所引起的骨质增生.X线表现为与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙.以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异
5.项圈征:良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现,龛口部有5～10mm透亮带,宛如头颈部戴有一项圈.为显著肿胀,胃粘膜向龛影口部翻卷所致

医学影像学重点(自己整理的)

5、骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。

（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值）6、骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。

（见于炎症、肿瘤、肉芽肿） X线：骨质局限性密度下降，骨小梁消失，骨皮质边缘模糊。

1、骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。

即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但故内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。

X线：骨质局限性密度下降，骨小梁变细，间隙变宽。

2 骨质软化：骨质软化――指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。

X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊7、骨质坏死：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。

形成死骨的原因主要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）。

3、骨膜增生：骨膜反应是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。

通常有病变存在。

X线：骨骼密度上升，骨皮质、小梁增厚。

8、骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。

是恶性骨肿瘤的重要征象。

9、Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2～3㎝以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。

Colles’骨折的临床和影像学特点答：Colles’骨折为桡骨远端3cm范围内横行或粉碎性骨折，常见于中老年人，跌倒时，前臂旋前，手掌着地，引起伸展型桡骨远端骨折。

观察患肢呈银叉畸形、刺枪刀样畸形。

X线表现为：桡骨骨折远端向桡侧、背侧移位，掌侧成角，可见骨折线。

常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。

10、青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。

骨关节病变的基本影像学表现

平行状骨膜反应
放射状
骨膜反应：放射状
花边状骨膜反应
骨膜反应：花边状
骨膜三角
骨密度增高：骨与软骨内钙化
1、生理性：喉软骨、环状软骨、肋软骨钙化。
2、病理性：
骨密度增高：骨与软骨内钙化
X线表现斑点状、小环状无结构的高
密度影，较局限，或不规则的斑片状阴影。
2、X线表现: （1）密度减低，骨小梁稀疏，皮质变薄。（2）骨结构模糊；（3）骨外形改变；（4）假骨折线；
3、常见于以下疾病：佝偻病；成人骨软化症或其它代谢性疾病。
骨质软化
干骺端结构模糊，毛刷状
骨骼变形，见假骨折线
骨密度减低：骨质破坏
1、定义：局部骨质为病理组织所侵蚀、代替而造成的骨组织消失。
破坏、脱落。
不对称：软骨增生与坏死同时存在，
或破坏程度不一。
关节间隙变窄
关节间隙不对称
关节软骨下的骨破坏
X线表现
骨性关节面模糊、中断、消失，失去光滑完整的边缘;可伴关节间隙的改变。
关节面破坏
关节面破坏，间隙变窄
外髁关节面不完整
骨性关节面下囊样变
单发或多发，大小不等。呈类圆形低密度影，边缘可见反应性骨硬化。
指骨骨内钙化
肋软骨钙化
耻骨联合软骨钙化
骨骼变形
1、定义：骨骼的大小、外形、塑形异常。
2、常见于：骨的先天发育异常，外伤，炎症，代谢性、营养性、遗传性疾病，肿瘤及肿瘤样病变。
骨骼变形
股骨下端增粗变形
肿瘤所致弯曲变形
软组织病变征象

骨异常影像学表现

定义：骨膜受到刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加
所产生的骨膜新生骨（新生骨小梁）。
原因：见于炎症、肿瘤、外伤等
5、骨膜反应和骨膜新生骨
X线表现：
※ 一段长短不定、与骨皮质平行的线状、层状或花边状影。
※ 新生骨膜再被破坏可形成codman氏三角。
6、软骨钙化
※软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化 ※关节软骨、椎间盘软骨退行性变软骨钙化 ※X线表现：点片状或环形无结构致密影
骨质疏松
1、骨质疏松
病因：
全身性： ※ 先天性疾病：成骨不全 ※ 内分泌紊乱：甲状旁腺功能亢进 ※ 医源性：长期激素治疗 ※ 老年性及绝经后局限性：失用、炎症、肿瘤
X线表现：
※ 骨密度减低 ※ 骨小梁变细、减少、间隔增宽 ※ 骨皮质变薄及分层 ※ 脊椎结构呈纵行条纹，严重时结构消失，椎体变扁
※ 骨质疏松 ※ 骨质软化 ※ 骨质破坏 ※ 骨质增生硬化 ※ 骨膜反应 ※ 软骨钙化 ※ 骨质坏死 ※ 骨内矿物质沉积 ※ 骨骼变形
1、骨质疏松
定义:指单位体积内骨组织含量的减少。即骨组织有机
成分和无机成份都减少，但两者比例正常。
组织学变化:
※ 骨皮质变薄 ※ 哈氏管扩大 ※ 骨小梁减少
正常骨质
3、关节退行性变
病理：关节软骨变性坏死，骨性关节面增生硬化 X 线： ※关节间隙变窄； ※骨性关节面下骨质增生硬化或囊变。
4、关节强直
骨性强直：关节破坏后关节骨端由骨组织所连接。 X线上可见关节间隙狭窄，间隙内可见骨小梁连接两骨端。
纤维强直：关节活动消失，但仍可见关节间隙。X 线上仅见关节间隙狭窄，但无骨小梁连接两骨端。
有哪几种基本病变？
（二）关节基本病变的X线表现
※ 关节肿胀 ※ 关节破坏 ※ 关节退行性变 ※ 关节强直 ※ 关节脱位

医学影像学名词解释

5.关节强直:可分为骨性与纤维性两种,骨性强直是关节破坏后,关节骨端由骨组织连接,X线表现为关节间隙正常.明显狭窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端.纤维性强直X线表现可见狭窄的关节间隙,并且无骨小梁贯穿,但临床功能丧失
6.骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨,死骨的X线表现为骨质局限性密度增高
7.骨膜增生:又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层,成骨细胞活动增加所引起的骨质增生.X线表现为与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙.以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异
8.青枝骨折:在儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶,凹陷或隆突。
2.憩室:钡剂造影时消化道管壁局限性囊状袋外突影,正常粘膜伸入其内,常有长短,宽窄不等之蒂部.多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致
3.充盈缺损:钡剂造影时,消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈,多为良、恶性肿瘤所致
4.半月征:（carman）溃疡型胃癌典型X线征,由三点构成:（1）龛影大而浅呈半月形（2）龛周有透亮环堤（3）切线位龛影位于胃轮廓线内
医学影像学名词解释
绪论
1.自然对比:人体组织自然存在的密度差别称自然对比
2.人工对比:对于缺乏自然对比的组织或器官,可以用人为的方法引入一定量的在密度上高于或低于它的物质,使产生对比,称为人工对比
5.IVP:静脉肾盂造影,根据有机碘（如泛影葡胺）在静脉注射后,几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管,最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱.使尿路显影.本法即可显示尿路的解剖形态,又可了解双肾排泄功能
名词解释自测

骨关节疾病影像学表现

一基本病变X线表现骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。

组织学：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。

临床特点：常见于：老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折X线表现：骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。

椎体鱼脊样变形或楔形变，骨小梁稀疏纵行排列。

骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。

组织学：骨样组织钙化不足。

病因：Vit D缺乏，钙磷排泄过多，肠道吸收功能减退X线表现：骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。

承重骨骼常变形：如O型腿、X 型腿，骨盆三叶变形。

常见假骨折线：假骨折线1-2mm宽透明线，对称出现，好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨骨质破坏：局部骨组织被病理组织代替，骨组织消失，骨皮质、骨松质均可发生病因：炎症，肉芽肿，肿瘤或瘤样病变。

X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变骨质增生硬化：一定单位体积内骨量增多，骨皮质增厚、骨小梁增多。

病因：慢性炎症，外伤，原发性骨肿瘤，代谢性疾病如甲旁低，氟中毒。

X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大，骨小梁增多、增粗，骨皮质增厚致密，骨髓腔变窄。

骨质坏死：局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。

组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。

病因：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折后。

X线表现：骨质局限性密度增高，死骨外表有新骨形成，骨小梁增粗，绝对高密度，死骨周围骨质被吸收，相对高密度骨膜反应：膜增生或骨膜反应，骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生，组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。

病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。

转归：与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。

X线表现：与骨皮质平行的密影，可呈线状、层状、花边状骨/软骨内钙化：病因：软骨类肿瘤出现软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。

放射课件：骨关节病变的基本影像学表现

与骨质疏松的区别：模糊、变形
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骨破坏
定义：局部骨质为病理组织所代替或因神经营养障碍导致骨的溶解吸收而造成局部的骨缺失。
X线表现：骨质缺损：局限性密度减低，骨小梁稀疏、消失，全无骨质结构病灶形态：虫蚀状、鼠咬状、斑片状、囊状、浸润状、溶冰状病灶边缘：清楚或模糊，规整或不规整，有、无硬化环病灶数目：单发或多发
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颈椎退性性变，项韧带钙化
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臀部软组织钙化
臀部软组织由于长期注射形成原形结节影。
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囊虫钙化
盆部、双大腿肌肉内有多数大米粒状钙化斑最长着达 1.5cm
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软组织内脂肪或气体影
脂肪瘤、脂肪肉瘤软组织气体：外伤、术后、含气器官穿孔
破裂、产气杆菌感染、组织退变等原因引起
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内生骨瘤
X线平片，左股骨颈髓腔内环状影，其内有骨小梁结构。
CT-MPR，周边薄层骨皮质与内部松质骨显示更为清楚。
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慢性骨髓炎：窦道显示清晰
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MR
髓腔病变显示较平片和CT敏感破坏区T1WI呈中低信号，T2WI信号
增高正常骨皮质呈低信号，其破坏呈相对
高信号
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骨髓炎平片：骨破坏，骨膜增生，周围软组织肿胀。 MRI：髓腔异常信号，周围软组织弥漫肿胀。
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一、关节肿胀
X线表现为关节周围软组织肿大，密度略增高，软组织结构欠清晰
CT或MR检查优于X线平片检查见于急慢性关节感染、骨折及脱位
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关节肿胀（关节滑膜结核）
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二、关节间隙异常
表现为增宽、变窄或宽窄不均
增宽可见于关节积液变窄可见于关节退行

骨与软组织的正常及基本病变影像学表现

3 、血管造影（ angiography）及数字减影血管造影（DSA)
（1）含动、静脉造影。
（2）用于骨和软组织肿瘤良、恶性的鉴别、了解病变血供及进行介入治疗。
.
5
交通支血栓
股动脉造影
DSA
.
下肢静脉造影
6
二、C T检查
（一）平扫（Plain scan）
1、尽量达到病变和对侧相应部位同时扫描。同一层面应有骨窗（L400，W1500）和软组织窗（L60，W300）。
●肌腱、韧带和纤维间隔:T1、T2均呈低信号。
●脂肪：T1、T2均为高信号。
●血管：位于肌间隙内，T1、T2均呈圆形或条状低信号。
●粗大神经：T1、T2均呈中等信号。
正常软组织MRI表现
骨骼肌T1WI呈中等偏低信号，T2WI呈低信号
正常软组织MRI表现：T1WI
臀小肌臀中肌髂腰肌股外侧肌
●骨膜和骨内膜：前者覆盖于骨皮质表面；后者衬于骨皮质髓腔面和骨小梁表面。
●骨髓腔：居骨的中央，含骨干的中空部分和骨端的骨小梁间隙。
.
28
骨内膜骨外膜半月板
骨的结构及哈-伏系统图
骨密质骨髓腔
骨松质关节软骨
骨密质骨髓
骨外膜哈佛管
伏克曼管
（三）骨的发育
长骨发育
（Skeletal development）软骨内骨化过程图
骺板、骨干和关节间隙。
•
X
儿骨松质童骨关骨皮质 → 节正骨髓腔 → 常线表现临时钙化带 →
关节间隙 →
← 生长障碍线滋养动脉沟
骨骺骺板干骺端
骨干
骨龄比较

骨关节基本病理变化及X线表现

氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。
（九）骨骼变形骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。
（四）关节强直关节强直（ankylosis of joint）可分为骨性与纤维性两种。
骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。
纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。
（七）骨质坏死骨质坏死（necrosis of bone）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。
图2-1-10 骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性密度减低（箭头所示），形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻近无骨质增生，也无骨膜反应。
骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。

磁共振成像(7)骨关节软组织-2015

矢状T1加权像：从图1（以腓骨头为标志）至图14：即外侧半月板、前、后交叉韧带、内侧半月板——即由外侧至内侧读片。
膝关节损伤
骨的损伤：骨折；骨小梁损伤、水肿（又称隐匿性骨折）半月板：半月板损伤、撕裂、脱位韧带损伤：交叉韧带损伤或撕裂（以前交叉损伤常见）
侧副韧带损伤或撕裂
关节囊、周围软组织损伤：关节积液、积血、脂肪滴；软组织水肿、挫裂伤
骨：骨皮质、骨松质软骨：透明软骨、纤维软骨软组织：肌肉、韧带、脂肪关节：关节间隙、关节面、关节软骨、关节腔及周围软组织
骨、关节、软组织基本病变
1、骨质疏松（osteoporosis) 2、骨质软化（osteomalacia) 3、骨质破坏（distruction of bone) 4、骨质增生硬化（hyperostosis and osteosclerosis) 5、骨膜增生（periosteal proliferation) 6、骨内与软骨内钙化其中MRI对其 7、骨质坏死（necrosis of bone) 不敏感的有哪 8、矿物质沉积些呢？ 9、骨骼变形 10、周围软组织病变（肿块、炎性、出血等） 1、关节肿胀（ swelling of joint) 2、关节破坏（distruction of joint) 3、关节退行性变（degeneration of joint) 4、关节强直（ankylosis of joint) 5、关节脱位（dislocation of joint)
胸椎椎体结核
软组织感染
皮下软组织内有机物沉积
骨肿瘤

骨肿瘤MRI信号多数为T1低信号、T2高信号 MRI可早期发现恶性肿瘤所致骨髓水肿

显示软组织肿块及病变的范围
诊断有时需要结合X线平片或CT 检查

骨关节基本病变的影像学表现

病理性化脓性或结核性关节炎先天性关节发育不良
关节骨折
• 外伤性或病理性骨折累及关节
关节内游离体
关节内游离体又称关节鼠，可为骨性、软骨性、纤维性或混合性。
关节强直
慢性关节病变后期表现
分为骨性和纤维性强直
骨性强直关节间隙消失纤维强直关节间隙狭窄
骨小梁贯通关节
无骨小梁贯穿
见于化脓性关节炎
CT表现
明显优于X线。水肿为局部肌肉肿胀，肌间隙模糊，密度正常或略低；邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。
MRI表现：
优于CT。水肿及脓肿呈长T1、长T2信号；血肿根据形成时期不同呈现不同信号，亚急性期血肿呈短T1、长T2信号。
基本病变的磁共振表现
钙化、骨化纤维化活动性出血组织水肿肿瘤坏死、囊变
肩关节结核
膝关节退行性变
CT表现
MRI表现
椎体骨髓呈不均匀短T1长T2异常信号。胸6、7、 11、12和腰1、2、4椎体不同程度变扁。
骨质软化
定义：一定单位体积内骨组织有机成分正常，而无机成分减少，骨骼失去硬度而软化。
临床：发生于儿童为佝偻病，发生于成人为骨软化症。
X线表现
软组织肿块X线与MRI表现
骨肉瘤，A.右肩关节正位片：右肱骨上段及肩胛骨大片溶骨性破坏，
巨大软组织肿块;B.MRI冠状位T2WI C.MRI冠状位T1WI：T2WI上为不均匀的混杂的高信号，T1WI上表现为不均匀混杂的低信号改变
• （5）Codman三角: 为增生活跃的骨膜新生骨多次重新破坏，在两端残留堆积的骨膜呈三角形或袖口状，常为恶性肿瘤的征象。
平行状分层状（葱皮样）放射状或针状 Codman三角

骨软化症核素骨显像影像特征分析

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｆｅａｔｕｒｅｏｆｏｓｔｅｏｍｌａａｃｉａ（ＯＭ）ｏｎｒａｄｉｏｎｕｃｌｉｄｅｂｏｎｅｓｃａｎａｎｄｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｂｏｎｅ
性摄取增高。而１３例原发性甲状旁腺机能亢进患者全身骨显像均表现为典型的代谢性骨病或超级影像。两组生化指标比较显示两组患者的血清碱性磷酸酶、钙及甲状旁腺激素水平的差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论全身骨显像
可作为诊断骨软化症的一种重要的影像手段，能更灵敏、全面地探测假骨折部位；结合患者的影像特征及相关实验室检
ｃＫｓｅｓ（ＯＭｇｒｏｕｐ）ｓｈｏｗｅｄｓｅｖｅｒｅｏｓｔｅｏｐｏｏｓｒｉｓｓｉｎｇｏｎｗｈ０ｌｅｂｏｄｙｂｏｎｅｉｍａｇｉｎｇ．Ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅｕｐｔａｋｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｙｍｍｅｔｒｉｃａｌｌｙｉｎｓｋｕｌｌ，ｓｐｉｎｅａｎｄｅｘ —
Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｉｔｃｓａｎａｌｙｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏｍａｌａｃｉａｏｎｂｏｎｅｓｃａｎ．ＹＡＮＧ

医学影像学名词解释

总论１、自然对比：人体组织自然存在的密度差别称自然对比２、人工对比：对于缺乏自然对比的组织或器官，可以用人为的方法引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使产生对比，称为人工对比３、造影检查：将造影剂引入器官内或其周围，以产生明显对比显示其形态与功能的方法４、ＣＴ：ＣＴ不是Ｘ线摄影，而是用Ｘ线对人体进行扫描，取得信息，经电子计算机处理而获得的重建图像５、ＤＳＡ：利用电子计算机处理数字化的影像信息，以消除骨骼胳和软组织的减技术骨、关节系统１、骨质疏松：ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，但１克骨内的钙盐含量正常。

Ｘ线表现为骨质密度减低，在长骨松质内骨小梁变细，减少间隙增宽，密质骨表现分层，变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失２、骨质破坏：ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｂｏｎｅ是局部骨质为病理组织所代替，而造成的骨组织消失，Ｘ线表现为骨质局限性密度减低。

骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。

早期在哈氏管周围，Ｘ线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状３、骨质软化：ｏｓｔｅｏｍａｌａｃｉａ是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，其Ｘ线表现为骨质密度减低，骨小梁，骨皮质边缘模糊，骨骼可见到各种变形，及假骨折线等征象４、关节破坏：ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｊｏｉｎｔ是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯，代替所致，其Ｘ线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损５、关节强直：可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接，Ｘ线表现为关节间隙正常。

明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。

纤维性强直Ｘ线表现可见狭窄的关节间隙，并且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失６、骨质坏死：是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨，死骨的Ｘ线表现为骨质局限性密度增高７、骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层，成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。

影像诊断

医学影像诊断学(仅供参考)一、名词解释↓1、骨质疏松：单位体积内骨组织含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。

2、骨质软化：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。

↓3、龛影：由于胃肠道壁产生溃烂，达到一定深度，造影时被钡剂填充。

当X线呈切线位投影时，形成一突出于腔外的钡斑影像。

↓4、支气管气像：实变肺组织与含气的支气管相衬托，其内有时可见透亮的支气管影，即空气支气管征或支气管气像。

肺实变区内有树枝状含气支气管透亮影为支气管气像。

5、充盈缺损：充钡胃肠道轮廓的局部向腔内突入而未被钡剂充盈的影像。

↓6、虫蚀样空洞：又称无壁空洞，为大片坏死组织内形成的空洞，洞壁为坏死组织，在大片密度增高影内可见多发性边缘不规则虫蚀样透明区，见于干酪样肺炎。

↓7、主动脉型心：左心室增大，心尖向左下延伸，主动脉结突出，心腰部凹陷，见于高血压性心脏病，有主动脉的迂曲延长。

8、二尖瓣型心：心腰部突出，右心稍向外突，也称梨形心，见于二狭或二闭房缺、室缺和右室增大。

9、肺门舞蹈征：肺充盈时，肺动脉段与两侧肺门血管搏动增强称肺门舞蹈征。

二、填空题↓↓1、支气管气像见于肺泡实变，如大叶性肺炎的实变期、肺泡性肺水肿↓↓2、厚壁空洞见于肺脓肿、肺结核和周围型肺癌3、虫蚀样空洞见于干酪样肺炎4、高血压型心脏病左心室增大↓↓5、支气管异物好发于右侧主支气管6、骨巨细胞瘤好发于愈合后的骨骺部即骨端↓↓7、胃的良性溃疡为腔外龛影，溃疡型胃癌为腔内龛影↓↓↓8、大叶性肺炎分为充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期↓↓↓9、法洛四联症的病理改变为肺动脉狭窄、右心室肥厚、室间隔缺损和主动脉骑跨10、正常骨分钩型、长钩型、牛角型和瀑布型↓↓↓11、风心二狭时心脏呈二尖瓣型心↓↓↓12、机械性肠梗阻透视时能看到液平面相互间呈阶梯状排列13、心包积液时心脏呈烧瓶形至球形↓↓14、肺源性心脏病是二尖瓣型心三、简答题↓↓↓↓1、支气管肺炎的X线表现？肺门影增大、模糊，肺纹理增多。

骨质软化症影像学表现

骨质软化症影像学表现骨质软化症是一种常见的骨代谢性疾病，临床上表现为骨量减少、骨质减少和骨质变薄，容易骨折。

其影像学表现有很多特征性表现，可以通过影像学手段进行诊断和治疗。

以下将详细阐述骨质软化症的影像学表现以及分类。

影像学分类根据疾病的严重程度、分布范围及临床表现，将骨质软化症分为3类：成骨细胞疾病、成纤维细胞疾病和未分化骨质软化症。

成骨细胞疾病成骨细胞疾病的病变主要发生在骨骼的外周部位，其影像学表现主要有以下特征：1.骨皮质腐蚀病变：骨皮质变得薄而锐利，有时有裂纹。

骨皮质破坏的程度与疾病的严重程度正相关。

2.骨溶解：骨组织的溶解是成骨细胞疾病的典型表现。

骨溶解可以在X线上显示为骨密度的减少。

3.骨骺扩张：病变患者的骨骺会变得不规则膨胀。

4.骨质减少：骨密度和骨质量的减少是成骨细胞疾病的典型表现。

成纤维细胞疾病成纤维细胞疾病的病变主要发生在骨骼的中心区域和关节周围软组织，其影像学表现主要有以下特征：1.纤维包膜：在疾病的发展过程中，纤维包膜开始出现，纤维包膜可以见于某些骨肿胀和疼痛的区域。

2.骨质重建：在骨溶解后，骨质逐渐重建，骨密度、骨量和骨结构都会发生变化，骨质重建的程度与疾病的严重程度正相关。

3.骨膜下囊性肿胀：这种肿胀很常见，是由骨膜下的液体或半固体物体形成的。

4.多处骨肿胀：这种现象是疾病的特征之一。

骨肿胀会导致某些骨块变得不规则，有时还会伴随有骨破坏和骨感染的发生。

未分化骨质软化症未分化骨质软化症的病变主要发生在骨骼的外周和中心区域，其影像学表现主要有以下特征：1.骨质可塑性：疾病的影响使骨质变得柔软和可塑。

2.骨皮质增厚：骨皮质在响应疾病的刺激时会增厚。

3.骨囊状肿胀：这种肿胀由萎缩的骨质形成，通常会发生在髋关节和股骨上端。

4.骨溶解：骨溶解是骨质软化症的典型表现，会导致骨密度的减少和骨质量的降低。

影像学诊断骨质软化症的影像学检查是诊断和治疗的重要手段，常用检查方法包括X线检查、CT检查、MRI检查和骨密度测量等。